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恶性胸腹水的诊治 ppt课件

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恶性胸腹水的诊治PPT课件

恶性胸腹水的诊治PPT课件
色鉴别腺癌
透明质酸盐 PAS+淀粉酶 CEA
CK
间皮瘤 ＋
＋－
－（90％） －
腺癌 －
＋＋
＋
＋
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21
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 中位生存期 1年或1年以上 卵巢癌 中位生存期 9个月 肺癌、胃肠道癌 中位生存期<3个月
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22
区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。 采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性 为84-100%，特异性为76-100%。部分TB 患者可以假阳性
编辑版ppt
16
胸膜活检
阳性率40～75％，略低于细胞学（定位盲目性； 30％癌仅侵犯脏层胸膜）版ppt
5
恶性胸腔积液病因
原因
例数（％）
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明（腺癌）
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
n淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
编辑版ppt
6
癌伴胸水
编辑版ppt
10
胸液常规
性状、细胞数及李凡他试验－初步判断 血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多
编辑版ppt
11
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血清 蛋白 > 0.5 2.胸液/血清 乳酸脱氢酶（LDH） > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3

恶性胸腔积液的诊断治疗ppt课件

恶性胸腔积液的诊断治疗ppt课件

有100
淋巴孔，横膈胸膜表面为每平方厘米有
8000 淋巴孔，淋巴管口的直径平均为1μm 。胸膜
间皮细胞仅为4μm，胸膜间皮细胞上的微绒毛长约
1～3μm。
ppt精选版
4
ppt精选版
5
胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层，生理状态下胸膜 腔内呈负压，内有微量浆液（13～15 ml） 以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循 环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接 收肺动脉众多小分支的血供，绝大部分的 纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接 收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴 孔结构。
胸水的目的。
ppt精选版
39
胸膜切除术
胸膜切除术在过去主要是通过开胸切除壁 层胸膜，其胸水控制率可达100％。但由于有 较多的并发症以及MPE患者生存时间在6个月 左右，电视胸腔外科扩大了胸膜切除术的指 征，但死亡率仍较高，30d胸水控制率100％， 围手术30d死亡率达10％
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40
胸腔内化疗
积液等并发症，加速病情恶化。
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36
胸腔插管闭式引流术
胸腔闭式引流术很少单独使用于治疗MPE， 胸腔闭式引流术有效率范围为11％～40％， 即很少能使MPE获得长期的控制，多与胸 膜固定术联合应用。此法适于积液生长较
快、液体粘稠度较高、需反复引流者，由 于引流管管腔较大，胸腔积液较易引流、
ppt精选版
33
局部治疗
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34
创伤性治疗
胸腔穿刺术 适用于： ①病人体质较弱，不可能耐受其他治 疗。 ②MPE患者急需缓解呼吸困难、胸闷 等症状等。 ③预计生存时间较短者。
ppt精选版

恶性胸腹水的诊治PPT课件

恶性胸腹水的诊治PPT课件
卵巢及其他癌性胸水可升高
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
胸膜放疗
采用全胸移动条60Co放疗或采用60Co和电 子线混合照射全胸膜治疗恶性胸水有一 定疗效，但缺乏大宗报道，实际疗效需 进一步研究
胸腹腔分流术
原理：利用胸腹腔间压力差，使胸水从胸 腔通过引流管流向腹腔
用于顽固性胸水缓解症状的选择 优点：操作简便，并发症较少，可自由控
制分流量 缺点：引流管阻塞；需要患者压泵；肿瘤
研究组胸腔积液的近期控制率较对照组明显增高 （P<0.05）。两组患者在胃肠道反应、发热、乏力、 骨髓抑制、肝肾功能损害、心电图改变等方面比较差 异均无统计学意义（P>0.05）。
HDDDP
双途径疗法（TRC） 使用顺铂500～1000mg胸腔注入，同时硫 代硫酸钠（STS）16～23g d1、8～16g d2 d3 静脉解毒，临床有效率（RR）90％
RR无差异，但CR率CBP组最高
博莱霉素
使用较广泛，尤其欧美国家 有较强的胸膜硬化作用 推荐胸腔剂量为0.75-1.25mg/kg ，老年人≤40mg，
Ⅱ期临床报道临床有效率（RR）50-80% 药代动力学研究显示胸腔用药45%吸收入全身 耐受性好，骨髓抑制少，主要副作用为胸痛、发热，

恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗ppt课件

恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗ppt课件

四、恶性腹腔积液的治疗进展
3．2．1 抗VEGF靶向治疗：特异阻断VEGF的生物学作用，均可抑制 腹腔积液形成或增长。积液中凋亡细胞数增加，VEGF显著减少。 证明针对VEGF为靶点的治疗可能是治疗恶性腹腔积液的有效途径， 尚需进一步临床证明。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
四、恶性腹腔积液的治疗进展
二、恶性腹腔积液的诊断
4钙黏附素 钙黏附素(Cad)主要参与介导特定器官组织细胞间黏附。 其表达减少为肿瘤细胞脱离原发灶的重要 原因。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
二、恶性腹腔积液的诊断
5 酪氨酸激酶受体EphB4 EphB4是跨膜酪氨酸激酶受体大家族中的一员。 在正常卵巢上皮几乎无表达，但在86％的卵巢癌中表达，其表达与疾 病分型和腹腔积液的出现有重要关系。 EphB4过表达预示着低生存率。
VEGF具有细胞趋化性，是恶性胸腹腔积液形成的关键介质。 VEGF刺激毛细血管生成并对血管内皮细胞产生促有丝分裂和趋化作 用。在增强血管通透性作用方面，VEGF所起的效应是组胺的50 000 倍。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
恶性腹腔积液形成机制
大量研究证实肿瘤患者血清及胸腹腔积液中VEGF水平局域性升高， 可能是VEGF与其受体相互作用，刺激癌细胞、间皮细胞分泌所致。 腹腔积液VEGF升高，肿瘤细胞浸润活性增加，促进腹腔积液形成。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
概述
此外，有约20％患者的原发病灶不明。 其形成机制目前尚不完全清楚，治疗手段多种多样，但总体疗效有限。 随着对恶性腹腔积液病理生理机制的深入认识，近年提出一些新的诊 疗对策 。
张海瑞 安阳地区医院呼吸内科
恶性腹腔积液形成机制
受侵组织毛细血管通透性增加致组织液外渗、 癌栓阻塞静脉及淋巴管致组织液回流障碍 肿瘤所致低蛋白血症影响组织液回收导致腹腔积液的生成。

恶性胸腹腔积液PPT课件

恶性胸腹腔积液PPT课件

(二)BLM


治疗恶性胸水的主要机制为硬化作用，为 欧美治疗恶性胸水使用最多的抗癌药 见硬化剂治疗
（三）ADM



兼具较强的胸腔硬化作用和抗癌作用 推荐剂量20～80mg＋NS50～100ml，临床报 道有效率60～70％ 分子量较小，在胸腔内吸收较迅速，有报道 ADM100mg注入胸腔后，近50％患者血浆中药 物浓度与胸腔表现同一时相变化 主要副作用为胸痛、胃肠道反应、部分患者轻 度骨髓抑制、少数发热

胸液特征 血性 —— 82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 —— 恶性可能大 胸液细胞学检查—— 阳性率40～90％（65％） 特异性>97% 影响因素：送检液量 多次送检 肿瘤类型与胸水类型 (肺鳞癌、淋巴瘤－中央型胸水多 肺腺癌－外周型胸水多)
恶性胸腔积液的预后

与病理类型密切相关 乳癌 MST 1年或1年以上 卵巢癌 MST 9个月 肺癌、胃肠道癌 MST<3个月
恶性胸腔积液的治疗


局部治疗——大部分实体瘤胸水需要局部治疗 才能改善症状，控制胸水以达到缓解病情，提 高生活质量的目的 全身化疗——化疗敏感的肿瘤包括乳癌、SCLC、 精原细胞瘤及淋巴瘤的胸腔积液全身化疗有效， 大量胸水患者可单纯抽液后行全身化疗
恶性胸水的局部治疗


排液＋胸腔内药物治疗：最常用及首选方法 胸腔穿刺抽液 胸腔置管引流 胸膜放疗 胸膜剥离术 姑息引流 胸腹腔分流术 内置胸腔引流管
DDP单药治疗恶性胸水
作者 刘昌俊 李丽云 例数 21 25 剂量 － 40～60mg 每月2次，2 个月复查疗 效 60～100mg Qw 2～5次 RR 85.7% 92％ CR28 ％ PR64% 52.9% 副作用 － 80%1~2 天 内 恶心、呕吐

恶性胸水PPT课件

恶性胸水PPT课件
脱落细胞学特异度高，但敏感度不高；肿 瘤标志物其特异度及敏感度均有限；流式 细胞分析成本高，基层医院使用困难。
编辑版ppt
33
恶性腹腔积液的治疗
• 恶性腹水目前没有理想的治疗方法，患者
中位生存期为几周至几个月，平均生存期4 个月，一年生存率﹤10%，其预后与原发 肿瘤类型密切相关。一般卵巢癌和淋巴瘤 预后相对好，乳腺癌比胃肠道肿瘤好。
编辑版ppt
18
恶性胸腔积液的治疗
• 放射性核素：Au及P可使胸膜的间皮细胞和
小血管硬化，尚可杀伤胸水内的癌细胞， 有效率60%左右，不良反应是轻度贫血和 白细胞下降。
• 体外照射：纵隔放疗能使68%的淋巴瘤及
50%转移癌患者的乳糜胸得到控制。
• 外科治疗：胸膜切除术，胸-腹分流术。创
伤大，实际应用少。
可仅考虑局部治疗。无症状的早期胸腔积 液也应及早处理。
编辑版ppt
15
恶性胸腔积液的治疗
单纯胸腔穿刺抽吸和置管引流：近年
来出现的超声引导细管留置引流，操作简 单，创伤小；可持续缓慢引流，减少了肺 水肿等并发症；必要时可持续负压吸引， 促进肺膨胀，使胸膜充分接触，粘连更加 完全；可长期留置。但此法疗效有限，且 反复引流导致大量蛋白丢失，促进全身情 况恶化，并增加气胸、胸腔感染和形成多 房性积液的危险，故多配合胸腔内用药。
编辑版ppt
30
恶性腹腔积液的鉴别诊断
• 生化及免疫学检查：有助于良恶性腹水的
鉴别。如血清-腹水白蛋白浓度梯度（Sa： Aa），铁蛋白（Ft），纤维蛋白降解产物 （FDP）等。
• 酶学检查：乳酸脱氢酶（LDH），腺苷脱氨
酶（ADA），淀粉酶同工酶等。
编辑版ppt
31

恶性胸水PPT课件


7
恶性胸腔积液的成因
• 一般认为肿瘤阻塞壁层胸膜血管、淋巴管，或转
移至纵隔淋巴结，使胸腔积液的回流吸收受阻；
以及肿瘤直接侵犯和伴随的炎症使毛细血管的通 透性增加是MPE产生的原因。
• 继发于淋巴管阻塞的胸液再吸收减少曾被认为是
MPE产生的主要原因。然而，最近认为肿瘤产生 的细胞因子所引起的胸液产生增多是MPE的主要 成因。1999年，Cheng等证明了MPE中VEGF明显 增高。
编辑版p膜硬化剂：如四环素、奎纳克林、、滑
石粉、强力霉素等，有效率高，但副反应 大。因为药物来源限制，实际应用少。
• 抗肿瘤药物：博来霉素有效率高，达80%
左右，毒性小。常用的还有顺铂、氟脲嘧 啶、丝裂霉素等，有效率报道不一。
• 热疗：多配合腔内化疗。
编辑版ppt
17
• 影像学和胸液肿瘤标志物检查对恶性胸腔
积液的诊断有一定帮助。
编辑版ppt
11
癌性胸水与结核性胸水的鉴别
• 肿瘤和结核是致渗出性胸液的常见原因，能否尽
快鉴别二者直接影响其治疗和预后。
• 二者胸液中间皮细胞含量和CEA水平差异显著，
测定简单易行，是鉴别良恶性胸液的首选方法。
• 另外利用一些肿瘤标志物如CA242、CA50，神经
编辑版ppt
18
恶性胸腔积液的治疗
• 放射性核素：Au及P可使胸膜的间皮细胞和
小血管硬化，尚可杀伤胸水内的癌细胞， 有效率60%左右，不良反应是轻度贫血和 白细胞下降。
• 体外照射：纵隔放疗能使68%的淋巴瘤及
50%转移癌患者的乳糜胸得到控制。
• 外科治疗：胸膜切除术，胸-腹分流术。创
伤大，实际应用少。
40% 25% 15% 10%

胸腹水检查幻灯片优秀课件


3．透明度 【参考区间】清澈透明。 【临床意义】浆膜腔积液透明度常与其所含的细胞及细菌 的数量和蛋白质浓度等有关。漏出液因所含细胞和蛋白质少而 透明或微浑；渗出液因含细胞、细菌等成分较多而呈不同程度 浑浊。 4．比重 【参考区间】漏出液＜1.015，渗出液＞1.018。 【临床意义】浆膜腔积液比重高低与其所含的溶质有关。 漏出液因含细胞、蛋白质少而比重小于1.015。渗出液因含细胞 、蛋白质多而比重常大于1.018。

【质量控制】①Rivalta试验：在蒸馏水中加冰乙 酸后应充分混匀，加标本后需要在黑色背景下观察结 果。肝硬化腹膜腔积液因球蛋白增高且不溶于水可呈 云雾状浑浊，Rivalta试验可出现假阳性。②必要时离 心后取上清液进行检查：血性浆膜腔积液测定蛋白质 时可出现假阳性，因此应离心后取上清液进行测定。
3．脂类 【检测原理】胆固醇、三酰甘油均采用酶法测定。 【临床意义】 腹膜腔积液胆固醇大于1.6 mmol/L多为恶性积液。 胆固醇小于1.6 mmol/L时多为肝硬化性积液。 三酰甘油大于1.26mmol/L提示为乳糜性胸膜腔积液 。 三酰甘油小于0.57mmol/L可排除乳糜性胸膜腔积液 。 真性与假性乳糜性积液的鉴别见表7-26。
4．酶学 （1）乳酸脱氢酶（LD）
【检测原理】采用酶速率法测定。 【参考区间】 漏出液：LD＜200U/L，积液LD/血清LD＜ 0.6；渗出液：LD＞200U/L，积液LD/血清LD＞0.6。 【临床意义】LD检测主要用于鉴别积液性质，化脓性感 染积液中LD活性最高，其均值可达正常血清的30倍，其次为 恶性积液，结核性积液略高于血清。恶性胸膜腔积液LD约为 自身血清的3.5倍，而良性积液约为2.5倍。
（2）腺苷脱氨酶（ADA） 【检测原理】采用比色法或紫外分光光度法。 【方法学评价】①比色法：适用于血标本和胸膜腔积液标 本的检查。②紫外分光光度法：灵敏度高，但需要较好的设备 ，应用有待普及。 【参考区间】0～45U/L。 【临床意义】浆膜腔积液ADA检测主要用于鉴别结核性与 恶性积液，结核性积液ADA显著增高，大于40U/L应考虑为结 核性，对结核性胸膜腔积液诊断的特异性达99%，优于结核菌 素试验、细菌学和活组织检查等方法。抗结核药物治疗有效时 ADA下降，故可作为抗结核治疗效果的观察指标。

恶性胸腔积液专家共识PPT课件


影像学检查




胸部X线：中-大量的胸水，一般500-2 000 ml，其 中约10%的患者表现为大量胸水（胸水占一侧胸 腔的一半以上），约15%的患者胸水< 500 ml。 大量MPE 纵隔未向对侧移位，纵隔固定、支气管 主干被肿瘤堵塞而出现肺不张、或胸膜广泛浸润 （常见于恶性胸膜间皮瘤） CT：少量MPE，胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。 氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT）对 MPE具有良好的预测价值，但有待更多的循证医 学证据支持


小口径的胸腔引流管因疗效明显、不适感轻微而 应用更广。胸腔穿刺排液量取决于患者的症状 （咳嗽、胸部不适），第一次穿刺排液量应控制 在600 ml内，最多不超过1 000 ml，并注意放液 速度不能过快。建议治疗性胸腔穿刺术应在超声 定位或引导下进行。 穿刺后胸水迅速增多提示需要尽快采取其他治疗 措施。如果胸腔穿刺后呼吸困难不缓解，则要考 虑淋巴管扩散、肺膨胀不全、心功能不全、肺栓 塞及肿瘤压迫或侵袭血管等情况。
闭式胸膜活检术



敏感度40%-75%，建议在超声或CT引导下 行经皮闭式胸膜活检。 诊断率相对较低的原因：肿瘤累及胸膜的 范围较小、胸膜活检未能取至肿瘤部位、 操作者经验不足等。 细胞学检查阴性的MPE患者仍有7%-12%可 通过闭式胸膜活检术确诊。
Hale Waihona Puke 科胸腔镜检查术
不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；喷 洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。 比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤 做出较早期诊断、组织学分类及临床分期 90%以上的胸腔积液将得至明确的病因诊断。 极少数患者胸腔镜检查后仍难以确诊，可 考虑行外科活检术包括外科胸腔镜术或开 胸活检术。

恶性胸腔积液诊治策略PPT课件

甘肃省第二人民医院呼吸内科
闭式胸膜活检术
❖ 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率 为40%--75%.若CT发现胸膜异常（如间皮瘤）， 建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。
甘肃省第二人民医院呼吸内科
内科胸腔镜检查技术
主要用于不明原 因渗出性胸腔积 液的鉴别诊断； 也可通过内科胸 腔镜喷洒滑石粉 行胸膜固定术治
❖ 纵隔向对侧移位：多见于转移瘤
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
❖ 大量积液，阻塞性肺不张
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
❖ 纵隔不移位：见于肺癌和恶性间皮瘤
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
Ø巨大肿瘤类似于大量胸水
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液诊断性胸腔穿刺术
行胸腔穿刺无绝对禁忌 证，相对禁忌证包括胸 水量过少（单侧卧位胸 水平面距离胸壁<1 cm） 、出血倾向、正在接受 抗凝治疗和机械通气等 。绝大多数MPE为渗出液 ，细胞分类以淋巴细胞 为主；但也有极少数是
诊断性 胸腔穿刺术
胸水细胞学是诊断MPE的 最简单方法，多次检查 可提高阳性率。某些肿 瘤标志物如癌胚抗原、 细胞角蛋白片段21-1、 糖类抗原有助于MPE诊断 。联合检测多种标志物 可提高诊断效率。
3
恶性胸腔积液的治疗
4
恶性胸腔积液的现代研究进展
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性性胸腔积液概述
v诊断技术
1 临床表现及生化检查
2
影像学检查
3
诊断性胸腔穿刺术
4
闭式胸膜活检术
5
内科胸腔镜检查术
6
外科活检术
7
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恶性胸腹水的诊治
18
开胸探查术
创伤性较大，用于其他手段未能诊断时 结合临床情况、患者状态选择
恶性胸腹水的诊治
19
SCLC胸水诊断
SCLC的胸水发生率低 单纯细胞形态学检查特异性低 免疫组化有助诊断：
83%CgA, TTF-1(+) 50%Syn(+)
恶性胸腹水的诊治
20
恶性胸膜间皮瘤胸水诊断
淋巴管静水压↑
胸腔内负压↑
胶体渗透压 ↓
恶性胸腹水的诊治
3
恶性胸腔积液发病机制
外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜 小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少
中央型胸水—— 纵隔区肿瘤压迫纵隔淋 巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴 管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻
恶性胸腹水的诊治
4
胸腔积液病因
原因
例数（％）
全部病人
1669(100)
恶性肿瘤
758(45)
充血性心力衰竭
204(12)
感染（全部）
372(22)
结核
173(10)
细菌
150(9)
病毒
21(1)
真菌
6
脓胸
19(1)
寄生虫
2
原因不明
172(10)
肺栓塞或肺梗死
39(3)
肝硬化
26(2)
胶原性血管病
22(1)
恶性胸腹水的诊治
10
胸液常规
性状、细胞数及李凡他试验－初步判断 血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多
恶性胸腹水的诊治
11
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血清 蛋白 > 0.5 2.胸液/血清 乳酸脱氢酶（LDH） > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
细胞学阴性胸水仅7-12%依靠胸膜活检取得诊断 胸膜活检禁忌症：凝血功能异常，出血倾向，
抗凝治疗，血小板<20*109 /l ，胸壁感染
恶性胸腹水的诊治
17
胸腔镜
VATS诊断率>90％，用于上述方法未确诊者， 可同时治疗
全麻，单侧肺通气，围手术期死亡率<0.5%
De-Groot(1998)回顾总结1989-1993年间34例诊
6
癌伴胸水
心衰
低蛋白血症
感染、结核性胸腔积液
肺栓塞
肺不张改变胸膜压
治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴导
管 ；化疗如甲氨蝶呤/甲基苄肼/环磷酰胺/博莱霉
素
恶性胸腹水的诊治
7
胸腔积液临床表现
积液<300ml多无症状, >500ml可出现相应 症状
最常见的症状为呼吸困难(96%), 其次为胸 痛(56%), 咳嗽(44%)
部分患者无症状(<25%), 和胸液积聚量和 速度有关
恶性胸腹水的诊治
8
胸腔积液的X线表现
300～500ml 肋隔角钝 >500ml 向外上弧形影 >3000ml 全肺野透亮度下降， 纵隔向
健侧移位
恶性胸腹水的诊治
9
临床特征
病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检）
恶性胸腹水的诊治
14
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
VEGF单抗可能治疗胸腔积液
恶性胸腹水的诊治
15
PET检查
PET不是检查胸腔积液的主要手段。 文献报道胸腔积液患者行PET检查有助于
水，临床价值较高
胸水CEA升高常早于血液
ADA 65
80
提示TB性胸水，临床价值较高
CA199 36 CA125 63
96 较低
为胰腺癌、胆管癌的标记物，特 异性较高
卵巢及其他癌性胸水可升高
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
断不明胸水使用胸腔镜检查结果17(50%)恶性，
6(18%)TB，11(32%)阴性
.
Eur Respir J 1998;11:213—21；J Thorac Cardiovasc Surg1992;104:1；Eur RespirJ 1997;10:2380—3；Ann Intern Med 1991;114:271—6；Chest 2001;119:801—6
符合三者之一即可诊断为渗出液。
恶性胸腹水的诊治
12
胸液细胞学检查
阳性率40～90％（65％），特异性>97% 影响因素：病理医师经验
送检液量 送检次数 肿瘤类型 胸水类型
恶性胸腹水的诊治
13
胸液肿瘤标志物检查
标志物 敏感性(%) 特异性(%) 临床价值
CEA
50
80
CEA>10~12ng/ml多提示为腺癌胸
胸水细胞学常为阴性，应行胸膜活检 胸膜活检常规难确诊，应行特殊组织化学染
色鉴别腺癌
恶性胸腹水的诊治
21
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 中位生存期 1年或1年以上 卵巢癌 中位生存期 9个月 肺癌、胃肠道癌 中位生存期<3个月
恶性胸腹水的诊治
22
其他
76(5)
恶性胸腹水的诊治
5
恶性胸腔积液病因
原因
例数（％）
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明（腺癌）
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
恶性胸腹水的诊治
区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。 采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性 为84-100%，特异性为76-100%。部分TB 患者可以假阳性
恶性胸腹水的诊治
16
胸膜活检
阳性率40～75％，略低于细胞学（定位盲目性； 30％癌仅侵犯脏层胸膜）
影响因素-血性胸水；病理类型；活检次数；胸 膜受累广泛程度
恶性胸腔积液的诊治
恶性胸腹水的诊治
1
正常胸液循环
正常胸腔含少量液体10～30ml 壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重
吸收大部分胸液 任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因
素可形成胸腔积液
恶性胸腹水的诊治
2
胸腔积液发病机制
毛细血管通透性↑ 淋巴管阻塞，吸收↓
静脉静水压↑
毛细血管吸收↓