慢阻肺COPD的十大并发症！

健康科普——慢阻肺(copd）科普常识慢阻肺是一种常见的呼吸道慢性疾病，会导致不可逆的气流受限和肺功能减退。

慢阻肺病程较长，会反复发作，且无法有效治愈。

其典型症状有慢性咳嗽、咳痰等，早期多表现为劳力性的呼吸困难，在进行体力劳动和剧烈运动后出现气促、胸闷等症状，患者体能发生减退。

对于体能较差的人群，这种症状并不典型，易被忽视。

随着病程进展，患者在日常生活中也会出现呼吸困难的症状，使患者失去劳动力乃至自理能力，严重影响正常生活。

一、慢阻肺的典型症状慢阻肺会导致典型的呼吸道症状，包括咳嗽、咳痰、呼吸困难等，易与其他呼吸道疾病和心肺疾病混淆。

慢阻肺在发病早期症状不明显，仅表现为活动受限和体能减退。

慢阻肺在感染急性上呼吸道疾病后症状加重，病愈后偶然的咳嗽、咳痰可能被当作轻度的后遗症，难以引起重视。

随着急性加重期的反复发作，会发展成无法治愈的慢性咳嗽。

慢阻肺的症状通常在晨间最为严重，因此，若在晨间发生咳嗽、咳痰等症状，持续较长的时间，可以当做慢阻肺的前期警兆。

在慢阻肺的基础上合并发生呼吸道感染，会导致慢阻肺病情急性加重。

病情急性加重期的患者，会发生呼吸衰竭，导致低氧血症和高碳酸血症发生。

睡眠时，肺部通气量降低，由于肺功能损伤，慢阻肺患者在睡眠中会有缺氧症状，导致睡眠质量下降。

患者休息不足，且呼吸能力下降，身体缺氧，就会疲乏嗜睡。

由于慢阻肺难以治愈，急性发作会反复发生，会对肺功能造成不可逆的损伤，随着病程逐渐加重，患者在进行轻度的日常活动时也会感到呼吸困难，身体疲乏。

由于活动能力下降，患者的生活习惯会因此发生改变，社交、工作都会因此减少，甚至影响到自理能力。

患者的生活质量会因此下降，引起焦虑、抑郁、认知能力减退、社交障碍等一系列心理问题。

呼吸障碍也会导致肺动脉高压，长此以往，会使右心室增大，右心功能不全，引起慢性肺源性心脏病。

晚期患者可能出现食欲减退、下肢浮肿等症状。

二、慢阻肺的病因和诱发因素慢阻肺的发生受到多种因素影响，外界环境变化、接触有害物质、肺部感染和损伤、个人身体素质，都对慢阻肺的发生有所影响。

COPD十大并发症COPD 常与其他疾病并存，这对COPD病情及预后有重要影响。

同时，COPD与其合并症间具有相关性，合并症的风险亦是导致COPD 症状加重的危险因素。

（1）心血管系统疾病是最重要的合并症，也是导致COPD患者死亡的首要原因。

合并心血管病的COPD患者病死率高于未合并心血管病者。

（2）骨质疏松症是COPD主要合并症，经常诊断不足。

研究表明，COPD的早期即可存在骨质疏松。

（3）肺癌常见于COPD患者，且为轻度COPD患者的最常见死因。

（4）COPD鼻部症状或鼻部炎症疾病与病情加重及恶化存在相关性。

（5）COPD患者常发生急性和慢性下呼吸道感染。

（6）COPD并发肺动脉高压。

（7）AECOPD常合并静脉血栓栓塞性疾病。

严重AECOPD患者出现难治性低氧血症时，应考虑肺栓塞的可能性。

（8）临床上常见合并肺气肿的COPD患者同时合并肺纤维化，此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。

（9）COPD患者常见骨骼肌无力，可早于恶病质。

研究表明，晚期COPD患者骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。

系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因。

（10）抑郁也是常见合并症，提示预后不佳。

COPD和合并症“COPD和合并症”是GOLD修订版中的全新章节，重点提及心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。

COPD 常与其他疾病合并存在，并对疾病的进展产生显著影响。

若存在合并症，则不应改变COPD的治疗。

COPD患者无论病情轻重，都可出现合并症，鉴别诊断有时很困难。

例如，如果患者同时患有COPD和心力衰竭（HF），则HF恶化可引起COPD急性加重。

骨质疏松骨质疏松是COPD的主要合并症，常被漏诊，可伴健康状况恶化和疾病进展，其更多见于肺气肿患者，在体质指数（BMI）下降和无脂体重降低的COPD患者中也较多见。

COPD患者合并骨质疏松时，可按骨质疏松指南治疗。

慢阻肺高危人群判定标准慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种逐渐进展、不可逆转的呼吸系统疾病。

根据最新的全球COPD倡议组织（GOLD）制定的标准，高危人群的判定主要是基于个体的症状、肺功能损害以及急性加重的风险。

1.症状：高危人群表现出较严重的气流受限症状，包括呼吸急促、咳嗽、咳痰等。

这些症状可能对日常生活产生较大的影响，甚至需要频繁的医疗干预。

另外，高危人群还可能伴随着胸闷、胸痛等不适感。

2.肺功能损害：肺功能检查是诊断COPD的关键指标之一，主要包括肺活量（VC）和一秒钟最大呼气容量（FEV1）的测定。

根据GOLD标准，高危人群的肺功能表现为轻度至中度的气流受限。

FEV1值在预计正常值的70%-80%之间，并且FEV1/FVC比值小于0.70。

这表明气流在呼气过程中受到明显限制。

3.急性加重的风险：急性加重是COPD患者最常见的并发症之一，也是造成呼吸困难和生活质量下降的重要原因。

高危人群需要注意的是，他们可能更易于出现急性加重的情况。

这种风险可以通过评估日常生活中症状的变化情况来判断，包括呼吸困难程度的变化、咳嗽咳痰症状的加重等。

此外，高危人群还可能存在其他潜在的并发症，如心血管疾病和骨质疏松症等。

根据以上的标准，慢阻肺高危人群可以得出以下结论：1.年龄因素：老年人更容易患有COPD，因此65岁以上的人群更容易被判定为高危。

2.吸烟史：吸烟是COPD发病的重要危险因素之一，长期吸烟者尤其是吸烟量大的人群更容易被判定为高危。

3.随访数据：通过对患者的症状、肺功能和急性加重情况的随访，可以更准确地评估其高危程度。

随访数据应涵盖症状的变化、肺功能的变化以及急性加重情况等指标。

4.其他危险因素：有一些其他的危险因素也与COPD的高危相关，包括家族史、职业暴露、空气污染等。

需要强调的是，高危人群的判定是一个相对的概念，需要综合考虑个体的病情、病史、生活环境等因素。

此外，高危人群的筛查和管理应由专业医生进行，早期干预和治疗可以有效减缓疾病的进展，提高生活质量。

慢性堵塞性肺疾病(COPD)概括 : 慢性堵塞性肺疾病，简称慢阻肺 (COPD)，是以连续气流受限为特色的能够预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异样慢性炎症反响相关。

肺功能检核对确立气流受限有重要意义。

COPD病程发展过程 : 大部分是抽烟惹起→慢支→COPD→肺动脉高压→肺芥蒂。

注 : 肺动脉高压是惹起肺芥蒂的先决条件，肺芥蒂的病因仍是COPD惹起。

慢性堵塞性肺疾病(COPD)特色 : 不完整可逆 ( 气流连续受限) 为特色的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加快降落。

主要包含慢支，肺气肿。

慢支观点 : 咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病连续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。

慢支＋肺气肿＝慢性堵塞性肺疾病(COPD)一、慢支病因和发病体制1.抽烟 : 抽烟是慢支最常有病因，也是致使 COPD发病的主要原由。

慢支咳嗽粘液分泌增加，是支气管杯状细胞增生，负气道净化能力降落惹起；而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能降落惹起。

2.感染 : 是 COPD发生发展的重要要素之一，也是本病加重的重要要素。

主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌惹起 ( 记忆顺口溜 : 慢支感染球流感 ) 。

3.理化要素 : 如职业性粉尘和化学物质，空气污染，天气，过敏原 ( 注 :COPD与过敏无直接关系 )。

4.其余 : 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。

二、病理生理COPD跟着病情的严重程度进展可惹起特色性的病理生理变化，表现为连续气流受限致肺通气功能阻碍。

初期表现为吝啬道( ＜ 2mm)功能异样，仅闭合容积增大，动向肺适应性降低。

中后期是中、大气道通气功能阻碍。

跟着病情的发展，肺气肿日趋加重，生理无效腔肚量增大，致使肺泡内残肚量增添。

阻塞性通气功能阻碍渐渐出现，最大通肚量降低。

肺组织弹性减退，肺泡连续扩大，回缩阻碍，则残肚量及残肚量占肺总量的百分比增添，肺气肿日趋加重。

COPD慢阻肺名词解释1. 什么是COPD慢阻肺？COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种慢性呼吸道疾病，通常由长期吸烟或长期暴露在空气污染物中引起。

慢阻肺的主要特征是气道狭窄、气道阻力增加和肺功能下降，导致患者呼吸困难和气短。

2. COPD的症状和表现•气短：患者在轻度活动、甚至是静态状态下也会感到呼吸急促和气短。

•慢性咳嗽：持续咳嗽是COPD患者最常见的症状之一，尤其在早晨或寒冷天气加重。

•咳痰：大部分COPD患者会出现咳嗽伴随黄绿色痰液，这是由于气道炎症和感染导致的。

3. COPD的分型COPD根据临床表现和肺功能检查结果可以分为四个阶段： ### 3.1 轻度COPD（阶段Ⅰ） - 轻度的气短不明显，可能只在剧烈活动时才出现。

- 咳嗽和咳痰可能并不明显。

3.2 中度COPD（阶段Ⅱ）•气短开始显著，患者可能在较轻度的活动时就感到呼吸困难。

•咳嗽和咳痰增加。

3.3 重度COPD（阶段Ⅲ）•气短明显，即使在静态状态下也可能感到呼吸困难。

•咳嗽和咳痰进一步加重。

3.4 极重度COPD（阶段Ⅳ）•气短非常显著，即使在静态状态下也难以呼吸。

•咳嗽和咳痰严重增加，且可能伴有缺氧症状。

4. COPD的病理生理学COPD的发生和发展与多种生物学和炎症因素有关。

4.1 支气管黏膜炎症COPD患者支气管黏膜炎症的发生使气道壁增厚，导致气道狭窄和阻力增加。

4.2 毛细支气管破坏COPD患者毛细支气管的破坏导致肺弹性减低，气流受阻，并且无法将积聚的痰液有效清除。

4.3 毛细血管破坏COPD患者的毛细血管破坏使肺循环受限，导致肺部氧合功能受损。

5. COPD的治疗方法和预防措施5.1 戒烟对吸烟者来说，最重要的预防和治疗措施就是戒烟。

戒烟可以减缓疾病的发展，并提高患者的生活质量。

5.2 药物治疗•支气管扩张剂：通过扩张支气管平滑肌，改善呼吸困难和气流受限。

•糖皮质激素：用于控制气道炎症和减少黏液分泌。

•磷酸酶-4抑制剂：可减少COPD患者的急性发作。

慢阻肺名词解释慢性阻塞性肺疾病（英文缩写：COPD）是一种慢性进行性的肺部疾病，其特征为气流受限，主要由烟草烟雾和空气污染物所致。

以下是对慢阻肺中一些重要名词的解释。

1. 气流受限（Airflow limitation）：慢阻肺的主要特征之一，指呼气流速度在正常呼吸条件下减慢，并且无法完全恢复到正常水平。

气流受限导致呼吸困难、呼吸道感染和肺功能下降等症状。

2. 水肿（Edema）：慢阻肺患者在肺部组织中可能出现液体积聚，导致肺功能进一步减退。

水肿可能是慢阻肺的并发症之一，通常由心功能不全引起。

3. 支气管（Bronchus）：支气管是将气体输送到肺部的呼吸道结构。

在慢阻肺患者中，支气管可能受炎症和肺部病变的影响而变窄，导致气流受限。

4. 吸气（Inhalation）：吸气是将空气从外部引入到肺部的过程。

在慢阻肺中，吸气正常，但由于气流受限，呼气时空气无法顺畅排出。

5. 暴露（Exposure）：慢阻肺的主要原因之一是长期暴露在烟草烟雾和空气污染物中。

这些有害物质会损害呼吸道和肺组织，导致气流受限和其他肺部病理变化。

6. 治疗（Treatment）：慢阻肺的治疗包括药物治疗，如支气管扩张剂和糖皮质激素，以缓解气流受限和炎症。

其他治疗方法包括吸入管理，肺康复和手术介入等。

7. 肺功能（Pulmonary function）：肺功能是对患者呼吸系统的功能进行评估的指标。

肺功能测试可以测量患者的肺活量、呼气流速等指标，以检测气流受限的程度和疾病的进展。

8. 预后（Prognosis）：慢阻肺的预后因多种因素而异，包括吸烟史、年龄、肺功能水平等。

慢阻肺是一种进展性疾病，预后较差者可能出现严重的呼吸困难和生活质量下降。

9. 治疗策略（Management strategy）：慢阻肺的治疗需要制定全面的管理策略，包括控制症状、减轻炎症、预防并发症等。

该策略通常依赖于医疗专业人员的评估和患者的积极参与。

10. 肺康复（Pulmonary rehabilitation）：肺康复是一种综合的治疗方法，旨在通过运动训练、营养指导、心理支持等来改善患者的肺功能，减轻症状，并提高生活质量。

长期患慢阻肺可出现的并发症
1.自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难并伴有明显的发绀患侧肺部叩诊为鼓音听诊呼吸音减弱或消失应考虑并发自发性气胸。

2.慢性呼吸衰竭
常在copd急性减轻时出现其症状显著减轻，出现低氧血症和或低碳酸血症可以具备高热和二氧化碳水钠的临床表现，往往体温功能轻微损坏，在某些诱因例如呼吸道病毒感染、分泌物胸膈水钠，通气和换气功能障碍进一步减轻，可以引致呼吸衰竭。

有关写作：技术创新化疗模式免疫系统干预技术疗法打造出支气管哮喘化疗崭新标杆3.慢性肺源性心脏病和右心心肌梗塞
由于copd肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，最终发生右心功能不全。

4.胃溃疡
验尸证实阻塞性肺气肿患者约存有18%～30%mammalian胃溃疡。

5.呼吸体温障碍
慢阻肺患者睡眠时通气降低较为明显。

尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kpa(60mmhg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。

患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

6.继发性红细胞激增症
不仅如此，慢阻肺患者还会容易发生动脉硬化、肺栓塞、肌肉收缩肌疲劳、气胸等并发症，需要引起重视。

该文章来源于：济南哮喘病医院。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发症临床分析【关键词】慢阻肺；并发症；呼吸衰竭慢性阻塞性肺病（copd）是一种具有气流受限特征的疾病状态，copd患病率高，病程长，除导致呼吸致残外，容易有其他并发症，并发呼吸衰竭时水电解质酸碱紊乱、心律失常、肾功能损害、上消化道出血、休克的发生率高。

病死率高。

不失时机进行合理治疗至关重要。

1 临床资料1.1 一般资料本文分析了2008年6月——2012年6月收住在内科病区的慢性阻塞性肺病急性加重期患者164例，其中男性102例，女性62例，年龄56-89岁；平均69.5岁。

所有病例均符合中华医学会呼吸病学会分会2007年制定的copd诊断标准，164例慢阻肺患者出现并发症的有150例，占91.46%。

本组死亡16例，病死率9.7%。

1.2 慢性阻塞性肺病急性加重期常见并发症肺性脑病呼吸衰竭25/164例（5.24%），水电解质酸碱紊乱81/164例（49.4%），心律失常83/164例（50.6%），肾功能损害58/164例（35.36%），上消化道出血19/164例（11.58%），休克18/164例（10.9%）。

本组并发症为上述6种，同一病例可同时有几种并发症出现，本文二种以上并发症125/164例，三种及三种以上并发症共存42/164例。

本组发生肺性脑病呼吸衰竭25例均发生了三种及以上并发症。

2 结果按有无发生肺性脑病呼吸衰竭将本组分成无呼吸衰竭组和呼吸衰竭组。

无呼吸衰竭组139例，其中水电解质酸碱紊乱发生率43.1%（60/139例）。

心律失常发生率46.7%（65/139例），肾功能损害发生率31%（43/139例），上消化道出血发生率8.63%（12/139例），休克发生率7.9%（11/139例）。

呼吸衰竭组25列，其中水电解质酸碱紊乱发生率84%（21/25例）。

心律失常发生率72%（18/25例），肾功能损害发生率60%（15/25例），上消化道出血发生率28%（7/25例），休克发生率28%（7/25例）。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）知识点笔记●定义①是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。

②通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。

③肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸人支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV/FVC)<70%表明存在持续气流受限。

④当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如●●病因中年发病，长期吸烟史●发病机制①炎症机制中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黠液高分泌状态并破坏肺实质。

②蛋白酶·抗蛋白酶失衡机制其中αI－抗膜蛋白酶（αI-AT）是活性最强的一种。

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

③氧化应激机制④其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等●最终结果①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黠液栓等，使小气道阻力明显升高。

②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。

这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。

●病理生理无效通气，功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。

通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳满留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。

●临床表现●症状●慢性咳漱（晨间明显）●咳痰（白色黏液或浆液泡沫性痰）（清晨排痰较多）●气短，呼吸困难（休息时也可出现）●胸闷，喘息●晚期食欲减退，体重下降●体征●胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。

部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

●双侧语颤减弱。

●肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

●两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。

慢阻肺的发病原因、症状及预防慢阻肺的发病原因有哪些慢阻肺（COPD）的发病因素较多且较为复杂，总体可归纳为2大类，既患病个体的差异和外界环境因素的影响。

个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性，已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。

重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。

支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

环境因素吸烟吸烟为COPD重要发病因素。

吸烟者肺功能的异常率较高，吸烟者死于C OPD的人数较非吸烟者为多。

被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。

孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。

接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

空气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。

空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。

其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。

烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

感染呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。

病毒也对COPD的发生和发展起作用。

儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

慢阻肺容易导致什么并发症慢阻肺的并发症主要包括以下几种：自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大��破裂，空气泄入胸膜腔所致。

若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。

慢性阻塞性肺病疾病研究报告疾病别名：慢阻肺所属部位：胸部就诊科室：呼吸内科病症体征：咳痰，慢性咳嗽，呼吸困难疾病介绍：慢阻肺是怎么回事？慢阻肺，也就是慢性阻塞性肺病，英文简称COPD，其特征是持续存在的气流受限，慢阻肺患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题，慢阻肺目前居全球死亡原因的第4位，我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人症状体征：慢阻肺有哪些症状表现？以下就是关于慢阻肺症状的详细介绍：病史特征慢阻肺患者患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。

(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。

(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。

随病情进展，急性加重愈渐频繁。

(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

症状(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。

初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。

少数病例咳嗽不伴咳痰。

也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。

部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。

合并感染时可咳血痰或咯血。

体征COPD早期体征可不明显。

COPD有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍COPD症状，尤其是COPD的早期症状，COPD有什么表现？得了COPD会怎样？以及COPD有哪些并发病症，COPD还会引起哪些疾病等方面内容。

……*COPD常见症状：呼吸困难、喘息、胸闷、呼吸音减弱、食欲减退、气短、啰音、桶状胸、肺纤维化*一、症状：l.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。

常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。

急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。

是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。

*二、体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：l.视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。

部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱。

2.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

3.听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。

*以上是对于COPD的症状方面内容的相关叙述，下面再看下COPD并发症，COPD还会引起哪些疾病呢？*COPD常见并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、胃溃疡、继发性红细胞增多症*一、并发症：1.慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

2.自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

3.慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

4.胃溃疡5.睡眠呼吸障碍6.继发性红细胞增多症*温馨提示：以上就是对于COPD症状，COPD并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“COPD”可以了解更多，希望可以帮助到您！。

慢阻肺基础试题及答案
1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要症状是什么？
A. 持续性咳嗽
B. 反复呼吸道感染
C. 活动后气短
D. 所有以上选项
答案：D
2. 慢阻肺的主要危险因素是什么？
A. 吸烟
B. 空气污染
C. 职业暴露
D. 所有以上选项
答案：D
3. 慢阻肺的诊断通常需要哪些检查？
A. 肺功能测试
B. 胸部X光
C. 动脉血气分析
D. 所有以上选项
答案：D
4. 慢阻肺的全球患病率如何？
A. 逐年上升
B. 逐年下降
C. 保持稳定
D. 无法确定
答案：A
5. 慢阻肺的主要病理改变是什么？
A. 肺泡壁破坏
B. 气道炎症
C. 肺纤维化
D. 肺血管病变
答案：A
6. 慢阻肺患者常见的并发症有哪些？
A. 肺心病
B. 肺动脉高压
C. 呼吸衰竭
D. 所有以上选项
答案：D
7. 慢阻肺的治疗目标是什么？
A. 缓解症状
B. 改善生活质量
C. 减少急性加重
D. 所有以上选项
答案：D
8. 慢阻肺的预防措施包括哪些？
A. 戒烟
B. 避免职业暴露
C. 接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗
D. 所有以上选项
答案：D
9. 慢阻肺的药物治疗主要包括哪些？
A. 支气管扩张剂
B. 糖皮质激素
C. 抗炎药物
D. 所有以上选项
答案：D
10. 慢阻肺患者的肺康复包括哪些内容？
A. 呼吸肌训练
B. 有氧运动
C. 营养支持
D. 所有以上选项
答案：D。

慢阻肺的试题慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性的呼吸系统疾病，主要表现为气流受限、进行性呼吸困难和慢性咳嗽。

其临床表现复杂多样，可以影响患者的生活质量并导致严重的并发症。

本文将围绕慢阻肺相关的试题展开讨论。

一、什么是慢阻肺？慢阻肺是一种慢性进行性肺疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。

慢性支气管炎是指气道黏膜慢性炎症引起的气道狭窄和过度分泌黏液，导致呼吸困难和咳嗽。

肺气肿是指肺组织弹性减少、气道炎症和破坏导致肺部过度膨胀，影响气体交换和呼吸功能。

二、慢阻肺的症状和体征有哪些？慢阻肺的症状主要包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等。

呼吸困难通常是逐渐加重的，起初只在剧烈运动时或遇到寒冷气温时出现，但随着疾病进展，即使在休息状态下也会感到呼吸困难。

咳嗽常伴有痰的咳出，痰多为黏液痰或黄绿色脓性痰。

体征上，慢阻肺患者常见的有气促、喘息音、杵状指（趾）等。

三、慢阻肺的病因是什么？慢阻肺的主要病因是长期吸烟，吸入有害气体和颗粒物，如烟草烟气、汽车尾气、工业废气等。

吸烟是慢阻肺的主要危险因素，吸烟者的患病风险高于非吸烟者。

其他因素还包括室内污染、遗传因素、呼吸道感染等。

四、如何诊断慢阻肺？慢阻肺的诊断主要通过病史采集、体格检查和肺功能检查来完成。

在病史采集时要了解患者的吸烟情况、症状持续时间等；体格检查中要注意呼吸频率、呼吸节律、杵状指（趾）等特征。

肺功能检查包括肺活量、用力呼气容积（FEV1）、气体扩散功能（DLCO）等参数，其中FEV1/FVC比值是判断气流受限的重要指标。

五、慢阻肺的治疗方法有哪些？慢阻肺的治疗包括非药物治疗和药物治疗。

非药物治疗主要包括戒烟、呼吸康复和保持良好的室内空气质量等措施。

戒烟对于吸烟者来说至关重要，以阻止疾病的进展。

呼吸康复是通过运动锻炼、体力活动训练、营养支持等手段改善患者的运动耐受和生活质量。

药物治疗包括支气管舒张剂、糖皮质激素和磷酸二酯酶-4（PDE4）抑制剂等药物的使用。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊治要点慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征为持续存在的呼吸道症状和气流受限。

当慢阻肺患者出现短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现时，称为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）。

AECOPD 可导致肺功能急剧恶化，严重影响患者的生活质量，增加住院率和病死率。

因此，及时准确地诊治 AECOPD 至关重要。

一、AECOPD 的诱因AECOPD 的诱因多种多样，常见的有感染、空气污染、过敏原暴露、外科手术、不适当停用支气管舒张剂或糖皮质激素等。

其中，呼吸道感染是最常见的诱因，包括病毒感染、细菌感染以及非典型病原体感染。

此外，患者自身的基础疾病控制不佳、营养不良、吸烟、过度劳累等也可能诱发 AECOPD。

二、AECOPD 的临床表现AECOPD 的主要临床表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多且性状改变（如由白色黏液痰变为脓性痰），部分患者还可能出现发热、喘息、胸闷等症状。

严重的AECOPD 患者可出现呼吸衰竭、肺性脑病、心力衰竭等并发症，表现为意识障碍、发绀、下肢水肿等。

三、AECOPD 的诊断诊断 AECOPD 主要依据患者的症状、体征、实验室检查和影像学检查。

详细询问患者的病史，包括近期呼吸道症状的变化、是否有感染诱因等。

进行体格检查时，重点关注患者的呼吸频率、节律、深度，有无肺部啰音、哮鸣音，以及有无发绀、下肢水肿等。

实验室检查方面，血常规可提示有无感染及感染的类型。

C 反应蛋白、降钙素原等炎症指标有助于判断炎症的严重程度。

动脉血气分析对于评估患者的呼吸功能和酸碱平衡状态非常重要，有助于判断是否存在呼吸衰竭。

胸部影像学检查如 X 线或 CT 有助于排除其他肺部疾病，但对于AECOPD 的诊断并非必需。

四、AECOPD 的治疗（一）支气管舒张剂支气管舒张剂是治疗 AECOPD 的基础药物。

慢阻肺并发肺动脉高压的主要机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的肺部疾病，其主要特征是呼吸道阻塞和肺气肿。

COPD患者往往伴有其他疾病，其中肺动脉高压（PAH）是一种常见的并发症。

PAH是指肺动脉压力持续升高，导致肺血管收缩和重构，最终导致心脏负荷加重和右心衰竭。

本文将从慢阻肺并发PAH的主要机制方面进行介绍。

1. 炎症反应COPD的病理生理特征之一是呼吸道和肺组织的炎症反应。

这种炎症反应会引起血管内皮损伤和血管壁重构，从而导致肺动脉高压。

炎症反应还会引起血管平滑肌细胞的增殖和收缩，从而导致肺动脉收缩和肺动脉高压。

2. 氧化应激COPD患者往往存在氧化应激，即细胞内氧自由基过多，抗氧化剂不足。

氧化应激会引起血管内皮损伤和血管壁重构，从而导致肺动脉高压。

氧化应激还会引起炎症反应和血管平滑肌细胞的增殖和收缩，从而加重肺动脉高压的程度。

3. 肺部通气灌注失衡COPD患者往往伴有肺部通气灌注失衡，即肺部通气和血液灌注不匹配。

这种失衡会导致肺部血流量减少和肺动脉压力升高，从而导致肺动脉高压。

4. 肺小叶破坏COPD患者往往伴有肺小叶破坏，即肺泡壁破裂和肺泡融合。

这种破坏会导致肺弹性减少和肺气肿，从而引起肺动脉高压。

肺小叶破坏还会引起肺血管壁重构和肺动脉收缩，从而加重肺动脉高压的程度。

慢阻肺并发PAH的主要机制包括炎症反应、氧化应激、肺部通气灌注失衡和肺小叶破坏。

这些机制相互作用，导致肺动脉高压的发生和发展。

因此，对于慢阻肺患者，应积极预防和治疗PAH，并采取措施控制炎症反应、抗氧化应激、改善肺部通气灌注失衡和减少肺小叶破坏，以减轻PAH的程度和改善患者的生活质量。

慢性阻塞性肺部疾病的临床表现一、症状起病缓慢,病程较长。

主要症状包括:1.慢性咳嗽常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或伴有排痰,随病程发展可终身不愈。

2.咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。

急性发作期痰量增多,可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难早期在较剧烈活动时出现,逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷部分病人特别是重度病人或急性加重时可出现喘息。

5.其他晚期病人有体重下降,食欲减退等。

二、体征早期可无异常,随疾病进展出现以下体征:视诊有桶状胸,有些病人呼吸变浅、颏率增快严重者可有缩唇呼吸等。

触诊语颤减弱。

叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界降。

听诊两肺呼吸音减弱、呼气期延长,部分病人可闻及湿啰音和(或)千啰音。

三、COPD的病情严重程度评估1.症状评估可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC问卷)评估。

2.肺功能评估可使用GOLD分级：慢阻肺病人吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜0.7，再根据FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级。

慢阻肺病人气流受限严重程度的GOLD分级3.急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重或FEV1<50%预计值,均提示今后急性加重的风险增加。

四、COPD病程分期COPD的病程可以根据病人症状和体征变化分为:①急性加重期:是指在疾病发展过程中,短期内出现咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或黏液脓性痰,可伴发热等症状。

②稳定期:指病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。

(五)COPD并发症慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病等。