肺表面活性物质及其生理作用

肺泡表面活性剂：肺泡表面活性剂是由肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白。

其主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也称为二棕榈酰卵磷脂），其分布在肺泡液分子层的表面上，即在液体和空气界面之间。

表面活性剂的生理意义是：（1）降低肺泡的表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持相对大小的肺泡大小的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）预防肺水肿；表面活性剂的生理作用是降低肺泡的表面张力。

其功能是：防止肺萎缩，降低吸气阻力。

吸入后，肺泡膨胀，表面活性剂分散，降低了肺泡表面张力的作用减弱，即肺泡表面张力相对增加，肺泡回缩力也增加；呼出肺泡时，肺泡表面活性物质致密，增强了降低表面张力的作用，可以防止肺萎缩，降低吸气阻力，有利于肺泡的扩张，调节大，中叶的压力。

小连接的肺泡，并保持肺泡体积的相对稳定性。

由于表面活性剂分子的分散或集中，肺泡的表面张力也覆盖了表面，并且缓冲力很大。

小肺泡内回缩力的变化可以防止小肺泡萎缩和扩张，确保大和小肺泡体积的相对稳定性，减少肺间质中组织液的形成，并防止发生肺水肿。

因为表面张力可以将流体从肺壁吸引到肺泡中，所以表面活性剂减少了表面张力对肺泡毛细血管中的流体的吸引力，防止了流体渗透到肺泡中并避免了肺水肿的发生。

【关键字】精品肺泡表面活性物质生理及临床韩志邦 2009级9班4组 1【摘要】: 阐述表面张力的概念，同理引申出肺泡表面张力，进而综述表面活性物质对肺泡表面张力的影响和表面活性物质与临床一些疾病的关联，体现了ＳＴ的重要临床意义。

【关键词】：肺表面张力肺表面活性物质基于对人体呼吸系统的学习，发现呼气时，肺的弹缩除了肺组织的弹性起作用外，肺的表面张力同样也起着十分重要的作用。

部分呼吸系统疾病与肺不能正常扩大有关，肺泡膜可看作是一个气体与液的交界面，因此探索肺表面张力的降低机制和其影响因素一直是个热门的话题。

一、表面张力在日常生活中我们经常可以看到，一滴欲滴的水珠会将自己的形状变成球形再落下来，只是为什么呢？因为液体表面有自动缩至最小面积，即球面的倾向，这也说明在液体和气体交界的液体表面存在一种收缩力。

液体的性质介于气体和固体之间。

在微观结构上。

液体分子间的平均距离与分子直径（10-10）的数量级相同。

这说明液体内部的分子是紧紧挨在一起的，在液体的内部，由于分子的无规则热运动，使得分子对各个方向的作用是一样的，即在液体内部的一个分子受到周围分子的作用力的合力为0，但在液体的表面则不一样，因上层空间气相分子对它的吸引力小于内部液相分子对它的吸引力，所以该分子所受合力不等于零，其合力方向垂直指向液体内部，结果导致液体表面具有自动缩小的趋势，这种收缩力称为表面张力[1]。

二、肺泡表面张力肺泡是个半球囊小泡，肺泡腔里面是气体，而肺泡内壁则有一层液体，这样就构成了气—液亮相，在气液面上就存在向肺泡中心回缩的力，这就是肺泡表面张力。

影响肺泡表面张力的因素有很多，最主要的是肺泡的表面活性物质。

肺泡表面存在肺的表面活性物质是由2型细胞分泌的一种脂-蛋白-糖复合质衬与肺泡表面。

它的存在与人体的正常生理功能密切相关[2]。

（一）、肺表面活性物质（ST）的生理特性1、降低肺泡表面张力，保持各肺泡扩大的稳定性，防止肺塌陷。

由Laplace定律，半径小的肺泡其张力大于半径大的肺泡，因而倾向于半径大的肺泡排空而塌陷。

【关键词】肺表面活性蛋白b 新生儿呼吸窘迫综合征1 肺表面活性物质ps是指分布于肺泡内具有降低气液界面表面张力的物质，主要由肺泡ⅱ型上皮细胞合成，具有高度表面活性，存在于被覆肺泡表面的液体中。

其主要生理功能是降低肺泡表面张力，维持肺泡结构之间的相对稳定，调节肺顺应性，防止肺泡萎陷和肺水肿。

ps为磷脂蛋白复合物，其中磷脂约占90%，主要存在形式为二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl phosphatidylcholine，dppc）和磷脂酰甘油（phosphatidylglycerol，pg），对降低肺泡表面张力有重要作用。

ps 中与磷脂分子相互作用的特异性蛋白质称为 sp，约占8%～10%。

迄今为止已发现4种sp，根据发现的顺序命名为sp a、sp b、sp c、sp d 4种亚型。

其中，sp a、sp d 为大分子亲水性sp，sp b、sp c为小分子疏水性sp，它们是ps降低肺泡表面张力的必需物质。

sp促进磷脂向液体表层分布并扩散，疏水性sp b、sp c功能最强，能独立发挥生理效应，且与sp c相比，sp b作用更强。

2 sp b的分子生物学特性及生理功能2.1 sp b 分子生物学特性sp b基因（sftpb）位于人类第2号染色体短臂，约9.5 kb，由11个外显子和10个内含子组成，第11外显子是不可译的。

sftpb编码2 kb mrna转录物，该转录物在去除23个氨基酸组成的第一信号肽后被翻译成含381个氨基酸的sp b前体蛋白（precursor protein，prosp b），分子量约42 kda。

prosp b具有一个典型的疏水性起始序列，使之能顺利通过内质网孔进入加工处理过程。

第129 131和311 313位氨基酸经糖基化作用，n 末端糖基化位点被g.1580c&t清除，使131位苏氨酸被异亮氨酸取代，再经过由组织蛋白酶h及其它蛋白参与的一系列蛋白水解过程，去除c 、n 末端的氨基酸，最终形成只有79个氨基酸的成熟 sp b，由第6～7外显子编码［10，11］。

肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力的1/7,称之为肺表面活性物质(Pulmonary Surfactunt，PS)，一概念首先是由德国生理学家V onNee-gaard在1929年提出来的,1954年Pattle和Clements等证实了它的存在。

1959年Avery和Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)是由于PS缺乏或减少造成的,他们还从整个肺中得到了表面活性物质的粗制剂。

1972年King和Clements从狗肺中分离得到了这种表面活性物质,并测定了其组成。

此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。

目前,对PS的组成、代谢及其生理功能等方面的研究已取得很大进展。

一.PS的生物化学成分[1]PS是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物，是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。

磷脂（Phosphalipid，PL），占PS的90%，其中80%为磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine，PC），PC中的一半为饱和磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dipalmitoyl phosphatidylcholine，DPPC），,磷脂酰甘油(PG)占5～10%，还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。

DPPC其分具有一个亲水端和两个疏水端朝向肺泡的液-气界面形成一个单分子层，掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触，单分子层的DPPC很稳定,其降低表面张力的能力很强。

PS中的蛋白质约占10%，其中血清蛋白占10%，表面活性物质蛋白质(Surfac-tant protein,SP)约占1%。

现以发现4种SP，即SP-A，SP-B，SP-C，SP-D，均属于糖蛋白类。

SP-A，SP-D为亲水性蛋白质，SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富，约占50%。

SP-D是一种非血清凝集素，通常出现于黏膜表面，肺是其产生的主要场所，这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 的先天免疫系统相似。

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。

肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂。

肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿；
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，以单层分子垂直排列于肺泡液一气界面，有降低肺泡表面张力的作用。

其生理意义为：①保持大小肺泡容积的稳定性。

②防止肺泡萎限，有利于肺扩张。

③防止肺泡内形成组织液，以利于肺换气。

30周前早产儿由于肺泡表面活性物质产生较少,会有生命危险。

肺表面活性物质在早产儿的应用进展肺表面活性物质（pulmonary surfactant）是一种存在于肺泡表面的薄膜，由磷脂、蛋白质和神经酰胺等组成。

它的存在对于维持肺泡的稳定性和降低肺泡表面张力非常重要。

然而，在早产儿中，由于肺表面活性物质的不足或质量异常，会导致呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome, RDS）的发生。

近年来，研究者们对肺表面活性物质在早产儿中的应用进行了许多进展，本文将对此进行探讨。

一、肺表面活性物质的生理作用肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，防止肺泡坍塌。

当肺泡内的表面张力过大时，会导致肺泡的不稳定，使得呼气时肺泡容易塌陷，影响肺部的通气功能。

而肺表面活性物质的存在可以减少肺泡表面张力，使得肺泡在呼气期间保持开放状态，有利于气体的交换。

此外，肺表面活性物质还具有抗菌和免疫调节作用。

研究发现，肺表面活性物质中的蛋白质成分可以与细菌和病毒结合，阻止它们侵入肺部。

同时，肺表面活性物质还可以调节细胞免疫反应，影响炎症的发生和发展。

二、肺表面活性物质在早产儿中的应用早产儿由于肺的发育不完全，常常会出现肺表面活性物质的不足或质量异常，导致呼吸窘迫综合征的发生。

目前，肺表面活性物质已成为早产儿呼吸窘迫综合征的主要治疗方法之一。

早期的治疗方法是将动物的肺表面活性物质提取并给予早产儿，这种方法被称为天然肺表面活性物质替代疗法。

然而，由于天然肺表面活性物质的提取困难和质量不稳定等问题，早期的治疗效果并不理想。

随着科技的进步，合成肺表面活性物质的方法逐渐成熟，合成肺表面活性物质的应用也得到了广泛研究。

目前，市场上已经存在多种合成肺表面活性物质制剂，常见的有天然磷脂制剂和人工合成磷脂制剂。

这些制剂在临床上被广泛使用，可以有效降低呼吸窘迫综合征的发生率，改善早产儿的生存率和预后。

三、肺表面活性物质的剂量和给药方法关于肺表面活性物质的剂量和给药方法，目前尚无统一的标准。

肺表面活性物质
肺表面活性物质是指在肺的表面，由细胞和胞外物质形成的低分子聚合物，也称为细胞外基质。

肺内有大量的肺表面活性物质，它们参与各种重要生理和病理过程，具有重要的生理功能。

肺表面活性物质的功能可以分为三个方面：
一是在肺的潮湿表面上形成一层膜，这种膜可以阻碍外界毒素的进入，保护肺组织不受损害，也可以防止肺部组织与外界的污染物有碰撞，保证肺内空气的清洁和空气中污染物的低浓度。

第二，肺表面活性物质可以保护肺组织不受损伤，促进粘附分子间的相互作用，吸附外界毒素等，从而减少毒素对肺组织的伤害。

第三，肺表面活性物质可以调节肺湿润性，促进气体间的交换，调节气体的流动和流向。

它还可以抗炎，抗菌，促进细菌的破坏，保护肺部组织免受外界病原体的侵袭。

此外，肺表面活性物质还具有一些调节血液循环的功能，可以促进气体吸收，促进血液循环，改善血液循环，促进维生素A、D、E和K的吸收，促进维生素的运输。

肺表面活性物质的功能非常重要，是维持肺部正常功能的关键因素之一。

当肺表面活性物质发生异常时，可能会导致肺的受损，引起各种肺病的发生，如肺炎、肺气肿等。

因此，我们应该重视肺表面活性物质的功能，努力保护肺部健康。

总之，肺表面活性物质可以提供肺部必要的保护，保护肺部组织不受损害，并参与多种重要的生理过程，具有重要的生理功能。

因此，
我们应该重视肺表面活性物质的功能，努力保护肺部健康。

肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力得１／7,称之为肺表面活性物质(Ｐulmｏnary Surfａcｔunt,PS),一概念首先就是由德国生理学家VｏnNｅe－ｇａａrｄ在１9２9年提出来得,1954年Paｔtle与Cｌeｍenｔs等证实了它得存在。

19５９年Averｙ与Mｅａｄ发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDＳ)就是由于ＰS缺乏或减少造成得,她们还从整个肺中得到了表面活性物质得粗制剂。

１９72年King与Cleｍeｎｔｓ从狗肺中分离得到了这种表面活性物质，并测定了其组成。

此后,众多学者对ＰS进行了广泛深入地研究。

目前,对PS得组成、代谢及其生理功能等方面得研究已取得很大进展。

一、ＰS得生物化学成分[1]PＳ就是脂质与蛋白质等组成得复杂混合物,就是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。

磷脂(Pｈosｐhalipid,PＬ）,占PＳ得9０%，其中80%为磷脂酰胆碱(Phosｐhａｔidylcｈoｌiｎe,ＰC）,PC中得一半为饱与磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dｉpaｌmｉtｏyl phoｓｐhatidyｌcholine，DPPC),，磷脂酰甘油（ＰG)占5~10%,还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(ＳM)、磷脂酰丝氨酸等。

DPPＣ其分具有一个亲水端与两个疏水端朝向肺泡得液-气界面形成一个单分子层,掩盖下面得液体使其不与肺泡气接触，单分子层得DPPC很稳定,其降低表面张力得能力很强。

PS中得蛋白质约占１0%,其中血清蛋白占10%,表面活性物质蛋白质(Surｆac－tant pｒoteiｎ,ＳP)约占１%。

现以发现4种SP,即ＳP-Ａ，SP-B,SP－C,SＰ-D,均属于糖蛋白类。

SP－A，SP-D为亲水性蛋白质,SＰ-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富,约占50%。

SP-D就是一种非血清凝集素,通常出现于黏膜表面,肺就是其产生得主要场所,这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 得先天免疫系统相似。

肺表面活性物质
肺表面活性物质指由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP）,前者约占60%以上，后者约占10%。

分布于肺泡液体分子层表面,具有降低肺泡表面张力的作用，能维持大小肺泡容量的相对稳定,阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡内滤出.
PS的生理功能①降低肺表面张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性。

②稳定肺泡容积，使肺泡不萎缩。

③加速肺液清除。

④维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿。

⑤减低肺毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。

⑥保护肺泡上皮细胞。

⑦PS 中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。

⑧降低毛细支气管末端的表面张力，防止毛细支气管痉挛与阻塞。

缺乏PS相关疾病新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）窒息肺水肿毛细支气管梗阻性肺炎、紫喘
影响PS的因素胎龄、肾上腺皮质激素、甲状腺释放激素、甲状腺素、催乳素、缺氧、感染、酸中毒。

早产儿呼吸系统发育不健全，尤其32周前早产儿肺泡尚未完全发育成熟，PS产生少，肺毛细血管血流少，肺淋巴回流少，β-肾上腺能受体敏感性低，呼吸中枢发育不健全，所以肺液清除、自主呼吸建立及肺内通气、换气功能差，易致窒息、湿肺、NRDS等严重疾病。