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危重患者的滴定式氧疗氧疗发展是现代医学的重大进步之一。
不仅奠定了重症医学专业的基础，而且挽救了许多患者的生命。
COVID-19大流行期间，得益于机械通气或非机械通气性氧疗，很多病人得以生存。
但在一些氧气供应受限的地区，很多患者本可避免死亡，却因缺氧而死于急性低氧型呼吸衰竭。
然而，氧疗并非完美无瑕。
18世纪晚期，动物模型证实高浓度给氧，即长时间吸入高浓度氧气可造成严重肺损伤。
20世纪早期研究表明，持续暴露于FIO2≥0.7的环境对机体是有害的，尤其是高浓度给氧且同时存在机械通气诱发的肺损伤时，损害更大。
组织内氧过多引起的高氧血症（血液氧含量增加）可能同样有害。
一项来自50家重症监护病房36307名重症患者的大规模观察性研究表明，PaO2与住院死亡率存在U型关系。
过去20年，重症医学总结了重要的经验教训，机体从病态调整到正常，很大程度上会造成机体损伤。
因此，对于目标性治疗，“l ess is more”策略可能会减少相关损伤甚至无损伤。
同样，氧疗也是许多临床研究的方向，在研究中将病人随机分配到特定PaO2或Sp O2或SaO2组。
Oxygen-ICU临床试验（纳入434名成人重症患者）和HyperS2S 临床试验（纳入了442名接受机械通气的脓毒症成人患者）均提示，高氧血症和机体高氧可造成潜在损害。
虽然这两项研究存在局限性（样本少及意向性分析存在主观偏倚），但均证实高浓度给氧目标或者更高的氧气供给，病死率更高（Oxygen-ICU临床试验：20.2%vs.1. 6%；HyperS2S临床试验43%vs.35%）。
另一方面，LOCO2研究（纳入205例机械通气的ARDS患者）提示低浓度给氧目标同样造成机体损害，但28天死亡率无显著差异（3 4.3% vs. 26.5%）。
保守氧疗组中有5例发生肠系膜缺血，但自由氧疗组中无肠系膜缺血发生。
同时，与LOCO2研究相比，最近ICU-ROX 试验（纳入了965例机械通气成人患者）显示，初始28天内非机械通气时间并无显著性差异；HOT-ICU试验（纳入2928名急性缺氧性呼吸衰竭患者）显示90天死亡率或者不良事件无显著差异。
危重症患者的氧疗教学目标♦【理解】①常用的血氧指标②影响氧疗效果的常见因素及其原因；③DO2与VO2的关系；④动脉乳酸监测的临床意义；⑤高压氧治疗的适应症，禁忌症♦【掌握】①缺氧的概念和基本类型；②氧疗的原则，适应症与常用方法；③氧疗的注意事项；④高压氧的作用机制♦【熟知】①缺氧程度的判断；②氧疗的不良反应第一节氧疗概述概述♦机体对氧的需要与供氧氧是维持动物生命活动必不可少的物质，若氧供应或利用不足，会导致缺氧，并迅速引起一系列机能或代谢变化，甚至危及生命。
如人在静息状态下，需氧量250ml min，一天耗氧量为360L，而体内贮存氧仅1.5L，即使全部利用也只够组织器官消耗4-6分钟，故人和动物必须从外界摄取氧排出CO2这样才能维持正常生命活动。
此外体内的营养物质的氧化分解，机体的能量来源等都离不开氧。
氧的供应——是一个复杂过程，包括氧输送与利用和生理调节缺氧概念与常用的血氧指标♦一.缺氧的概念:当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。
♦外界氧被吸入肺泡、弥散入血，与血红蛋白结合，由血液运输到全身，最后被组织细胞摄取、利用，♦常用的血氧指标♦1、血氧组织供氧量＝动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量＝（肺动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量血氧——反映组织的供氧量与耗氧量的重要指标♦ 2.常用的血氧指标及其意义：（1）.氧分压（P O2 ）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（Pa O2 ）约为13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压(Pv O2) 约为5.32kPa（40mmHg ），Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2 则反映内呼吸功能的状态。
（2 ）．氧容量（CO2max ）CO2max 指PaO2 为19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为5.32kPa(40mmHg) 和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。
危重患者氧疗浙二医院施佳缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗缺氧由于组织氧的供应减少或对氧的利而引起细胞代谢、、功能和形态用障碍，而引起细胞代谢。
结构异常变化的病理过程结构异常变化的病理过程。
植物C-H（碳氢高能键）人体细胞（线粒体）C－H O2能量（ATP）生命活动C －H食物摄入、静脉补充、机体储备丰富O2下呼吸道心脏血液肺泡（通气/血流比）组织细胞利用O 2,并产生能量Hb ＋O2O2C －H O2O 2O 2HbO 2O 2供氧过程利用氧⏹组织供氧量减少⏹组织细胞利用氧障碍•组织氧输送组织供氧量= 动脉血氧含量×心输出量= (1.34 ×Hb ×SaO2＋0.0031×PaO2)×心输出量≈ 1.34 ×Hb ×SaO2 ×COHb•组织性缺氧由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧•原因与机制•细胞中毒•细胞损伤•呼吸酶合成障碍⏹低张性缺氧⏹血液性缺氧⏹循环性缺氧⏹组织性缺氧细胞组织利用氧障碍组织供氧量减少⏹1、具有缺氧的病因⏹2、具有呼吸急促或困难的临床表现：呼吸频率异常28--30次/分），气促、气喘、端坐呼吸、增快（＞28伴或不伴呼吸困难。
⏹3、发绀：一般出现在末梢循环较丰富的体表部位，严重时也可出现在周身任何部位的皮肤和粘膜。
⏹4、动脉血气分析与脉氧饱和度监测是目前诊断缺氧最可靠的依据，也是判断组织缺氧程度的主要方法。
一般PaO2＜80mmHg或sp02＜90%就提示缺氧，指标越低，提示缺氧越愈重⏹临床上缺氧和低氧血症并不是等同的定义，病人可能有缺氧，但并不一定有低氧血症。
低氧血症的程度判断主要依据PaO2或SPO2⏹轻度低氧血症：SaO2＞80% ；PaO250PaO250--60mmHg,无发绀⏹中度低氧血症：SaO2 60SaO2 60--80%；PaO240PaO240--50mmHg,有发绀⏹重度低氧血症：SaO2＜60% ；PaO2＜40mmHg,有严重发绀⏹氧疗是纠正缺氧最简便而有效的方法之一，但是氧疗纠正缺氧的主要机制并不在于去除缺氧的原因，而是通过增加吸入气的氧浓度，以提高氧在血液中物理溶解度，间接提高血PO2纠正缺氧。
