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恶性胸腹腔积液PPT课件

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恶性胸腔积液诊断与治疗PPT课件

恶性胸腔积液诊断与治疗PPT课件

内科胸腔镜
由于内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭 式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤做出较早期诊断、组织学分类及临 床分期。 有研究显示胸腔镜的诊断率高于细胞学和胸膜活检的联合检查。三者联 合的诊断率为97%。胸腔镜在各种类型MPE中诊断敏感性类似。 胸腔镜还可发现胸膜肥厚、串珠样病变、钙化等异常变化，此时可考虑 良性石棉性胸水，并排除间皮瘤或其他恶性疾病。 经内科胸腔镜检查后，90%以上的胸腔积液将得至明确的病因诊断。极 少数患者胸腔镜检查后仍难以确诊，可考虑行外科活检术包括外科胸腔 镜术或开胸活检术。
胸腔积液的常见病因
Ⅰ感染性胸腔积液 1. 结核性胸膜炎 2. 结核性脓胸 3. 肺炎旁胸腔积液及脓胸 4.胸膜放线菌病 5.胸膜白念珠菌病 6.胸膜阿米巴病 7.肺吸虫性胸膜炎 8.恙虫病性胸膜炎 Ⅱ恶性胸腔积液 1.肺癌合并胸膜转移 2.乳腺癌合并胸膜转移 3.恶性淋巴瘤 4.恶性胸膜间皮瘤 5.梅格斯（meigs）综合征
渗出性胸腔积液与漏出性胸腔积液的鉴别诊断表
渗出性胸腔积液 漏出性胸腔积液
病因
炎症性（ I感染、II恶性
非炎症性（充血性心力衰竭、肝硬
肿瘤 Ⅲ结缔组织病、变态反 变或低蛋白血症等使静脉压增高或胶 体渗透压下降而体液渗出） 应性疾病 Ⅳ其他）
病例 外观
多为双侧 颜色深，多混浊，浆液纤维 透明或微混，浆液状，无色或 素色，脓性，血性，乳糜性、 淡黄色
草绿色或绿色
多为一侧
凝固性 能自凝，沉淀多 pH 比重 6.99±0.12 >1.018
不自凝，沉淀少 7.10 ±0.25 <1.017
Rivalta 性 反应
阳性
阴
16
总蛋白量 >30g/L <25g/L 胸腔积液总蛋白/血总蛋白>0.5 <0.5 血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L >12g/L 白细胞计数 >0.5 ×109/L <0.1 ×109/L 细胞分类 以淋巴细胞为主， 以淋巴细胞、间皮细胞 亦可以中性粒细胞为主 后者不超过15~20% LDH >200U/L <200U/L 胸腔积液(LDH) >0.6 <0.6 /血清(LDH)

恶性胸腹水的诊治PPT课件

恶性胸腹水的诊治PPT课件
卵巢及其他癌性胸水可升高
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
胸膜放疗
采用全胸移动条60Co放疗或采用60Co和电 子线混合照射全胸膜治疗恶性胸水有一 定疗效，但缺乏大宗报道，实际疗效需 进一步研究
胸腹腔分流术
原理：利用胸腹腔间压力差，使胸水从胸 腔通过引流管流向腹腔
用于顽固性胸水缓解症状的选择 优点：操作简便，并发症较少，可自由控
制分流量 缺点：引流管阻塞；需要患者压泵；肿瘤
研究组胸腔积液的近期控制率较对照组明显增高 （P<0.05）。两组患者在胃肠道反应、发热、乏力、 骨髓抑制、肝肾功能损害、心电图改变等方面比较差 异均无统计学意义（P>0.05）。
HDDDP
双途径疗法（TRC） 使用顺铂500～1000mg胸腔注入，同时硫 代硫酸钠（STS）16～23g d1、8～16g d2 d3 静脉解毒，临床有效率（RR）90％
RR无差异，但CR率CBP组最高
博莱霉素
使用较广泛，尤其欧美国家 有较强的胸膜硬化作用 推荐胸腔剂量为0.75-1.25mg/kg ，老年人≤40mg，
Ⅱ期临床报道临床有效率（RR）50-80% 药代动力学研究显示胸腔用药45%吸收入全身 耐受性好，骨髓抑制少，主要副作用为胸痛、发热，

恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗ppt课件

恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗ppt课件

四、恶性腹腔积液的治疗进展
3．2．1 抗VEGF靶向治疗：特异阻断VEGF的生物学作用，均可抑制 腹腔积液形成或增长。积液中凋亡细胞数增加，VEGF显著减少。 证明针对VEGF为靶点的治疗可能是治疗恶性腹腔积液的有效途径， 尚需进一步临床证明。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
四、恶性腹腔积液的治疗进展
二、恶性腹腔积液的诊断
4钙黏附素 钙黏附素(Cad)主要参与介导特定器官组织细胞间黏附。 其表达减少为肿瘤细胞脱离原发灶的重要 原因。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
二、恶性腹腔积液的诊断
5 酪氨酸激酶受体EphB4 EphB4是跨膜酪氨酸激酶受体大家族中的一员。 在正常卵巢上皮几乎无表达，但在86％的卵巢癌中表达，其表达与疾 病分型和腹腔积液的出现有重要关系。 EphB4过表达预示着低生存率。
VEGF具有细胞趋化性，是恶性胸腹腔积液形成的关键介质。 VEGF刺激毛细血管生成并对血管内皮细胞产生促有丝分裂和趋化作 用。在增强血管通透性作用方面，VEGF所起的效应是组胺的50 000 倍。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
恶性腹腔积液形成机制
大量研究证实肿瘤患者血清及胸腹腔积液中VEGF水平局域性升高， 可能是VEGF与其受体相互作用，刺激癌细胞、间皮细胞分泌所致。 腹腔积液VEGF升高，肿瘤细胞浸润活性增加，促进腹腔积液形成。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
概述
此外，有约20％患者的原发病灶不明。 其形成机制目前尚不完全清楚，治疗手段多种多样，但总体疗效有限。 随着对恶性腹腔积液病理生理机制的深入认识，近年提出一些新的诊 疗对策 。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
恶性腹腔积液形成机制
受侵组织毛细血管通透性增加致组织液外渗、 癌栓阻塞静脉及淋巴管致组织液回流障碍 肿瘤所致低蛋白血症影响组织液回收导致腹腔积液的生成。

恶性胸水PPT课件

恶性胸水PPT课件
脱落细胞学特异度高，但敏感度不高；肿 瘤标志物其特异度及敏感度均有限；流式 细胞分析成本高，基层医院使用困难。
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33
恶性腹腔积液的治疗
• 恶性腹水目前没有理想的治疗方法，患者
中位生存期为几周至几个月，平均生存期4 个月，一年生存率﹤10%，其预后与原发 肿瘤类型密切相关。一般卵巢癌和淋巴瘤 预后相对好，乳腺癌比胃肠道肿瘤好。
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恶性胸腔积液的治疗
• 放射性核素：Au及P可使胸膜的间皮细胞和
小血管硬化，尚可杀伤胸水内的癌细胞， 有效率60%左右，不良反应是轻度贫血和 白细胞下降。
• 体外照射：纵隔放疗能使68%的淋巴瘤及
50%转移癌患者的乳糜胸得到控制。
• 外科治疗：胸膜切除术，胸-腹分流术。创
伤大，实际应用少。
可仅考虑局部治疗。无症状的早期胸腔积 液也应及早处理。
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恶性胸腔积液的治疗
单纯胸腔穿刺抽吸和置管引流：近年
来出现的超声引导细管留置引流，操作简 单，创伤小；可持续缓慢引流，减少了肺 水肿等并发症；必要时可持续负压吸引， 促进肺膨胀，使胸膜充分接触，粘连更加 完全；可长期留置。但此法疗效有限，且 反复引流导致大量蛋白丢失，促进全身情 况恶化，并增加气胸、胸腔感染和形成多 房性积液的危险，故多配合胸腔内用药。
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30
恶性腹腔积液的鉴别诊断
• 生化及免疫学检查：有助于良恶性腹水的
鉴别。如血清-腹水白蛋白浓度梯度（Sa： Aa），铁蛋白（Ft），纤维蛋白降解产物 （FDP）等。
• 酶学检查：乳酸脱氢酶（LDH），腺苷脱氨
酶（ADA），淀粉酶同工酶等。
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31

恶性胸腔积液PPT课件

恶性胸腔积液PPT课件
❖ 手术部位（腋下区域）消毒、铺手术巾后，手术医生 在胸壁上作三个切口，平均每个切口2cm左右（如上图 所示），呈三角形分布。其中最下方的一个切口①置入 胸腔镜（类似于摄像头），将胸腔内的情况放大并传输 到监视器。手术医生通过观察监视器④，将特殊的胸腔 镜器械由另外两个切口②③进入胸腔，实施操作 。
❖ 穿刺前根据穿刺部位协助患者取一合适、舒服 的体位，胸腔穿刺应严格无菌技术操作，穿刺过 程中密切注意面色、脉搏、呼吸情况，如有异常 立即停止操作。每次抽液不超过1000ml。穿刺后 注意有无复张性肺水肿的出现。
❖ 3、改善营养状况
❖ 因患者属晚期恶性肿瘤，病程长，经反复胸穿， 大量蛋白质丢失，消瘦，全身情况差。术前进行 三大常规和心、肝、肺、肾等重要脏器检查；常 规血气分析；肺功能测定；评估病人对手术的耐 受性。
胸腔积液种类：
胸腔积血
漏出液
乳糜性积液
种类
变更漏出液
肿瘤性积液
渗出液
临床表现：
一. 症状:发热、胸痛、咳嗽、呼吸困难、心 衰表现
二. 体征： 1.局部体征：胸膜摩擦音、摩擦感 2.肺外体征：胰腺炎、类风湿、心脏病、 肝脏病
辅助检查：
❖一. 诊断性穿刺检查：
1. 外观与细胞：外观
比重
WBC

渗出液： 草黄色 易凝固 >1.018
手术主要操作：吸尽胸腔积 液，清除纤维分隔、脓苔和坏 死组织，然后用生理盐水大量 冲洗残腔。请麻醉师鼓肺，如 果纤维板形成，肺不能复张， 就彻底剥离胸膜纤维板。 术中 常切取胸膜组织并送病理检查， 明确病因和诊断。术后常放置 两根管，一根持续胸腔冲洗， 另一根作引流。
图1： 三个切口照片，其中胸 腔冲洗管1根（黄色），引流 管1根（白色）

恶性胸腔积液诊断与治疗PPT

恶性胸腔积液诊断与治疗PPT
汇报人：
01
ห้องสมุดไป่ตู้02
03
04
05
06
恶性胸腔积液：指由恶性肿瘤引起的胸腔积液，是恶性肿瘤的常见并发 症之一。
发病机制：恶性肿瘤细胞侵犯胸膜，导致胸膜通透性增加，引起胸腔积液； 此外，肿瘤细胞分泌的炎性因子、血管活性物质等也可导致胸腔积液。
常见病因：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。
临床表现：胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
免疫组化检查：通过免 疫组化染色技术，检测 胸腔积液中肿瘤标志物 的表达情况，判断是否 存在恶性肿瘤。
基因检测：通过基因 检测技术，检测胸腔 积液中肿瘤基因的突 变情况，判断是否存 在恶性肿瘤。
病理切片检查：通过 病理切片检查，观察 胸腔积液中肿瘤细胞 的形态和结构，判断 是否存在恶性肿瘤。
胸腔积液的性质：区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的量：判断积液的严重程度 胸腔积液的部位：判断积液的来源和性质 胸腔积液的性质：区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的伴随症状：判断积液的性质和严重程度 胸腔积液的影像学检查：判断积液的性质和严重程度
汇报人：
放射治疗原理： 利用高能射线 杀死肿瘤细胞
放射治疗方法： 外照射、内照 射、立体定向
放射治疗
放射治疗适应 症：恶性胸腔 积液、肺癌、
食管癌等
放射治疗副作 用：皮肤反应、 骨髓抑制、胃
肠道反应等
药物治疗：使 用抗肿瘤药物、 抗感染药物等
手术治疗：胸 腔镜手术、胸
膜固定术等
放射治疗：放 疗、化疗等
免疫治疗：使 用免疫调节剂、 免疫细胞治疗
保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、 保持良好的睡眠等
保持良好的心理状 态，如保持乐观、 积极、自信等
坚持适当的运动， 如散步、慢跑、瑜 伽等

恶性胸腔积液健康宣教PPT课件

恶性胸腔积液健康宣教PPT课件

何时寻求医疗帮助？ 症状出现时
如感到呼吸困难或胸痛，应及时就医。
医生会进行必要的检查，如胸部X光或CT扫描。
何时寻求医疗帮助？ 定期随访
已确诊癌症患者应定期进行胸腔检查，以早期发 现积液。
定期随访有助于及时采取干预措施。
何时寻求医疗帮助？ 术后监测
手术后患者需关注是否出现积液，必要时进行排 液。
良好的疼痛管理可以提高患者的生活质量。
如何治疗恶性胸腔积液？ 心理支持
患者及其家属应重视心理健康，必要时寻求心理 咨询。
心理支持对患者的整体康复非常重要。
谢谢观看
恶性胸腔积液健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是恶性胸腔积液？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时寻求医疗帮助？ 4. 如何检测与诊断？ 5. 如何治疗恶性胸腔积液？
什么是恶性胸腔积液？
什么是恶性胸腔积液？ 定义
恶性胸腔积液是指因恶性肿瘤导致的胸腔内液体 积聚。
通常伴随有胸膜的炎症反应，影响呼吸功能。
术后监测可减少并发症风险。
如何检测与诊断？
如何检测与诊断？ 影像学检查
胸部X光和CT扫描是常用的诊断工具。
这些检查可以帮助医生评估积液的量及其性 质。
如何检测与诊断ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 胸腔穿刺
通过胸腔穿刺抽取积液进行分析，可以判断 积液的性质。
此过程通常在局部麻醉下进行，相对安全。
如何检测与诊断？ 实验室检查
什么是恶性胸腔积液？ 病因
常见的病因包括肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等肿瘤的 转移。
这些肿瘤通过淋巴系统或血液传播至胸腔。
什么是恶性胸腔积液？ 症状
患者可能出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状。
症状的严重程度与积液的量和肺功能受损程度有 关。

恶性胸腔积液的诊断治疗PPT课件

恶性胸腔积液的诊断治疗PPT课件

有100
淋巴孔，横膈胸膜表面为每平方厘米有
8000 淋巴孔，淋巴管口的直径平均为1μm 。胸膜
间皮细胞仅为4μm，胸膜间皮细胞上的微绒毛长约
1～3μm。
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4
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5
胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层，生理状态下胸膜 腔内呈负压，内有微量浆液（13～15 ml） 以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循 环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接 收肺动脉众多小分支的血供，绝大部分的 纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接 收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴 孔结构。
恶性胸腔积液
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1
概述
恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症， 是恶性肿瘤胸腔转移或原发性胸腔恶性肿 瘤所致，是晚期癌症患者的一种临床表现。 约占全部胸腔积液的18.7%～35.2%。几乎 所有的恶性肿瘤都可以引起胸水,最常见的 是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、胸膜 间皮瘤等。
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2
胸膜解剖学
动脉供应的，且壁层胸膜间皮细胞间有无数
2～12μm开放的小孔。这些小孔对于胸液、蛋
白、细胞自胸膜的进出是必需的，它亦与胸膜
的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明，
胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质，
随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸
液平均滤过率约为0.10～0.02 ml.kg-1.h-1。壁
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9
综上所述，胸液滤过生成后，大部分由
胸壁淋巴管重吸收，胸液转运在以下三部分
组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外的
胸壁间质和胸膜腔.
正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的
引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然

恶性腹腔积液PPT课件

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恶性腹腔积液局部治疗
为了使药物能均匀分布在整个腹腔， 与各个部分充分接触，在大量腹水引流后，注入 化疗药物后输入1 500—2 000ml等渗溶液。
恶性腹腔积液局部治疗
抗癌药物的选择依据以下几点：(1)药 物必须能通过自身或其代谢产物杀死肿瘤细胞； (2)药物必须有较高的腹腔渗透能力；(3)药物必 须很快从血浆中清除；(4)药物必须有较强的穿透 肿瘤组织的能力。常选择的药物为腹腔／血浆AUC 比值高的药物。 化疗药物可单独使用，也可以2～3种 组成联合方案，有效率为30％～60％，较全身静 脉化疗高。 常见副反应为腹痛、骨髓抑制和腹膜炎 等（见表1）。
恶性腹腔积液形成机制
1,腹膜毛细血管通透性增强。
2,膈下淋巴管或静脉回流受阻。 3,营养不良，低蛋白血症。
4, 肝广泛转移，肝静脉回流受阻。
恶性腹腔积液常见肿瘤
卵巢癌、胰腺癌、大肠癌、胃癌、 肝癌、淋巴瘤、乳腺癌。
临床症状和体征
1，局部症状和体征：腹胀、疲劳、腹围增加、足水 肿、移动性浊音阳性。
2，原发病的症状和体征。
诊断
一，症状和体征。 二，腹B超、腹CT。 三，腹水实验室检查 1. 腹水细胞学（检出率60～70%）。 2. 腹水性状（多血性）、生化检查。 3. 腹水中肿瘤标记物：CEA、CA125、CA199、LDH、 HCG等。 4. 细胞遗传学检查 。 四，鉴别诊断 排除肝硬化、心功能不全、结核、化放疗并发症。
恶性腹腔积液
恶性肿瘤合并腹腔积液是肿瘤晚期 的表现，病人的中位生存期常常为数周或几个月， 平均生存期4个月，1年生存率低于10%。
腹水的定义
人体腹腔内约有50ml液体，在肠曲间及肠道蠕动时 起润滑作用 任何病理状态下导致的腹腔液体的聚积，超过200ml 时称为腹水 可视为一种特殊形式的水肿

恶性腹腔积液ppt课件

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37
SAAG的理论基础
水肿液的蛋白含量可体现该水肿液的渗透压， 其与血清蛋白含量之差可反映相应的毛细血管静 水压梯度。并认为在所有渗出性腹水中门静脉与 腹腔毛细血管之间的静水压梯度均升高，故血清 与腹水之间的渗透压差也相应升高，而白蛋白是 构成血清及腹水渗透压的最主要成分，所以可以 通过SAAG间接反映门静脉。
最新的动物试验证明，在腹腔内注射紫杉醇 纳米粒可以显著的抑制肿瘤生长，减少腹水量， 注射48小时后腹腔紫杉醇纳米粒的浓度是游离紫 杉醇的20倍。
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25
恶性腹腔积液局部治疗
腹腔热灌注化疗技术(IHCP)是热疗与化疗相 结合的综合治疗方法。
热疗是通过加热使肿瘤组织的温度达到40—
44℃，引起肿瘤细胞生长受阻与死亡的一种治疗
胸腹水病人预后
生存期(月)
胸水(87例)
腹水(202例)
6
32%
12%
12
13%
4%
24
8%
1%
48
6%
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33
血清-腹水白蛋白梯度
(Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG）
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34
SAAG的概念
SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白 （在同一天检测的血清白蛋白和腹水白蛋白）
从文献报道来看，对于不同肿瘤引起的腹水，利尿剂
的平均有效率约为31．5％。利尿剂的疗效与血浆肾素／ 醛固酮水平、血浆／腹水蛋白梯度有关，血浆肾素水平高， 血浆腹水蛋白梯度>1．1g／dl者疗效好，反之疗效差。
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14
全身抗肿瘤治疗
有效的化疗是控制恶性腹腔积液有效办法之一。 特别是化疗敏感肿瘤：如恶性淋巴瘤、小细胞肺 癌、乳腺癌、卵巢癌等。不仅能缩小原发病灶而 且使腹水明显减少。

恶性胸腹腔积液PPT课件

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90年代初较多用于治疗胸水的生物制剂 文献报道的使用剂量300～7500万u不等， 疗效与使用剂量有一定关系，但大剂量 使用副作用增加 主要治疗副作用为寒战、发热及胸痛等， 大剂量使用可出现骨髓毒性
干扰素治疗恶性胸水
作者 Rosso 1988 Davis 1992
Goldman
例数 29
剂量(万u) IFNα-2b 500~2000 IFNα-2b 300～5000
（二）BLM


使用较广泛，尤其欧美国家 推荐胸腔剂量为1.25mg/kg (60～120mg) ，老 年人≤40mg， Ⅱ期临床报道RR62～81％ （Ostrowski/1986Cancer）50～80％ （Miles1993） 耐受性好，副作用少为优势但价格较贵 主要副作用为胸痛、发热，一般可耐受

胸液特征 血性 —— 82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 —— 恶性可能大 胸液细胞学检查—— 阳性率40～90％（65％） 特异性>97% 影响因素：送检液量 多次送检 肿瘤类型与胸水类型 (肺鳞癌、淋巴瘤－中央型胸水多 肺腺癌－外周型胸水多)
恶性胸腔积液的预后

与病理类型密切相关 乳癌 MST 1年或1年以上 卵巢癌 MST 9个月 肺癌、胃肠道癌 MST<3个月
强力霉素



Ⅱ期临床试验报道其RR67～88％ （Kitamura/1981Chest ; Mansson1988 ; Heffner1994) 副作用类似四环素 临床报道15％患者一次注药有效，9％患者注药 >4次，大部分患者需两次注药
美满霉素

Hatta1990报道7例恶性胸水使用美满霉素 300mg胸腔注入， RR86％

《恶性胸腹水的诊治》课件

《恶性胸腹水的诊治》课件

治疗过程
进行了胸腔和腹腔穿刺引流， 并给予紫杉醇等药物进行化疗 。
结果
治疗有效，胸腹水减少，患者 症状缓解，生活质量提高。
CHAPTER 05
恶性胸腹水的研究进展
研究现状与成果
恶性胸腹水是恶性肿瘤的常见并发症 ，目前研究主要集中在病因、诊断和 治疗方法上。
治疗方法上，除了传统的穿刺引流和 化疗外，分子靶向治疗、免疫治疗等 新型治疗方法也在临床试验中取得了 一定的疗效。
诊断技术方面，CT、MRI和超声等影 像学检查手段提高了恶性胸腹水的诊 断准确率。
研究方向与展望
进一步研究恶性胸腹水的发病机 制，寻找更有效的治疗靶点。
探索新型治疗方法的联合应用， 以提高治疗效果，降低副作用。
加强临床研究，完善恶性胸腹水 的诊疗规范，提高患者的生存率
和生活质量。
CHAPTER 06
诊断方面，我们采用了多种影像学和实 验室检查方法，提高了诊断的准确性和 可靠性。
未来研究方向
需要进一步研究恶性胸腹水的 发病机制和病理生理过程，为 治疗提供更加精准和有效的方 案。
需要加强临床研究，探索更加 安全、有效、便捷的治疗方法 ，提高患者的生存质量和生存 期。
需要关注预防和早期诊断，加 强宣传教育，提高公众对恶性 胸腹水的认识和重视程度。
预防措施
01
02
03
定期体检
定期进行身体检查，特别 是针对高危人群，以便早 期发现恶性胸腹水。
健康饮食
保持均衡的饮食，摄入足 够的营养物质，增强身体 免疫力。
避免接触有害物质
避免长期接触有害物质， 如工业废气、农药等，以 降低患癌风险。
健康生活方式
适量运动
保持良好的作息习惯

恶性腹腔积液幻灯片课件

恶性腹腔积液幻灯片课件

19
恶性腹腔积液局部治疗
腹腔注射的药物主要可分为(1)化疗药物：如博 莱霉素、顺铂、多柔比星、阿霉素、羟基喜树碱、 丝裂霉素、氟尿嘧啶等；(2)生物反应调节剂：白 介素、干扰素、单克隆抗体、沙培林(OK-432)； (3))放射性核素32P等；(4)中药制剂如榄香烯乳、鸦 胆子油乳、康莱特、香菇多糖等。 (5)硬化剂：如 四环素、滑石粉、强力霉素，但副反应较大，现 较少使用；
23
24
恶性腹腔积液局部治疗
随着肿瘤靶向治疗的兴起，越来越多的研究集 中于利用纳米载体系统将化疗药物送入体内，腹 腔化疗也不例外，相关研究已进入临床试验阶段。
最新的动物试验证明，在腹腔内注射紫杉醇 纳米粒可以显著的抑制肿瘤生长，减少腹水量， 注射48小时后腹腔紫杉醇纳米粒的浓度是游离紫 杉醇的20倍。
恶性腹腔积液
1
恶性肿瘤合并腹腔积液是肿瘤晚期的表现， 病人的中位生存期常常为数周或几个月，平均生 存期4个月，1年生存率低于10%。
2
腹水的定义
人体腹腔内约有50ml液体，在肠曲间及肠道蠕动时 起润滑作用 任何病理状态下导致的腹腔液体的聚积，超过 200ml 时称为腹水 可视为一种特殊形式的水肿
从文献报道来看，对于不同肿瘤引起的腹水，利尿剂 的平均有效率约为31．5％。利尿剂的疗效与血浆肾素／ 醛固酮水平、血浆／腹水蛋白梯度有关，血浆肾素水平高， 血浆腹水蛋白梯度>1．1g／dl者疗效好，反之疗效差。
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全身抗肿瘤治疗
有效的化疗是控制恶性腹腔积液有效办法之一。 特别是化疗敏感肿瘤：如恶性淋巴瘤、小细胞肺 癌、乳腺癌、卵巢癌等。不仅能缩小原发病灶而 且使腹水明显减少。 一项回顾性研究表明，45位恶性腹水患者 (卵巢癌46％、淋巴瘤1l％、膀胱癌9％、原发灶不 明13％)予针对肿瘤的全身化疗后，43％的患者腹 水症状得到了完全缓解或明显改善。
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(二)BLM


治疗恶性胸水的主要机制为硬化作用，为 欧美治疗恶性胸水使用最多的抗癌药 见硬化剂治疗
（三）ADM



兼具较强的胸腔硬化作用和抗癌作用 推荐剂量20～80mg＋NS50～100ml，临床报 道有效率60～70％ 分子量较小，在胸腔内吸收较迅速，有报道 ADM100mg注入胸腔后，近50％患者血浆中药 物浓度与胸腔表现同一时相变化 主要副作用为胸痛、胃肠道反应、部分患者轻 度骨髓抑制、少数发热

胸液特征 血性 —— 82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 —— 恶性可能大 胸液细胞学检查—— 阳性率40～90％（65％） 特异性>97% 影响因素：送检液量 多次送检 肿瘤类型与胸水类型 (肺鳞癌、淋巴瘤－中央型胸水多 肺腺癌－外周型胸水多)
恶性胸腔积液的预后

与病理类型密切相关 乳癌 MST 1年或1年以上 卵巢癌 MST 9个月 肺癌、胃肠道癌 MST<3个月
恶性胸腔积液的治疗


局部治疗——大部分实体瘤胸水需要局部治疗 才能改善症状，控制胸水以达到缓解病情，提 高生活质量的目的 全身化疗——化疗敏感的肿瘤包括乳癌、SCLC、 精原细胞瘤及淋巴瘤的胸腔积液全身化疗有效， 大量胸水患者可单纯抽液后行全身化疗
恶性胸水的局部治疗


排液＋胸腔内药物治疗：最常用及首选方法 胸腔穿刺抽液 胸腔置管引流 胸膜放疗 胸膜剥离术 姑息引流 胸腹腔分流术 内置胸腔引流管
DDP单药治疗恶性胸水
作者 刘昌俊 李丽云 例数 21 25 剂量 － 40～60mg 每月2次，2 个月复查疗 效 60～100mg Qw 2～5次 RR 85.7% 92％ CR28 ％ PR64% 52.9% 副作用 － 80%1~2 天 内 恶心、呕吐
胡继顺
19NS CLC1 5乳癌
纳差、恶心、 轻度呕吐
硬化剂

作用原理: 主要为刺激胸膜引起炎症粘 连（硬化作用），此外BLM兼有抗肿 瘤作用
常用的硬化剂 （一）四环素-强力霉素
四环素


RR70％(Gravelvn/Cancer1987) 用量500～1000mg＋NS100ml 价格便宜、高效为优点 主要副作用：胸痛20～70％，一般于注药后立即 发生；低热33% 胸痛预防措施：先于胸腔内注入1～2％ Lidocaine20ml；四环素浓度不宜过高
（二）BLM


使用较广泛，尤其欧美国家 推荐胸腔剂量为1.25mg/kg (60～120mg) ，老 年人≤40mg， Ⅱ期临床报道RR62～81％ （Ostrowski/1986Cancer）50～80％ （Miles1993） 耐受性好，副作用少为优势但价格较贵 主要副作用为胸痛、发热，一般可耐受
临床表现

症状

影像学
积液<300ml多无症状 >500ml可出现胸闷、气促等 症状 300～500ml 肋隔角钝 >500ml 向外上弧形影 >3000ml 全肺野透亮度下降 纵隔向健侧移位
胸腔积液的病因诊断

临床特征： 病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎 症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检）
恶性胸腔积液发病机制


中央型胸水—— 纵隔淋巴管、血管阻塞致胸水 渗出增加、吸收减少 外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞脏层胸膜毛细血 管及淋巴管致胸液吸收减少
恶性胸腔积液病因
原因 全部恶性积液 肺癌 乳腺癌 淋巴瘤和白血病 原发瘤不明（腺癌） 原发瘤不明（所有类型） 生殖系肿瘤 胃肠肿瘤 泌尿系肿瘤 其他 病例数（％） 1283(100) 450(35) 256(20) 256(20) 154(12) 95(7) 70(5) 90(7) 66(5) 39(3)
Ruckdeschel 报道 85例恶性胸水 BLM 四环素 例数 44 41 有效率 64％ 33％ 复发平均时间 46天 32天 毒副作用 胸痛、发热等，两组无差异

Chest1991,100(6):1528-1535
(三) 滑石粉


目前国外认为最理想的硬化剂 推荐用法：去石棉无水消毒滑石粉5g＋ NS100ml混悬液管注或粉状胸腔镜喷洒 临床报道众多，总的RR80～100％ 主要副作用：发热16％、疼痛7％，其余较少 见的副作用包括脓胸、肺炎、呼衰
恶性胸腹腔积液的诊治
正常胸液循环

壁层 胸膜
脏 层 胸 膜


正常胸腔含少量液体10～30ml 每天从壁层至脏层胸膜的转运液 体500ml 任何导致胸液渗出增加或吸收减 少的因素可形成胸腔积液
胸腔积液发病机制

毛细血管通透性↑ 静脉静水压↑ 淋巴管静水压↑ 胸腔内负压↑



淋巴管阻塞，吸收↓ 毛细血管吸收↓ 胶体渗透压↓
胸腔细管引流



位置：侧胸壁第6～7肋间 置管深度：胸腔内10～15cm 引流不畅常见原因：引流管胸腔内弯折 血性胸水阻塞引流管 胸腔内管口高于液面 处理：调整引流管长度、体位 NS通管 胸透了解引流管位置及积液 拔管指征：引流量<150ml/天，胸片显示肺复张
胸腔内药物治疗

硬化剂 化疗药 生物反应调节剂
强力霉素



Ⅱ期临床试验报道其RR67～88％ （Kitamura/1981Chest ; Mansson1988 ; Heffner1994) 副作用类似四环素 临床报道15％患者一次注药有效，9％患者注药 >4次，大部分患者需两次注药
美满霉素

Hatta1990报道7例恶性胸水使用美满霉素 300mg胸腔注入， RR86％
化疗药
Βιβλιοθήκη 化疗药治疗恶性胸水的机制为抗肿瘤作用及胸 膜粘连作用 治疗恶性胸水较多用的有效化疗药为DDP、 BLM、ADM、VP-16、MMC等 胸腔使用化疗药的选择可参考肿瘤类型对全身 化疗的反应
（一）DDP



主要作用机制为抗肿瘤作用，引起胸膜增厚粘 连相对较少 国外使用不多，国内报道使用剂量40～180mg， RR50～90％ 主要治疗副作用为胃肠道反应 ，其他副反应较 轻