医学免疫学简答精华版
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医学免疫学名词解释+简答题(参照人卫完整)第一章名词解释:医学免疫学是研究人体免疫系统结构和功能的科学。
该学科的重点在于阐述该系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答和清除抗原的规律,探讨免疫功能缺陷所致疾病及其发生机制,为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。
免疫防御是防止外界病原体的入侵和清除已入侵病原体,如细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体和寄生虫等。
若免疫防御功能缺陷或缺失,会引起免疫缺陷病;若应答过强,则在清除病原体的同时,也会导致组织损伤和功能异常,如发生超敏反应疾病等。
免疫监视是随时发现和清除体内出现的“非己”成分,如基因突变形成的肿瘤细胞,坏死或衰老细胞。
若免疫监视功能低下,可能会导致肿瘤的发生。
免疫自稳是通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制维持机体内环境的稳定。
一般情况下,机体不会对自身组织和细胞发生免疫应答,这称为自身免疫耐受。
这赋予了机体识别自身和非己的能力。
如果自身免疫耐受被打破,免疫调节紊乱,则会导致自身免疫疾病和过敏性疾病。
免疫应答是指免疫系统识别和清除“非己”的全过程,可分为固有免疫应答和适应性免疫应答。
问答题:试述免疫系统的功能。
免疫系统的功能是机体识别和清除外来侵入抗原和体内突变、死亡细胞来维持机体内环境稳定。
它包括免疫防御、免疫监视和免疫自稳三个方面。
试比较固有免疫应答和适应性免疫应答。
固有免疫应答是一种非特异性的免疫应答,能够迅速识别和清除病原体,但不能产生免疫记忆。
适应性免疫应答是一种特异性的免疫应答,需要一定时间来识别和清除病原体,但能够产生免疫记忆,从而在再次暴露于同一病原体时更快、更有效地清除它。
第二章名词解释:中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。
人和其他哺乳类动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓。
外周免疫器官是成熟淋巴细胞(T细胞和B细胞)定居的场所,也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要场所。
它包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织等。
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。
答:固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫,通过遗传获得,是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线;作用:在感染早期,产生一定的免疫应答,包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应,有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤,及血液和体液中效应分子的生物学作用。
适应性免疫是个体出生后,受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫,针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。
作用:经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答,经一段时间后生成效应细胞,杀伤清除病原体,起主导作用。
2.简述免疫系统具有双重功能(防卫、致病)的理论基础。
答:免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答,来维持自身稳定和平衡。
免疫系统在免疫功能正常条件下,对非己抗原产生排异效应,对自身抗原成分产生不应答状态,对机体正常运行具有一定的防卫作用;但当免疫功能失调时,免疫应答可造成机体组织损伤,例如免疫应答反应水平过高或过低,或者对自身组织细胞产生免疫应答,调节功能发生紊乱,这就导致免疫性相关疾病的发生。
3.简述BCR多样性产生的机制。
答:BCR(B细胞抗原受体)是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的,BCR的V区,尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性,决定了对抗原识别的多样性。
造成BCR多样性的机制主要有1)组合造成的多样性:编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种,编码轻链V区的有V和J两种,而且每一基因又是由很多的基因片段组成。
这样,重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。
2)连接造成的多样性:编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处,两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸,从而增加了CDR3的多样性。
3)体细胞高度突变造成的多样性:在BCR各基因片段重排完成后,其V区基因也可发生突变,而且突变频率较高,因而增加其多样性。
简答题-nokoslim1.免疫功能的生理病理表现:(1)免疫防御:异常增高-超敏反应,缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。
(2)免疫监视:失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。
(3)免疫自稳:失调-自身免疫性疾病或超敏反应。
2.TD-Ag和TI-Ag的区别:3.为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体?其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合,具有防止疾病的作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。
4.Ig各功能区的主要作用:(1)VH和VL中的HVR(CDR)是能与抗原表位特异性结合的区域;(2)CH和CL具有Ig同种异型遗传标志;(3)IgG的CH2可介导其通过胎盘;(4)IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径的激活;(5)IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同的生物学效应。
(6)恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。
(7)超变区V:特异性结合抗原,中和外毒素,阻断病原入侵。
5.简述5类Ig的特点:(1)IgG:血清和细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染的主力军;再次免疫应答的主要抗体;唯一能通过胎盘的抗体。
(2)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现的抗体,抗感染的先头部队;初次免疫应答最早产生的抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。
(3)IgA:婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。
(4)IgD:膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。
(5)IgE:正常人血清含量最低的抗体,介导I型超敏反应的发生。
6.比较3条补体激活途径的差异7.补体系统的生物学作用:(1)溶菌和细胞溶解作用(2)免疫复合物清除作用(3)调理作用(4)炎症介质作用(5)参与特异性免疫应答8.细胞因子的分类:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子,集落刺激因子、趋化因子、生长因子。
免疫简答题考试题及答案
1. 什么是免疫应答?请简述其基本过程。
答案:免疫应答是指机体对抗原刺激产生的一系列防御反应。
基本过
程包括识别阶段,即抗原被抗原呈递细胞捕获并呈递给T细胞;激活
阶段,T细胞激活B细胞产生抗体;效应阶段,抗体与抗原结合,清除病原体;以及记忆阶段,形成记忆细胞,对再次入侵的相同病原体产
生快速反应。
2. 描述抗体的基本结构。
答案:抗体是由B细胞分化而来的浆细胞产生的免疫球蛋白,其基本
结构由两对轻链和重链组成,每条链由一个可变区和一个恒定区构成。
可变区负责识别和结合抗原,而恒定区则参与抗体的效应功能,如激
活补体系统或介导细胞吞噬。
3. 简述细胞免疫和体液免疫的主要区别。
答案:细胞免疫主要依赖T细胞对抗原的直接识别和攻击,包括细胞
毒性T细胞直接杀死被感染细胞和辅助T细胞激活B细胞产生抗体。
体液免疫则主要通过B细胞产生的抗体来中和病原体或标记病原体以
便其他免疫细胞清除,不涉及细胞直接攻击。
4. 什么是主要组织相容性复合体(MHC)?其在免疫应答中的作用是
什么?
答案:主要组织相容性复合体(MHC)是一组编码细胞表面分子的基因,这些分子能够将抗原肽段呈递给T细胞。
在免疫应答中,MHC分子将抗原肽段呈递给T细胞,激活T细胞的免疫反应,从而启动特异性免疫
应答。
5. 描述免疫耐受的概念及其在临床上的应用。
答案:免疫耐受是指机体对特定抗原不产生免疫应答的状态。
在临床上,免疫耐受的概念被用于器官移植,通过药物或其他手段抑制受体对移植器官的免疫排斥反应,以提高移植成功率和延长移植器官的存活时间。
1.简述固有性免疫(非特异性免疫)和适应性免疫(特异性免疫)旳概念和特性。
根据作用方式及其特点旳不同,机体存在两类免疫:1) 先天性免疫或固有性免疫,是个体出生是就具有旳天然免疫,可通过遗传获得,是机体在长期进化过程中逐渐建立起来旳重要针对入侵病原体旳天然防御功能。
其重要特性是反映迅速,针对外来异物旳范畴较广,不针对某个特定异物抗原,也称非特异性免疫。
2)适应性免疫,是个体出生后,接触到生活环境中旳多种异物抗原,并在不断刺激中逐渐建立起来旳后天免疫,也称获得性免疫。
其重要特性是针对某个特定旳异物抗原而产生免疫应答,开始旳应答过程比较缓慢,一旦建立清除该抗原旳效率很高,特异性很强,也称特异性免疫2.试述Ig旳生物学功能。
1)特异性结合抗原:抗体旳CDR(HVR)能与抗原表位特异性结合。
Ig与抗原结合,可产生中和效应,并激发体液免疫应答,还也进行抗原抗体检测。
2)激活补体:IgG1、IgG2、IgG3、IgM可通过典型途径激活补体,凝聚旳IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
3)通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应:①调理作用:IgG旳Fc段与吞噬细胞表面旳FcγR结合,增进吞噬细胞吞噬作用。
②ADCC作用:抗体依赖旳细胞介导旳细胞毒作用,IgG与靶抗原结合后,其Fc段可与NK、Mφ旳F cγR结合,直接杀伤靶细胞。
③IgE介导Ⅰ型超敏反映。
4)通过胎盘与黏膜:IgG 能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合,积极穿过胎盘。
SIgA 可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。
5.简述补体旳生物学功能。
1)溶菌、溶解病毒和细胞旳细胞毒作用。
2)调理作用:C3b(或C4b、iC3b)一端附着于细菌或其他颗粒表面,另一端与吞噬细胞表面CR1(或CR3、CR4)结合,增进吞噬细胞吞噬细菌。
3)免疫粘附:可溶性抗原-抗体复合物激活补体,产生旳C3b一端与IC结合,另一端与体现于数量巨大旳红细胞、血小板表面旳相应受体CR1结合(粘附),通过运送转移给肝脾,被其中巨噬细胞等吞噬而清除免疫复合物(IC),以维护内环境稳定。
1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
:组成:①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫功能:补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、溶菌和细胞溶解作用——参与宿主抗感染、抗肿瘤;②、调理作用。
C3b/C4b可作为非特异性调理素介导调理作用;③、免疫复合物清除作用——将免疫复合物随血流运输到肝脏,被吞噬细胞清除;④、炎症介质作用——C3a/C5a的过敏毒素作用、C5a的趋化和激活作用、C2a的激肽样作用,引起炎症性充血和水肿;⑤、参与特异性免疫应答。
2、补体激活的三个途径:经典途径:①激活物为抗原或免疫复合物,C1q识别②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生,故在感染后期或恢复期才能发挥作用,或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径:①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等,直接激活C3②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b③其启动无需抗体产生,故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL(凝激素)途径:①激活物非常广泛,主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖,由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外,后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体,故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3、三条补体激活途径的过程及比较:经典途径/旁路途径/MBL途径激活物:抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体参与成分:C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASP C3转化酶:C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBbC5转化酶:C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、 C3bBb3b作用:特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫4、试述补体经典激活途径的全过程。
经典激活途径指主要由C1q与激活物(IC)结合后,顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3转化酶(C4b2b)与C5转化酶(C4b2b3b)的级联酶促反应过程。
《医学免疫学》简答题1.何为免疫?简述免疫功能以及免疫系统的组成。
免疫为机体识别和排除抗原性异物的功能。
免疫防御:抵抗病原微生物的入侵免疫功能免疫监视:发现并清除突变细胞免疫稳定:清除损伤和衰老的自身细胞中枢免疫器官:胸腺、骨髓免疫器官外周免疫器官:脾脏、淋巴结固有免疫的组成细胞:吞噬细胞、NK细胞等免疫系统免疫细胞适应性免疫应答细胞:T细胞、B细胞膜型分子:TCR、BCR免疫分子分泌型分子:免疫球蛋白、补体、细胞因子2.试述影响抗原诱导免疫应答的主要因素。
异物性:异物性↑,免疫原性↑化学属性:蛋白质>多糖>核酸>多肽抗原分子分子量:分子量↑,免疫原性↑分子结构:分子结构↑,免疫原性↑(明胶,免疫原性弱)物理性状:聚合>单体、颗粒型>可溶性遗传因素宿主年龄、性别与健康状态适中的抗原进入方式适当间隔皮内>皮下>腹腔>静脉>口服(易→难诱导)3.试比较TD-Ag和TI-Ag的特点(P25,表3-4)4.T细胞表位和B细胞表位特性的比较(P21,表3-1)5.试述免疫球蛋白的基本结构、结构域(功能区)、水解片段。
(1)免疫球蛋白的基本结构为重链与轻链。
其又可分为可变区与恒定区。
可变区又可分为高变区与骨架区(2)轻链有VL和CL两个结构域IgA和IgD重链有VH、CH1、CH2和CH3四个结构域。
IgM和IgE重链有VH、CH1、CH2、CH3和CH4五个结构域。
(3)水解片段①木瓜蛋白酶水解片段IgG 木瓜蛋白酶2Fab段+Fc段②胃蛋白酶水解片段IgG 木瓜蛋白酶2F(ab’)2段+pFc’段6.简述免疫球蛋白的生物学功能(1)识别抗原(2)激活补体(3)结合Fc受体①调理作用②ADCC③介导Ⅰ型超敏反应(4)穿过胎盘和粘膜7.简述各类免疫球蛋白的主要特性。
(P35,笔记)8.补体系统的组成(1)补体固有成分①经典途径的C1qrs、C2、C4②旁路途径的B因子、D因子、P因子③MBL途径的凝集素(MBL)、MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP)④补体活化的共同组分C3、C5~C9(2)补体调节蛋白(3)补体受体9.试比较三条补体激活途径的主要异同点(P43)10.试述补体的生物学作用(1)细胞毒作用(2)调理作用(3)炎症介质作用(4)清除免疫复合物11.简述细胞因子的共同特点(P49,笔记)12.试述细胞因子的生物学活性(1)调控免疫细胞的发育、分化和功能①中枢免疫器官刺激造血(G-CSF)②外周免疫器官调节T/B细胞增殖、分化和效应(2)调控机体的免疫应答①抗感染作用<1>抗菌免疫IL-1、6、8、12和TNF-α=>炎症反应<2>抗感染免疫IFN-α、IFN-β和IFN-γ=>激活NK细胞IL-2=>促进NK细胞杀伤作用②抗肿瘤作用③诱导细胞凋亡(3)促进创伤修复13.粘附分子主要分成哪几类?其主要功能是什么?(1)分类:①免疫球蛋白超家族(IgSF)②整合素家族③选择素家族L—选择素、P—选择素、E—选择素(2)功能①参与免疫细胞之间的相互作用和活化②参与炎症过程③淋巴细胞归巢14.B淋巴细胞的功能。
医学免疫学简答题1、简述补体活化的经典途径过程答:包括三个阶段,分别是:⑴识别阶段:抗原与抗体(IgM、IgG)结合形成免疫复合物,激活C1。
C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。
当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后,其构象发生改变,依次激活C1r、C1s,并裂解为大小片段。
⑵激活阶段:活化的C1s依次酶解C4、C2,形成C 复合物,即C3转化酶,后者进一步酶解C3并形成C ,即C5转化酶。
⑶效应阶段:C5与C5转化酶中的C3b结合,并被裂解成C5a和C5b,前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与C6、C7、C8、C9结合,形成C5b-9,即MAC。
MAC可胞膜上形成小孔,使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解。
2、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程答:完整的内源性抗原在胞浆中,在LMP的作用下降解成多肽片段,然后多肽片段经TAP1/TAP2选择,转运到内质网,在内质网中与MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物,该复合物由高尔基体转运到细胞表面,供CD8+T 细胞识别。
3、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应?简述青霉素引起的过敏性休克发病机制?答:青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。
发病机制为:青霉素本身无免疫原性,但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原,可刺激机体产生特异性IgE抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。
当机体再次接触青霉素时,其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。
4、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一,溶解细胞、细菌和病毒。
通过三条途径激活补体,形成攻膜复合体,从而导致靶细胞的溶解。
第二,调理作用,补体激活过程中产生的C3b 、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
医学免疫学试题及答案一、单项选择题(每题1分,共20分)1. 免疫系统的第三道防线是:A. 皮肤和黏膜B. 固有免疫C. 特异性免疫D. 细胞免疫答案:C2. 下列哪项不是免疫球蛋白的基本结构?A. 两条重链B. 两条轻链C. 一个Fc段D. 一个F(ab')2段答案:D3. 细胞免疫应答中起主要作用的细胞是:A. 巨噬细胞B. B细胞C. T细胞D. 树突状细胞答案:C4. 人体免疫系统中,负责产生抗体的细胞是:A. T细胞B. 巨噬细胞C. B细胞D. 树突状细胞答案:C5. 下列哪项是过敏反应的特点?A. 反应迅速B. 反应强烈C. 反应持久D. 反应可逆答案:A6. 细胞因子中,具有调节B细胞分化成熟作用的是:A. 白细胞介素-1B. 白细胞介素-2C. 白细胞介素-6D. 白细胞介素-12答案:C7. 免疫耐受是指:A. 免疫系统对外来抗原的无反应状态B. 免疫系统对外来抗原的过度反应C. 免疫系统对外来抗原的特异性反应D. 免疫系统对外来抗原的非特异性反应答案:A8. 下列哪项不是免疫防御功能?A. 清除病原体B. 清除损伤细胞C. 清除肿瘤细胞D. 促进伤口愈合答案:D9. 免疫球蛋白IgG的Fc段与下列哪种细胞表面受体结合?B. CR2C. CR3D. CR4答案:A10. 人类主要组织相容性复合体(MHC)分为:A. I类分子和II类分子B. I类分子和III类分子C. II类分子和III类分子D. I类分子、II类分子和III类分子答案:D二、多项选择题(每题2分,共10分)1. 下列哪些是免疫器官?A. 脾脏B. 淋巴结C. 胸腺D. 肝脏E. 骨髓答案:ABCE2. 免疫系统的三大功能包括:A. 防御感染B. 自我稳定C. 免疫监视D. 免疫记忆E. 免疫耐受答案:ABC3. 下列哪些是免疫球蛋白的类型?B. IgDC. IgED. IgGE. IgM答案:ABCDE4. 下列哪些是细胞因子?A. 白细胞介素B. 干扰素C. 肿瘤坏死因子D. 转化生长因子E. 胰岛素答案:ABCD5. 下列哪些是免疫耐受的机制?A. 克隆清除B. 克隆无能C. 克隆忽视D. 免疫复合物清除E. 免疫抑制细胞作用答案:ABCE三、填空题(每空1分,共10分)1. 免疫系统由_______、_______和_______三部分组成。
名词解释免疫(immunity):是指机体识别“自己”与“非己”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受,对非排列顺序与构型更易变化,这些区域为超变区。
12.可变区(V区):在Ig多肽链氨基端(N端),L链1/2与H链己抗原发生排斥作用的一种生理功能。
正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机1/4区域内,氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大,故称为可变区。
体有害的反应。
13.单克隆抗体(Monoclonal antibody 1.固有免疫应答(innate immune response):也称非特异性或获得性免疫应答,是生物体在长,mAb):是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。
此免疫在个体出生时就具备,可对外14.来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity):即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。
是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc(adaptive immune response)2.适应性免疫应答:也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。
NK细胞是介导础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球ADCC的主要细胞。
15. 蛋白分子后被动获得的。
调理作用(Opsonization):是指IgG抗体(特别是IgG1和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc:是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。
该功能受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
(immunologic 3.免疫防御defence)16.正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,J链(joining chain):是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。
1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
:组成:①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫功能:补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、溶菌和细胞溶解作用——参与宿主抗感染、抗肿瘤;②、调理作用。
C3b/C4b可作为非特异性调理素介导调理作用;③、免疫复合物清除作用——将免疫复合物随血流运输到肝脏,被吞噬细胞清除;④、炎症介质作用——C3a/C5a的过敏毒素作用、C5a的趋化和激活作用、C2a的激肽样作用,引起炎症性充血和水肿;⑤、参与特异性免疫应答。
2、补体激活的三个途径:经典途径:①激活物为抗原或免疫复合物,C1q识别②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生,故在感染后期或恢复期才能发挥作用,或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径:①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等,直接激活C3②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b ③其启动无需抗体产生,故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL(凝激素)途径:①激活物非常广泛,主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖,由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外,后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体,故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3、三条补体激活途径的过程及比较:经典途径/旁路途径/MBL途径激活物:抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体参与成分:C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASPC3转化酶:C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBbC5转化酶:C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、C3bBb3b 作用:特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫4、试述补体经典激活途径的全过程。
经典激活途径指主要由C1q与激活物(IC)结合后,顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3转化酶(C4b2b)与C5转化酶(C4b2b3b)的级联酶促反应过程。
它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。
5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应激肽样作用:C2a能增加血管通透性,引起炎症性充血;过敏毒素作用:C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等介质,引起炎症性充血、水肿;趋化作用:C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集,引起炎性细胞侵润。
6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一,溶解细胞、细菌和病毒。
通过三条途径激活补体,形成攻膜复合体,从而导致靶细胞的溶解第二,调理作用,补体激活过程中产生的C3b 、C4b、iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三,引起炎症反应。
补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断,其中,C3a C5a具有过敏毒素作用,C3a C5a C567具有趋化作用1、免疫球蛋白的生物学功能。
V区主要功能是特异性结合抗原,从而中和毒素,阻断病原入侵,C区在V区与特异性抗原结合后,通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合,发挥调理作用,ADCC效应,介导超敏反应和穿越胎盘等作用,母体IgG可经胎盘进入胎体,对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内,对新生儿抗感染具有重要意义。
简述各类Ig的生物学特性:IgG:(1)唯一能通过胎盘的Ig (2)激活补体(3)调理和促吞噬作用(4)ADCC(5)抗感染的主要抗体IgM: (1)产生早,个体发育过程中最早合成和分泌。
抗体刺激后最早产生(2)激活补体(3)调理作用(4)天然血型抗体(5)B细胞抗原受体的主要成分(60早起抗感染的主要抗体IgA: (1)经初乳传递,给新生儿胃肠道提供保护(2)粘膜局部抗感染的主要抗体IgD: B细胞膜表面的Ig ,B细胞分化成熟的标志. IgE:(1)亲细胞抗体(CH2、CH3),参与Ⅰ型超敏反应。
(2)参与抗寄生虫感染。
以IgG为例,简述Ig的基本结构及功能:基本结构:Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。
多肽链N端重链的1/4,轻链的1/2氨基酸序列多变,为可变区,由HVR和FR构成;多肽链C端重链的3/4和轻链的1/2氨基酸序列相对保守,为恒定区。
功能:(1)Ig V区的功能:识别并特异性结合抗原(2)Ig C区的功能: A、激活补体B、结合Fc段受体a、调理作用b、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用c、介导Ⅰ型超敏反应C、穿过胎盘和黏膜抗原免疫原性由哪些因素决定的?答:1.抗原的理化性质;化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。
2.宿主方面;遗传因素,年龄、性别和健康状况。
3.抗原进入机体的方式。
6.细胞因子的生物学活性?答:①抗感染、抗肿瘤作用,如IFN、TNF等。
②免疫调节作用,如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。
③刺激造血细胞增殖分化,如M-CSF、G-CSF、IL-3等。
④参与和调节炎症反应。
如:IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
8.影响免疫耐受状态的因素由哪些?答:1抗原因素:(1)抗原在体内持续的时间、(2)抗原的性质、(3)抗原进入机体的途径,抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受,经腹腔较易,经皮下及肌肉较难。
、(4)抗原剂量。
2.机体因素:一般而言,抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受,在新生期次之,成年期较难3、简述免疫系统的组成。
免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。
免疫器官:1.中枢免疫器官:骨髓(B细胞成熟的场所)、胸腺(T细胞成熟的场所);2.外周免疫器官:淋巴结、脾等(成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答的场所)。
免疫细胞:固有免疫细胞:巨噬细胞(杀伤清除病原体、参与和促进炎症反应、通过ADCC效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞、加工提呈抗原,启动特异性免疫应答、免疫调节)、树突状细胞(加工提呈抗原,启动特异性免疫应答、免疫调节)、NK细胞、粒细胞、B1细胞等;适应性免疫细胞:B细胞(参与体液免疫)、T细胞(参与细胞免疫)。
免疫分子:抗体(参与体液免疫)、补体(溶菌和细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答)、细胞因子(调节免疫应答、介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等)、CD分子等。
.B细胞对TD-Ag的免疫应答过程及特点?答:一、B细胞对TD-Ag的识别,二、B细胞活化需要的信号:(1)特异性抗原识别信号,(2)协同刺激信号,(3)细胞因子的作用,(4)T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答。
三、B细胞增殖和分化,活化的B细胞表面细胞因子受体可影响Th细胞分泌细胞因子。
四、B细胞在生发中心的分化成熟,(1)分化为抗体亲和力成熟的浆细胞,可高效合成、分泌抗体。
(2)分化为长寿命记忆B细胞,参与淋巴细胞再循环。
特点:(1)应答需要特异性T细胞的辅助,(2)产生的应答类型属于体液免疫应答,(3)持续时间长。
参与细胞免疫的细胞:Th细胞,CTL细胞,调节性T细胞CD4+辅助性T细胞(Th)Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ,与Tc细胞的增殖、分化、成熟有关,因细胞可促进细胞介导的免疫应答。
Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,它与B细胞增殖、成熟和促进抗体生成有关,才可增强抗体介导的免疫应答。
能够活化Mφ、NK细胞,增强它们吞噬或杀伤功能。
CD8+杀伤性T细胞(CTL)主要作用是特异性直接杀伤靶细胞,且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤,可反复杀伤靶细胞。
其杀伤机制为:机制:1)穿孔素的溶细胞作用:CTL释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔,导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。
2)颗粒酶引起的细胞凋亡:CTL释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶,破坏靶细胞的DNA和可降解感染病毒在靶细胞内的DNA。
引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。
3)FasL诱导的靶细胞凋亡:T c活化后可表达FasL,它可与靶细胞上的受体Fas分子结合,促使靶细胞凋亡。
调节性T细胞:通过抑制cd4+和CD8+T细胞的活化与增殖,达到免疫的负调节作用试述细胞免疫应答的效应功能和效应机制。
效应功能:抗感染(抗胞内寄生菌及病毒感染)、抗肿瘤、参与Ⅳ型超敏反应、参与移植排斥反应。
机制Th1释放IFN-r 活化Mφ、Th1释放IL-3、GM-CSF促进骨髓生成单核M φ;Th1产生IFN-α、LT-α、MCP-1促进血管由皮细胞表达黏附分子及区划作用,以单核细胞、淋巴细胞浸润为主,导致炎症反应。
Th1也活化B细胞促使产生Ab,Th1分泌TNF-α活化中性粒细胞,CTL释放穿孔素、颗粒酶,表达FasL与靶细胞上Fas结合导致靶细胞凋亡。
4、简述抗体产生的一般规律?(1)初次应答:当抗原初次进入机体时,需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数,表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。
(2)再次应答:当相同抗原再次进入机体后,原有抗体与抗原结合,使抗体效价迅速增加,并活化记忆B细胞。
初次应答特点:①潜伏期长②产生的抗体浓度低③在体内持续时间短④抗体与抗原的亲和力低,以IgM为主。
再次应答特点:①潜伏期短,一般为1~3天,血液中即出现抗体②产生的抗体浓度高③在体内持续时间长④抗体与抗原的亲和力高,以IgG为主。
试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。
答:(1)发生机制:青霉素为半抗原,初次进入机体后,其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原,刺激机体产生特异性IgE,并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体,而使机体致敏。
当再次接触时,青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子,而刺激靶细胞脱颗粒,释放组胺等介质,从而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。
(2)防治原则①寻找变应原,避免接触。
可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原;皮试阳性者可改换药物;②作好急救准备,如准备肾上腺素等抢救药,随时进行抗休克治疗。
以A型血输给B型血的人所发生的输血反应为例,说明Ⅱ型超敏反应的机理:A型血红细胞表面有A抗原,B型血的人血清中有天然抗A 抗体(IgM),两者结合后:1,形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解,以及通过补体裂解产物C3B.C4B.IC3B介导的调理作用,使红细胞溶解破坏;2、通过IGG的FC段与效应细胞(吞噬细胞、NK细胞)表面的FC受体结合,调理吞噬或ADCC作用,溶解破坏红细胞引起输血反应2、致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制。
Tc细胞又称细胞毒性T细胞(CTL细胞)。
CD8+CTL细胞与靶细胞表面相应抗原肽-MHC I分子复合物特异性结合后后,可通过以下机制产生细胞毒作用:一,脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶,使靶细胞溶解破坏或发生凋亡;二,高表达FasL和分泌大量TNF-β诱导靶细胞凋亡。