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股骨头缺血坏死的影像学诊断股骨头缺血坏死的影像学诊断摘要引言股骨头缺血坏死是一种常见的骨骼疾病，多发生在年轻人中，严重影响其生活质量。
及早的诊断股骨头缺血坏死有助于采取相应的治疗措施，延缓病情进展。
目前，影像学诊断是最常用的诊断方法之一。
影像学诊断方法X线检查X线检查是最早也是最常用的影像学诊断方法之一。
在早期的股骨头缺血坏死中，X线检查可能无法显示明显的异常。
在疾病进展的后期，X线检查可以展现出一系列典型的影像学表现，包括骨质疏松、骨部坏死、骨骺塌陷、囊变形成和股骨头变形等。
磁共振成像（MRI）MRI是股骨头缺血坏死影像学诊断中最敏感和特异的方法。
通过对软组织和骨结构的高分辨率成像，MRI能够提供详细的解剖信息，便于观察股骨头的病变情况。
在早期缺血坏死中，MRI可以显示出股骨头的低信号区域，代表着骨骼缺血和坏死。
MRI还可以评估骨骺塌陷和囊变形成等并发症。
CT扫描CT扫描在股骨头缺血坏死的影像学诊断中也具有一定的价值。
相较于X线检查，CT扫描能够提供更为精确和详细的骨组织结构信息。
通过CT图像，可以观察到骨组织的密度、形态和骨骼缺损等特征，辅助诊断股骨头缺血坏死的程度和病变范围。
影像学诊断评估影像学诊断评估可结合以上所述的X线、MRI和CT等检查方法，综合考虑以下几个方面的特征：1. 骨骼缺血表现：通过观察X线、MRI或CT图像，可以发现股骨头出现骨骼缺血的特征，如局部骨密度下降、骨质疏松等。
2. 病变范围和程度：鉴于股骨头缺血坏死可能存在不同程度和范围的病变，影像学诊断可以评估病变的程度和受累范围，进而指导治疗方案。
3. 并发症的检测：通过影像学检查，可以评估股骨头缺血坏死的并发症，如股骨头骨骺塌陷和囊变形成等。
结论影像学诊断在股骨头缺血坏死的早期发现和评估中起着重要的作用。
X线检查、MRI和CT扫描是常用的影像学诊断方法，可以显示出股骨头的病变特征、受累范围和并发症情况，为治疗方案的制定提供依据。
![[放射学征象]“新月征”的影像诊断意义](https://img.taocdn.com/s1/m/26ed2624e3bd960590c69ec3d5bbfd0a7956d55b.png)
[放射学征象]“新⽉征”的影像诊断意义新⽉征
【英⽂】 Crescent Sign
【影像表现】
股⾻头内⽪质下新⽉状透亮影（新⽉征）和内部裂隙样透亮线，均为股⾻头缺⾎坏死(avascular osteonecrosis，AVN)的早期和中期X线表现，新⽉征多显⽰于股⾻头前侧⽪质下。
MRI表现为股⾻头前上部边缘的异常条带影，T1WI为低信号，T2WI亦为低信号或两条内外并⾏的⾼低信号，与CT上的硬化带或并⾏透光区及硬化带相对应，为诊断AVN较特异的征象。
见图1～图3。
【病理基础】
病理上，股⾻头缺⾎坏死早期改变为缺⾎所导致的⾻内细胞坏死崩解，⾻细胞所在⾻陷窝变空，随病程进展，周围正常⾻内⾁芽组织增⽣，沿⾻⼩梁间隙向死⾻浸润，⼀⽅⾯可于坏死⾻⼩梁表⾯形成新⾻，另⼀⽅⾯可将坏死⾻部分吸收。
坏死⾻因应⼒作⽤发⽣⾻折和塌陷，早期软⾻改变轻微，软⾻下⾻质塌陷形成新⽉状透亮影或裂隙。
【鉴别诊断】
应与以下疾病或正常变异鉴别：①退变囊肿，局限于⾻性关节⾯下，形态规整，⽆股⾻头塌陷；
②暂时性⾻质疏松，MRI虽可出现长T1长T2信号区，与股⾻头早期改变相似，但短期随访信号可恢复正常，不出现典型双边征；③⾻岛：多为孤⽴性圆形硬化区，密度⾼，边缘较光整。
图1髋关节正位局部放⼤图像
股⾻头缺⾎坏死的软⾻下透亮区，即新⽉征（⽩箭）
图2冠状位T1WI
显⽰股⾻头下线样低信号影（图A);冠状位短时反转恢复序列（STIR)T2WI显⽰股⾻头下双边征（图B)
图3冠状位T1WI
显⽰股⾻头下线样低信号，其邻近⾻髓⽔肿（图A);短时反转恢复序列（STIR)⽰双边征，周围⾻髓⽔肿（图B)。
股骨头坏死mri分级标准股骨头坏死（Avascular Necrosis of Femoral Head，ANFH）是指股骨头血液供应不足或缺血性坏死的病变。
MRI（磁共振成像）是一种非侵入性的影像检查手段，对于ANFH的诊断和分级具有重要的临床意义。
以下是常用的MRI分级标准以及相关参考内容。
MRI可以在早期诊断ANFH，并非常有助于分级。
当前常用的ANFH MRI分级标准为宫口氲出血内的Ficat分期和Steinberg分期。
1. Ficat分期：- Ficat I期：股骨头坏死尚未引起骨撞针索性改变。
MRI结果显示股骨头主体仍然具有正常信号。
- Ficat II期：股骨头出现囊样水肿改变，信号强度增加。
中央坏死区域的信号与正常骨质相似。
- Ficat III期：坏死部分的信号明显增强，出现多发裂隙。
- Ficat IV期：股骨头出现萎缩，骨小梁破坏，坏死区域扩大。
2. Steinberg分期：- Steinberg I期：股骨头出现近端的亚克分区轻度骨髓水肿和信号强度改变。
- Steinberg II期：坏死区域增大，信号异常更明显，并且开始向远端扩展。
- Steinberg III期：坏死区域进一步扩大，近端坏死区域有时出现局限性支撑不足。
- Steinberg IV期：股骨头坏死面积较大，近端和远端的坏死区域均出现支撑不足。
除了Ficat和Steinberg分期，MRI还可以进一步评估ANFH的病变范围和严重程度，如以下指标：- ANFH病变部位：股骨头的不同区域的受累情况，如容易发生坏死的上外侧区域。
- 信号强度改变的范围：通过比较坏死区与健康骨骼相比的信号强度。
- 坏死区的分布：包括单个坏死灶、多个坏死灶的分布情况以及坏死灶之间的连续性。
- 关节腔内软骨和滑膜的损害程度。
总之，MRI在ANFH的诊断和分级中起着至关重要的作用。
通过评估Ficat或Steinberg分期以及其他影像学指标，医生可以更好地了解病变的严重程度，并制定适当的治疗方案。
股骨头缺血性坏死临床及影像分析附28例病例【中图分类号】r445 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）07-0225-01股骨头缺血性坏死发病初期表现为髋关节疼痛及轻度破行，特点为髋关节深部隐痛、钝痛、间歇痛，夜间加重，可放射至腹股沟及粗隆间部位。
行走或活动过多时疼痛加重，休息后减轻。
检查时髋关节内旋、外展受限，“4”字实验（+）。
臀肌及股四头肌轻度萎缩。
随着病情的不断发展，出现患肢短缩，肌肉萎缩，行走困难。
行走、活动疼痛加重，动则即痛，静则痛止或减轻。
1 临床资料与检查方法1.1临床资料：本组38例，男性26例，女性12例，最小年龄19岁，最大年龄72岁，平均46岁。
1.2病因：长期或大量应用皮质固醇类激素14例，髋关节外伤10例，长期大量饮酒10例，不明原因4例。
1.3检查方法：本组全部采用照射髋关节正斜位x光片，ct检查21例，mri检查32例，ect检查8例，血管造影2例，未做骨功能检查。
2 影像学表现：2.1 x线平片：早期：股骨头外形和关节间隙正常，仅在持重区软骨下出现1-2mm新月形透光带（新月征）或持重区软骨下骨密度相对增高，骨小梁增粗，可见囊变带状吸收区，此期16例。
中期：可见一定程度的软骨下塌陷或股骨头变平，但关节间隙无变窄，此期9例。
晚期：股骨头塌陷加重，承重区关节间隙变窄，股骨头内呈混合性死骨改变。
髋臼继发性退行性变和股骨头半脱位。
股骨颈变宽，此期13例。
2.2 ct平扫：早期表现为股骨头星芒征变形，负重骨小梁缺少或部分增粗、增多、紊乱，骨性关节面部分吸收、中断或增厚，髋臼边缘有轻微骨质增生，此期5例，股骨头出现大小不等局限性囊变或疏松区，关节间隙变窄，此期6例，股骨头散在硬化灶或碎骨片3例。
中晚期股骨头星芒征消失，股骨头变形、塌陷、碎裂、硬化等，关节间隙变窄及髋关节退行性变7例。
2.3 mri：早期表现为股骨头边缘均匀或不均匀的局限性线状或片状低信号，t1wi呈等或略低信号，t2wi呈高或略高信号，且与外侧低信号带并行构成“双线征”是股骨头缺血坏死的特征性表现。
股骨头缺血性坏死的Ｘ线平片病理对照分析股骨头缺血性坏死近年发病率有逐渐升高的趋势。
它常常引起髋关节疼痛及放射性膝关节疼痛，患肢活动障碍，严重者丧失劳动能力，造成残废。
为进一步提高对本病的认识，选取最近本院收治的29例股骨头缺血性坏死患者(其中4例手术病理证实，4例做了股骨头测压、减压)，就其X线改变、病理改变及发病机理加以分析，以期提高本病的诊断率。
1 临床材料男22例，女7例，年龄以期10~64岁；部位：左侧发生坏死者17例，右侧6例，双侧6例；发病原因：有外伤者10例，包括股骨颈骨折。
股骨粗隆间囊肿术后及轻微外伤，服用激素者4例，无明显原因者15例。
临床症状：本组29例病人均出现轻重程度不等的髋关节疼痛，或原有疼痛加剧、活动受限，轻微跛行。
临床和实验室各项检查无急性炎症表现。
X线表现及病理结果。
股骨头缺血性坏死的X线表现以早期、中期、晚期来划分，有时一张X线片上可以看到不同期的双侧股骨头缺血坏死的表现。
本组病例中，早期11例。
表现为股骨头骨质稀疏骨小梁稀少，但股骨头无变形，关节间隙正常。
其中一例股骨头测压压力为44mmHg。
中期：4例表现为股骨头关节面皮质有破坏，其下方见透亮区，骨小梁模糊、紊乱，其中夹杂着密度增高影。
一例取材，病理回报(900820)：骨小梁结构尚存，骨细胞变性部分区域骨小凹消逝。
晚期：14例，表现为股骨头扁、碎裂、关节间隙窄，一例取材、病理回报(900955)：骨细胞坏死并在骨陷窝内消失，骨髓内见较多复核屑呈泡沫状。
2 讨论2.1 股骨近端动脉线解剖髂内动脉分出三主干：臀上动脉垂直下行；坐骨动脉动脉形向外远端下行，出骨盆后在股骨头和股骨颈纵轴行走，与旋后动脉吻合；髋臼动脉或圆韧带动脉，是闭孔动脉的分支。
髂外动脉分出股动脉，股动脉分出三支：下干骺动脉沿股颈下缘行走，于股骨头下部穿出，分出2~4分支；旋股后或内侧动脉；旋股前或外侧动脉，该动脉起始呈水平走向外侧。
旋股后动脉或发自股动脉就在其分叉之前，或发自股深动脉，或从股动脉直接分出或与旋前动脉有一短的共干。
股骨头缺血坏死的病理和影像
来源：影领学苑
股骨头缺血坏死(agasculal-necrosis of the femoral head，ANFH) 是一类因为股骨头供血障碍，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，引起患者关节疼痛，关节功能障碍的疾病。
本病可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起，后者主要病因是皮质类固醇的应用及酗酒。
本文章中主要讨论的是非创伤性股骨头缺血性坏死。
病理学基础及分期
坏死早期，股骨头外形正常，病变区血供中断骨髓细胞首先坏死，脂肪组织尚未坏死或虽已坏死但未液化、皂化，此为I期。
随病程进展，修复性肉芽组织从边缘侵入坏死区而使坏死区出现少量富含水分的肉芽组织信号，当大量纤维肉芽组织充填坏死区髓腔而使坏死区表现为肉芽组织为主的信号，此时定为Ⅱ期。
在修复性肉芽组织替代坏死修复中，股骨头在重力作用下自骨坏死区承载力薄弱处发生骨皮质断裂，继而引起股骨头塌陷。
自股骨头塌陷后，便进入不可逆的病程进展中，关节软骨在重力作用下发生机械性挤压和磨损，其形态虽可保持一定时间的完整性，此时定为Ⅲ期。
但终将发生断裂和碎裂，诱发骨性关节炎，最后导致关节功能残废，此时定为Ⅳ期。
图1 为股骨头和股骨颈的血供示意图。
图中可见股骨头主要的供血动脉为闭孔动脉分支（branch of obturator artery）、旋股外侧动脉（lateral femoral circumflex artery）和旋股内侧动脉（medial femoral circumflex artery）
图 2 股骨头缺血坏死的常见部位和类型
股骨头缺血坏死病变分期
图 3 股骨头缺血坏死的分期示意图
影像学表现
CT表现
Ⅰ期，骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。
Ⅱ期，股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
Ⅲ期，此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。
Ⅳ期，股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区,可见碎骨片和关节游离体。
继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。
MRI表现
Ⅰ期，股骨头完整，关节软骨连续，关节间隙正常或相对增宽。
T1加权股骨头负重区显示线样低信号。
T2加权呈高信号病理特征，是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变，坏死区呈单纯脂肪样信号。
Ⅱ期，股骨头完整，关节软骨连续，关节间隙正常。
T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号，T2加权显中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。
Ⅲ期，股骨头变形，软骨下骨折、塌陷、新月体形成，髋关节软骨未见碎裂。
长T1等长T2信号为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。
新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。
由于
纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡，入坏死骨的修复受限。
Ⅳ期，关节软骨被完全破坏，关节间隙变窄，股骨头塌陷，髋关节软骨碎裂，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。
图4 股骨头压力负重线示意图。
根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区典型案例
图5 为30岁男性，左侧髋关节疼痛，诊断为股骨头缺血坏死（II 期）。
图 6 为28岁男性，左髋疼痛，走路呈跛行，诊断为股骨头缺血坏死（III期）
图 7 为左侧股骨头缺血性坏死（IV期）
图 8 为50岁女性双侧股骨头缺血性坏死（IV期）
总结
当酗酒或长期服用激素药物的患者出现髋关节疼痛，影像学检查出现股骨头负重区增生、水肿，双线征、半月征、地图样改变等典型征象出现时，应该高度考虑股骨头坏死的可能。
