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[28]黄莉蓉.改良长蛇灸结合针刺治疗慢性疲劳综合征的随机对照研究|D].成都：成都中医药大学，2018.丨29丨高建芸.腹针与神阙灸治疗慢性疲劳综合征临床研究丨J|.山东中医杂志，20丨6,35 (4):325-327.丨30丨刘燕芝.督眛悬灸结合针刺治疗阳虚质慢性疲劳综合征的临 床研究|D丨.广州：广州中医药大学，2018.[31 ]何晓婷，陈乐，徐海燕，等.头针结合膏肓灸法治疗慢性疲劳综合征35例临床观察[J].湖南中医杂志,2018,34(4):91-92.丨3 2]嘉士健，陈娟，黄翠华，等.经络刮痧配合透灸足浴治疗慢性 疲劳综合征临床观察|J|.河南中医，2016,36(丨2):221丨-2213. 丨3 3】王颖珊，聂斌，廖咏枝，等.针刺配合下丹田灸治疗阳虚型慢 性疲劳综合征临床疗效观察|J1.辽宁中医药大学学报,2018, 20( 12)：129-131,丨34]张敏，宋立媛，王博，等.电针疗法联合神阙药灸治疗气虚质 慢性疲劳综合征临床研究丨J1.针灸临床杂志，2019,35(8): 19-22.溃疡性结肠炎动物模型研究进展A张丽瑶’陈敏(1.射洪市人民医院四川射洪629200;2.成都中医药大学附属医院四川成都610075)摘要溃疡性结肠炎属于“炎症性肠病”范畴，为一种世界性难治性疾病，对更多安全、高效临床治疗手段的需求，决定了动物 实验的重要性。
本文整理归类了近年来溃疡性结肠炎动物模型的制备方法，以期为溃疡性结肠炎动物模型制备提供参考关键词溃疡性结肠炎；动物模型；文献综述中图分类号：R574.62 文献标识码：A文章编号：1006-0979( 2021 )03-0147-03Research progress of ulcerative colitis animal modelZ H A N G Li-y a o1,C H E N M i n2.(1. S h e h o n g f V o p l e's Hospi t a l 629200;2. Affiliated Hospital of C h e n g d u University of Traditional C h i n e s e M e d i c i n e 610075) [Abstract] Ulcerative colitis b e l o n g s to the category of i n f l a m m a t o r y b o w e l d i s e a s e a n d is a w o r l d w i d e refractory d i s e a s e.T h e d e m a n d for m o r e safe a n d efficient clinical t r e a t m e n t m e t h o d s d e t e r m i n e s the i m p o r t a n c e of related a n i m a l e x p e r i m e n t s.T h i s article sorts out thepreparation m e t h o d s of a n i m a l m o d e l s related to ulcerative colitis ina n i m a l m o d e l s related to ulcerative colitis.[Keywords] U C;A n i m a l m o d e l s;R e v i e w溃疡性结肠炎（u k e r a l i v e colitis,U C)主要表现为结肠黏膜层及黏膜下层的持续性炎症，病变往往先发于直肠，而后逐渐向全结肠蔓延，主要临床表现包括反复发作的腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、形体消瘦等％本病目前临床治疗主要选用糖皮质激素、氨基水杨酸制剂、免疫调节剂等药物，但本病具有高复发率的特点，且长期用药容易导致不良反应的发生中医药对U C的治疗具有独特优势，体现于中药治疗本病可显著改善全身症状,减少并发症及复发率，关于中医药治疗U C的研究 T.作也在不断完善，中药成分复杂、作用靶点多样的特点决定 了需要进行大量的基础实验，探索更多新的药物和治疗方案。
免疫法复制大鼠溃疡性结肠炎实验模型之探析溃疡性结肠炎的发生与免疫因素有着密切联系，用免疫法复制大鼠溃疡性结肠炎实验模型可与溃疡性结肠炎患者身体的病理变化更接近。
本法需要一定的设备、条件及相应的技术，实验周期长，但重复性好，较适合用于抗溃疡性结肠炎新药的筛选。
标签：免疫法；溃疡性结肠炎；模型动物实验是现代医学和生命科学研究的一个重要基础和支柱，在实验动物身上复制人类疾病，是促进医学科学发展的重要途径之一，可为医学理论以及治疗和预防疾病的研究提供必不可少的资料和研究方法。
目前复制溃疡性结肠炎动物模型的方法有多种，但尚未有一种模型与溃疡性结肠炎患者在致病因素、病理生理过程、免疫反应、临床表现、治疗手段等诸方面完全相同。
但本病的发生与免疫因素最为密切，因此我们在实验时采取了免疫与局部刺激相结合的造模方法，这样使动物模型与溃疡性结肠炎患者身体的病理变化更接近，使实验研究更靠近临床，更具有说服力。
兹就免疫法复制大鼠溃疡性结肠炎实验模型浅析如下：1免疫法造模的意义最新的研究表明溃疡性结肠炎的发生是患者遗传背景、免疫系统、肠粘膜、肠道菌群及环境等多方面交互作用的结果[1]。
除遗传及肠道菌群因素外，肠粘膜免疫系统在该病的发病机制中便占核心地位。
正常的非炎性肠粘膜的促炎细胞因子与抗炎细胞因子能保持完美的平衡，从而既能对抗肠道内病原体又不至因非致病性抗原产生过激的免疫学反应。
但是在溃疡性结肠炎患者的肠粘膜中，这种平衡则被打破而倾向于促炎反应之侧，最终导致疾病的发生。
因此现代医学实验研究中若采用免疫法复制溃疡性结肠炎病变模型，可最大程度上还原其病理本质，提高相关实验研究的科学价值。
2造膜方法[2] [3] [4]大鼠首次每只足趾内注射抗原（异体结肠粘膜）3mg，并于第10、17、24、31天分别于足趾、背部、腹股沟、腹腔内注射抗原6mg（末次注射不加福氏佐剂）。
然后取血，用凝集法测定抗体，确定抗体产生后，对模型大鼠用乌拉坦麻醉（0.4ml/100g），并进行下列操作（处理前禁食24小时）。
消化系统疾病动物模型（一）胃肠疾病动物模型1、急性胃炎动物模型（1）酸制剂诱发急性胃炎模型：Wistar大鼠，雄性，300g，大鼠禁食24h，在清醒状态下，用下述试剂或物质灌胃：①水杨酸制剂（如20mmol／L阿司匹林或水杨酸溶液）按100mg／kg体重灌胃；②2ml10mmol／L的醋酸或2ml不同浓度的盐酸（1、10、100mmol／L）；③2ml同种动物胆汁或2mmol／L的牛磺胆酸；④2ml15％的乙醇。
4h 后处死动物，剖检可见胃内发生急性弥漫性炎症改变。
胃粘膜表面有浅表糜烂、出血，粘膜层内见中性粒细胞浸润。
（2）胆汁反流性胃炎模型：碱性肠液倒流入胃，刺激胃粘膜可引起炎症，即胆汁反流性胃炎。
常见于原发性或继发性幽门功能紊乱或胃切除手术后。
本法取上部小肠的碱性肠液注入已结扎幽门的同种大鼠胃内，使之对胃粘膜产生持续刺激，形成胃炎。
动物选取雄性Wistar大鼠，体重180～220g,制备上部小肠液，向胃内注入小肠液，2 ml/只（正常对照组注入2 ml生理盐水）。
缝合腹壁，腹腔注射阿托品5 mg/kg体重，以抑制胃液分泌，利于胃粘膜损伤模型的形成。
处死大鼠，开腹，结扎贲门，取出胃，沿胃大弯剪开。
用滤纸吸干表面水分，立即称量胃重，以胃湿重/体重之比（胃系数）表示胃水肿程度。
肉眼观察并计数整个胃粘膜出血点数，作为损伤指数。
模型组动物胃系数和损伤指数明显增加，肉眼观察模型组胃粘膜充血、水肿，皱襞减少，颜色暗红，并有大量散在出血点。
2、慢性胃炎动物模型（1）大鼠慢性萎缩性胃炎模型酗酒、用药不当、饮食习惯不良、幽门螺杆菌感染、自身免疫等是此病的主要病因。
组织病理学是评价造模成功的最主要指标，主要观察和测量胃粘膜厚度、粘膜肌层厚度、腺体数量、壁细胞数量、固有层炎细胞浸润程度和肠化生发生率等。
综合法一：胆汁（去氧胆酸钠）+热水+主动免疫综合法二：去氧胆酸钠+热糊+主动免疫综合法三：去氧胆酸钠+酒精+氨水+吲哚美锌3、动物胃粘膜肠上皮化生模型（1）X线胃局部照射诱发胃粘膜肠化生模型：选用5～8周龄的Wistar 或JCL/SD大鼠。
MAWBP在急性溃疡性结肠炎模型中的作用陈声波;刘逸;智发朝;赵芯梅【摘要】目的：探讨MAWBP在溃疡性结肠炎急性模型中的作用。
方法40只BALB/c小鼠随机分成4组，每组10只，分别为正常对照组、Mock组、MAWBP组和MAWD组；Mock、MAWBP和MAWD组饮用4%DSS制作急性溃疡性结肠炎模型，正常对照组饮用高压过的饮用水。
造模第1天，正常对照组、Mock组、MAWBP组和MAWD组分别注射慢病毒稀释液、慢病毒空载体、含MAWBP基因慢病毒液、含MAWD基因慢病毒液。
造模期间进行疾病活动指数评分；造模结束检测各组小鼠肠道MAWBP蛋白和mRNA表达水平，病理切片评估肠道炎症程度。
结果与正常小鼠相比，急性溃疡性结肠炎模型小鼠MAWBP蛋白表达水平明显降低；与Mock组相比，MAWBP组MAWBP蛋白和mRNA表达水平明显升高；MAWBP组小鼠疾病活动指数评分和低于Mock组；病理切片显示MAWBP组肠道炎症水平低于Mock组。
结论 MAWBP对溃疡性结肠炎急性模型具有保护作用，可通过上调MAWBP表达改善溃疡性结肠炎病情。
%Object To study the effect of MAWBP on acute colitis model in mice. Methods Forty BALB/c mice were assigned randomly into four groups (Normal Control, Mock, MAWBP and MAWD group) with 10 mice per group. Mock, MAWBP and MAWD group drank 4%DSS solution while Normal Control group received autoclaved drinking water. On the first day of the model, Normal Control, Mock, MAWBP and MAWD group received lentivirus diluents, lentivirus vector, lentivirus with MAWBP gene and lentivirus with MAWD gene respectively. Meanwhile,Disease Activity Index was evaluated. At the end of the model, the pro-tein and mRNAexpression of MAWBP were detected and histological colitis severity were determined in colonic tissue. Results Mice with acute colitis had a lower protein expression of MAWBP than healthy mice. Mice in MAWBP group had a higher protein and mRNA expression of MAWBP than mice in Mock group. Mice in MAWBP group had a lower score of Disease Activity Index than mice in Mock group. Mice in MAWBP group developed a less severe inflammation than mice in Mock group. Conclusion MAWBP has a protective effect on acute colitis model in mice and up-regulation of MAWBP alleviates ulcerative colitis.【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》【年(卷),期】2016(021)003【总页数】4页(P375-378)【关键词】MAWBP;溃疡性结肠炎;动物模型【作者】陈声波;刘逸;智发朝;赵芯梅【作者单位】510515 广东省胃肠疾病重点实验室，南方医科大学南方医院消化内科;510515 广东省胃肠疾病重点实验室，南方医科大学南方医院消化内科;510515 广东省胃肠疾病重点实验室，南方医科大学南方医院消化内科;510515 广东省胃肠疾病重点实验室，南方医科大学南方医院消化内科【正文语种】中文【Abstract】Object To study the effect of MAWBP on acute colitis model in mice.Methods Forty BALB/c mice were assigned randomly into four groups（Normal Control，Mock，MAWBP and MAWD group）with 10 mice per group.Mock，MAWBP and MAWD group drank 4%DSS solution while Normal Control group received autoclaved drinking water.On the first day of the model，Normal Control，Mock，MAWBP and MAWD group received lentivirus diluents，lentivirus vector，lentivirus with MAWBP gene and lentivirus with MAWD gene respectively.Meanwhile，Disease Activity Index was evaluated.At the end of the model，the protein and mRNA expression of MAWBP were detected and histological colitis severity were determined in colonic tissue.Results Mice with acute colitis had a lower protein expression of MAWBP than healthy mice. Mice in MAWBP group had a higher protein and mRNA expression of MAWBP than mice in Mock group. Mice in MAWBP group had a lower score of Disease Activity Index than mice in Mock group.Mice in MAWBP group developed a less severe inflammation than mice in Mock group.Conclusion MAWBP has a protective effect on acute colitis model in mice and up-regulation of MAWBP alleviates ulcerative colitis.【Key word】MAWBP；Ulcerative colitis；Animal model炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类原因不明，以肠道慢性非特异性炎症为特征的肠道疾病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn′s disease，CD）两个类型。
溃疡性结肠炎模型建立的研究进展鲁兵;余万桂;吴国栋【摘要】对溃疡性结肠炎动物模型的建立方法进行了综述、分类,并介绍了各种建模方法的优缺点,以及适用的研究范围.【期刊名称】《长江大学学报（自科版）医学卷》【年(卷),期】2013(010)002【总页数】4页(P102-105)【关键词】溃疡性结肠炎;动物模型;研究进展【作者】鲁兵;余万桂;吴国栋【作者单位】荆州市第二人民医院消化内科,湖北荆州434000【正文语种】中文【中图分类】R574溃疡性结肠炎(UC)在我国属于高发常见疾病,其发病原因仍然未明确。
溃疡性结肠炎动物模型的建立对研究疾病的发展进程、预防治疗具有重要意义。
一直以来溃疡性结肠炎动物模型根据不同的研究需要采取了不同的制备方法[1-3],对此,我们将其研究进展进行如下综述。
1.1 乙酸造模法乙酸造模法是根据化学刺激肠壁黏膜屏障产生炎症机制,利用花生四烯酸代谢异常环节介导此反应[4],由于大鼠模型的炎症反应与人类的相似[5],并且材料来源丰富,制备简单,成功率高,故而该模型运用广泛。
Cetinkaya[6]将乙酸注入大鼠结肠后用生理盐水给予冲洗2次,大鼠随即出现腹泻血便等结肠炎症表现,但是症状只持续1周。
因此乙酸制备出的大鼠UC模型在研究中具有局限性,目前该模型主要用于研究UC的发病机制和炎症的自愈机制。
该模型的研究局限性与其制备方法、模型特点有很大的关系,首先乙酸的刺激部位主要是结肠末端肠粘膜及血管,与人类发病机制有一定的区别；其次乙酸的刺激性小,大鼠模型的临床症状不能长期持续,导致药物疗效的观测不稳定,大鼠自身自愈性与药物疗效很容易混淆,因而无法对药物疗效做出长期的稳定性评价。
1.2 角叉菜胶造模法红海藻提取的硫酸多精损伤结肠上皮细胞结构,增加肠壁黏膜的通透性,该模型主要适用于急性期盲肠炎症病变的防治药物的观察和筛选,大鼠饮用3%角叉菜胶溶液出现UC症状的时间为2周后,盲肠、结肠、直肠于3周后肉眼可见针尖大小的溃疡和出血点，隐窝脓肿、变形,黏膜溃疡形成,黏膜和黏膜下层炎性细胞渗出在组织学可发现。
小鼠溃疡性结肠炎模型的建立与评价曹明泽;王旭荣;王磊;张景艳;王海瑞;李建喜;王学智【摘要】本试验旨在通过筛选葡聚糖硫酸钠盐(DSS)最佳浓度建立小鼠溃疡性结肠炎模型.将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、3.5％DSS组、5％DSS组,每组10只.小鼠自由饮水5d,每天记录小鼠体重,观察粪便性状,测便潜血.试验结束后测血清TNF-α、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性变化等指标,计算结肠重量/长度比值.与对照组相比,两试验组结肠组织中MPO 活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),GSH含量显著降低(P＜0.05).结果表明,两种浓度葡聚糖硫酸钠盐均可造模成功,5％ DSS组小鼠精神状态很差,表现嗜睡、萎靡状态,而3.5％DSS组小鼠精神状态良好,且组织中MPO、MDA、GSH与对照组相比均差异显著(P＜0.05),与5％ DSS组相比差异不显著(P ＞0.05),因此,选用浓度为3.5％ DSS造模更合适.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2016(043)001【总页数】5页(P171-175)【关键词】溃疡性结肠炎;疾病活动指数;TNF-α;髓过氧化物酶;丙二醛;还原型谷胱甘肽【作者】曹明泽;王旭荣;王磊;张景艳;王海瑞;李建喜;王学智【作者单位】中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050【正文语种】中文【中图分类】R574.62炎症性肠病(IBD)是一种慢性、复发性、非特异性肠道炎症疾病，包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)两个独立的疾病，二者在临床表现和病理特点上各不相同。
免疫复合型溃疡性结肠炎大鼠模型的实验研究康宜兵;吕永慧;吴宇金;钟志勇;武昕【摘要】目的建立免疫复合型溃疡性结肠炎大鼠模型并探讨其应用价值.方法 20只SD大鼠,随机分为正常对照A组10只、模型组10只.模型组用大鼠颈、背部皮下注射抗原乳化液,第23天,造模组大鼠TNBS灌肠.空白对照组以生理盐水灌肠,比较各组大便的性状、便血程度、体重下降情况,并进行组织学观察.结果 UC模型大鼠体重减轻,体重增长缓慢(P＞0.05).血清IL-10水平降低(P＜0.05).大便的性状评分、CMDI评分均升高(P＜0.01).结论免疫复合型溃疡性结肠炎大鼠模型,该模型成功率高,重复性好,且模型的病变机制与人类UC相符,是较为理想的溃疡性结肠炎动物模型.【期刊名称】《云南中医中药杂志》【年(卷),期】2015(036)010【总页数】3页(P55-57)【关键词】溃疡性结肠炎;大鼠;动物模型【作者】康宜兵;吕永慧;吴宇金;钟志勇;武昕【作者单位】广东省广州市中医医院,广东广州510000;广东省广州市中医医院,广东广州510000;广东省广州市中医医院,广东广州510000;广东省医学实验动物中心,广东广州510000;广东省医学实验动物中心,广东广州510000【正文语种】中文【中图分类】R285溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症。
在动物试验模型的研究方面，近年来开展的UC的实验动物模型有化学诱导模型、免疫致敏模型、细胞移植模型和基因敲除模型等，其中TNBS 诱导、单纯免疫法及免疫复合法3种UC大鼠模型较为常用。
免疫复合法模型的致病机制是在全身致敏的基础上给TNBS，导致迟发性变态反应造成肠黏膜的损伤，达到全身免疫异常与局部炎症病变的结合。
虽然制作方法稍复杂，但免疫复合法重复性好，病变更类似人UC，持续时间长，是较理想的造模方法。
免疫复合法模型病变累及全结肠以及末段回肠，溃疡病变可维持8周以上，12周后有愈合倾向，但仍可见结肠壁增厚及炎性细胞浸润[1]。
溃疡性结肠炎动物模型建立、评价溃疡性结肠炎( Ulcerative Colitis) 又称非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变。
主要临床表现有腹痛，腹泻、粘液脓血便、里急后重等。
病程长，常反复发作，迁延不愈，发作期与缓解期交替，较难治愈。
病变主要累及直肠和乙状结肠，严重者可侵犯全部结肠甚至回肠末端，其病理特点是结肠黏膜广泛溃疡形成。
溃疡性结肠炎发病可能与感染、遗传及免疫等因素有关。
[1]建立理想的动物模型对于阐明该病的病因、病变发展规律以及有效的防治有重要意义。
利用动物模型实验，可以免去对人体的伤害；可以严格控制条件，排除各种干扰；提高复制的成功率和缩短病程，便于实验的多次重复；便于实验样品的全面采集。
动物模型固然有其优越性，可是毕竟这是一种带有模拟性质的间接实验，得出的结论具有局限性。
关键词：溃疡性结肠炎；动物模型；病理动物模型具有UC动物模型的制备方法, 大致可分为四类：免疫诱发法，化学损伤法，复合法，中医证型造模法。
1.免疫造模法张晓峰等[2]取家免或人新鲜结肠黏膜组织，加入完全弗氏佐剂，制成抗原乳剂，首次于大鼠足跖注射抗原乳剂0.4ml（含抗原4mg），第10、17、24、31天时分别于大鼠不同部位皮下注射抗原乳剂0.8ml（含抗原8mg），第31天不加佐剂灌肠。
予抗原4mg。
上述处理结束后第2天, 大鼠出现黏液血便, 精神萎靡。
病变黏膜可见炎症、溃疡形成, 促炎细胞因子IL- l、IL- 6、TNF及其mRNA 表达增强, 免疫球蛋白也发生与人UC相似的变化[3]。
该模型的特点是病变持续时间较长，与人UC的免疫发病机制和病理变化均较接近, 但造模过程较繁琐, 周期较长，掌握困难，重复性不理想。
黄永年等[4]取牛结肠黏膜蛋白与完全弗氏佐剂( 1: 1)制成完全抗原，大鼠首次足跖内注射抗原4mg/只,于第10、17、24、31天分别于足跖、背部、腹股沟、腹腔内注射抗原6mg/只，最后1次注射不加佐，至血清抗结肠抗体达到作用有效量、第35天用20g/L的甲醛溶液1.5 ml灌肠, 留置1用生理盐水洗净后排去，再用抗原液( 4 g /L,不加佐剂)2 ml灌肠，置2 h, 3d 后处死大鼠, 取其结肠标本，病理检查有充血、水肿、炎细胞浸润和溃疡形成等。
DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠模型肝脏紧密连接蛋白的表达改变饶艳霞;陈洁;吴亦栋;顾伟忠【摘要】目的研究实验性溃疡性结肠炎模型中肝脏紧密连接蛋白的表达以及肝脏功能和组织学的变化.方法将 SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组经饮水途径连续 6 d给予3%葡聚糖硫酸钠 (DSS) 后自由饮水2 周;苏木精-伊红 (HE) 染色分析肝脏和结肠的组织学变化;生化分析检测血清中丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶、总胆红素、碱性磷酸酶水平,实时定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠肝组织紧密连接蛋白的表达.结果与对照组比较,DSS处理后大鼠体质量下降,差异有统计学意义 (P< 0.05);结肠变短,差异有统计学意义 (P< 0.01);黏膜溃疡、糜烂和炎症细胞浸润,炎症在第14天左右达到峰值,后逐渐缓解;DSS处理组血清ALT显著升高,肝重量显著降低,差异均有统计学意义(P <0.01);部分DSS处理大鼠肝组织点状出血、炎症细胞浸润和局灶性肝细胞脂肪变性,但是总体水平差异无统计学意义;DSS大鼠肝脏occludin、claudin3 mRNA表达水平差异无统计学意义,ZO-1、claudin1、claudin2 mRNA表达显著下降 (P <0.01),claudin7 mRNA明显增加 (P <0.05).结论短期DSS干预结合饮水2 周诱导的大鼠结肠炎模型有急性损伤、慢性修复的特点;此外DSS处理大鼠出现ALT升高以及紧密连接复合体蛋白表达转录发生改变,提示DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型伴肝细胞损伤和肝脏屏障功能受损.%Objective To investigate the expression of liver tight junction, liver function and its histopathological change in experimental ulcerative colitis. Methods Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into two groups, experimental group fed with 3% dextran sulfate sodium (DSS) in the drinking water for six days and the control group. Histologicalexaminationrnwas performed in liver and colon. The liver function was assessed by serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (AP), and total bilirubin (Tbili) level. Real time RT-PCR was used to detect the expression of seven proteins including occludin, ZO-1, claudin1, claudin2, claudin3 and claudin. Results Compared to control group,DSS treated rats showed weight lose (P<0.05), shorter colon length (P<0.01), and prominent colitis in distal colon characterized by dilations of gland crypt, ulcer, and inflammatory cell infiltration. The inflammation was the most severe at the 14th day, and then tended to subside. DSS group had increased serum ALT and decreased liver weight (P<0.01). Although inflammatory cell infiltration and focal injury in the liver were found in some DSS-treated rats, they were not significantly different from control group. Compared with control group, DSS treated rats had lower expression of ZO-1, claudin1, claudin2 mRNA (P<0.01), but higher expression of claudin7 mRNA (P<0.05). Conclusions A six-day treatment of 3% DSS in drinking water followed by 14 days of tap wate induced a colitis model in SD rats which was characterized by acute injury and slow recovery. In addition, DSStreated rats showed increased ALT and changes of expression of tight junction protein, suggesting that DSS-induced ulcerative colitis rat had liver cell injury and impaired liver barrier function.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2012(030)010【总页数】6页(P967-972)【关键词】葡聚糖硫酸钠;溃疡性结肠炎;紧密连接;血-胆汁屏障;大鼠【作者】饶艳霞;陈洁;吴亦栋;顾伟忠【作者单位】浙江大学医学院附属儿童医院,浙江杭州,310003;浙江大学医学院附属儿童医院,浙江杭州,310003;浙江大学医学院附属儿童医院,浙江杭州,310003;浙江大学医学院附属儿童医院,浙江杭州,310003【正文语种】中文【中图分类】Q95-3炎症性肠病 (inflammatory bowel disease)，包括溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis，UC)、克罗恩病(Crohn's disease，CD)，病程迁延且慢性，除典型肠道症状以及上皮组织的病理改变之外，也包括一些肠外的病变，涉及皮肤、关节以及肝脏损伤等[1]。
