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医学免疫补体的名词解释在医学免疫学领域，免疫补体是指一组与机体免疫系统密切相关的蛋白质，主要包括C1-C9成分。
这些蛋白质在免疫反应中发挥着重要的作用，参与了机体的免疫防御和炎症反应等生理过程。
免疫补体的发现和研究为医学领域的免疫学研究提供了重要的理论基础和临床应用。
免疫补体的作用机理可以被简单地概括为三个方面：溶菌、炎症和清除。
首先，免疫补体能通过激活补体级联反应促使溶菌作用的发生。
当机体暴露于病原体或细菌感染时，免疫补体可以被激活，形成膜攻击复合物(MAC)，从而引发溶菌作用。
这个过程会导致病原体或细菌的溶解和死亡，从而清除感染源。
其次，免疫补体在免疫炎症反应中发挥重要作用。
当机体受到感染、创伤或其他免疫刺激时，免疫补体不仅能够吸引炎性细胞的迁移和粘附，还能够促进炎性细胞的活化，从而引发炎症反应。
这些炎性细胞会释放炎症介质，如组织胺、补体因子等，加强炎症反应，起到抗菌、修复组织损伤等作用。
最后，免疫补体也起到了清除机体内垃圾、废物和免疫复合物的作用。
当机体遭受免疫攻击或者自身免疫反应紊乱时，会产生大量的免疫复合物和垃圾物质。
免疫补体可以结合这些复合物和垃圾，促使它们被肝脏和脾脏的巨噬细胞清除。
这一过程被称为免疫复合物清除，有助于维持机体内部环境的稳定。
除了这些主要作用，免疫补体还与其他免疫细胞和分子相互作用，发挥着复杂的调控和调节作用。
在某些疾病中，免疫补体的功能受损可能会导致疾病的发生和发展。
例如，免疫补体缺陷可能导致阵发性嗜酸性粒细胞增多症，这是一种免疫系统的遗传性疾病，患者会出现反复发作的感染。
在临床应用方面，免疫补体也具有一定的潜力。
研究人员正在努力开发与免疫补体相关的治疗方法，以应对传染病、免疫系统疾病和炎症等方面的问题。
例如，一些研究正在探索利用人工合成的免疫补体成分，作为治疗某些感染病原体和炎症疾病的手段。
这些治疗方法可能会为一些现有疾病的治疗带来新的路径和选择。
总之，医学免疫补体是一组与机体免疫系统密切相关的蛋白质。
2023医学免疫学课件补体CATALOGUE目录•补体概述•补体成分及其功能•补体激活的调节•补体与疾病•补体在临床的应用•研究展望01补体概述补体是一种具有酶活性的蛋白质，是机体免疫系统的重要组成部分，主要参与固有免疫和适应性免疫应答。
定义补体在免疫系统中主要起到调理免疫应答、参与炎症反应、调节凝血和抗感染等作用。
作用定义与作用1补体激活途径23由抗原-抗体复合物激活补体，引发级联酶促反应，形成攻膜复合物，最终导致靶细胞溶解。
经典激活途径由微生物或外源性抗原激活，参与炎症反应和调理吞噬作用。
旁路激活途径由血浆MBL蛋白激活，引发级联酶促反应，形成攻膜复合物，最终导致靶细胞溶解。
MBL途径固有免疫应答补体在固有免疫应答中发挥重要作用，参与调理吞噬、炎症反应和抗感染等过程。
适应性免疫应答补体在适应性免疫应答中发挥辅助作用，促进B细胞和T细胞的活化和分化，参与效应细胞的杀伤和清除。
补体在免疫应答中的地位02补体成分及其功能补体固有成分包括调理素、B因子、D因子、H因子、I 因子、补体受体等。
这些成分参与补体的激活和调节，以及免疫应答的调节和免疫细胞的活化等过程。
调理素：调理素是补体固有成分中的重要分子，包括C3、C5转化酶等，具有促进免疫应答的作用。
B因子：B因子是参与补体激活的固有成分之一，与C3转化酶结合，促进免疫复合物的形成。
D因子：D因子是调节补体激活的固有成分之一，可促进C3转化酶的生成。
H因子：H因子是调节补体激活的固有成分之一，可抑制C3转化酶的生成。
I因子：I因子是调节补体激活的固有成分之一，可抑制C3转化酶的活性。
补体固有成分补体调节蛋白包括C1抑制物、C4结合蛋白、H因子结合蛋白等，这些蛋白可以调节补体的活化过程，从而维持机体内环境稳定。
C4结合蛋白：C4结合蛋白可以与C4b结合，从而抑制C4b的活性，进一步抑制补体的活化。
H因子结合蛋白：H因子结合蛋白可以与H因子结合，从而抑制H因子的活性，进一步抑制补体的活化。
4 补体系统一.名词解释1.补体：新鲜免疫血清中存在一种不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导的溶菌作用。
是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，称为补体。
2.膜攻击复合物：补体三条激活途径形成C5转化酶，裂解C5生成C5b，进而结合C6、C7、C8、C9形成C5b6789n膜攻击复合物，破坏细胞膜结构，导致细胞溶解。
二.基本概念1.补体特点：1）含量稳定，不因抗原而变化。
2）热不稳定56度，30分钟失活。
3）主要由肝、巨噬细胞产生。
2.补体活化表现为：一系列丝氨酸蛋白酶的级联酶解反应。
3.胚胎早期可产生补体，3-6个月达成人水平。
4.进化上最早出现的为旁路途径（替代途径）。
5.补体中重要调理素：C3b、C4b、iC3b。
6.补体中过敏毒素：C3a、C4a、C5a，以C5a最强。
C5a既有过敏毒素作用，又有趋化作用。
7.C8结合蛋白可阻止C5b6789n中C8与C9结合。
S蛋白阻止C5b67与胞膜结合。
DAF竞争性抑制C2与C4b结合形成C3转化酶。
8.C2最少，为限速步骤。
C3最多，起中心枢纽作用。
9.补体受体CR1存在于各种免疫细胞表面，血液中主要在红细胞表面。
C3aR、C5aR表达于肥大细胞、嗜碱性细胞表面。
C1q受体增强细胞介导的细胞毒作用。
10.MBL途径不需抗体参与。
旁路途径（替代途径）：不依赖特异性抗体形成；可识别自己与非己；正反馈放大效应。
11.使C1活化的条件：1）C1仅与IgM的C H3或IgG1、2、3的C H2结合才能活化。
2）每个C1需与2个以上Ig的Fc结合才能活化。
（故IgM强于IgG）3）游离或可溶性抗体不能激活C1。
三.重要概念1.补体活化三条途径的异同：（1）同：一旦形成C3转化酶，可促使C3裂解。
形成C5转化酶，再促使C5裂解然后依次激活补体其他成分，形成膜攻击复合物MAC：C5b6789n。
使靶细胞膜破裂，细胞死亡。
（2）异：4方面列表：激活物质、参与补体成分、C3转化酶。
