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新生儿支气管肺发育不良研究进展摘要：支气管肺发育不良是早产儿和极低出生体质量而当中比较常见的一种慢性肺部疾病，随着辅助生殖技术的发展以及新生儿医学技术的进步，而新生儿支气管肺发育不良的发生，概率也呈现出逐年上升的趋势。
对于早产儿来说，支气管肺发育不良是比较严重的一种慢性呼吸系统方面的疾病，本文主要对这种疾病的相关研究进行进一步的梳理，希望能够为临床当中对于这种疾病的治疗提供理论方面的参考和支持。
关键词：新生儿；支气管肺；发育不良；研究进展支气管肺发育不良是早产儿和极低出生体质量儿当中最为常见的一种慢性肺部方面的疾病[1]。
随着辅助生殖技术的进一步发展产科和新生儿医学方面的进步，也使得早产儿发支气管肺发育不良严重影响支气管肺发育不良严重影响早产儿生存方面的概率，同时也会降低整体的生活质量，在这样的背景之下，需要对新生儿支气管肺发育不良进行研究与探讨[2]。
1.支气管肺发育不良的定义在1967年Northwaysa所发布的关于新生儿支气管肺发育不良的定义当中，认为这种疾病是一种吸氧和机械通气导致的肺损伤，这样的定义也被人们称之为经典的定义[3]。
经典型的支气管肺发育不良，是继发在肺表面活性物质缺乏的早产儿当中，所出现的呼吸窘迫综合征之后的一种疾病，患者在病理当中的表现就是肺实质慢性炎症以及纤维化，同时也出现气道平滑肌增生的现象，鳞状上皮化生比较明显。
在2000年的时候，美国心肺血液研究所也制定出了新的定义和更加严重的分度[4]。
1.支气管肺发育不良的发病概率和损伤机制在文献报道当中关于支气管肺发育不良的发病概率差异性是挺大的，这可能和不同的人群以及机构在患者的易感性和管理方面的差异性有一定的联系，也有可能和疾病的诊断标准不同有着一定的关系[5]。
2007年美国极低出生体重质量额当中出现重度的发病概率是22%，到了2010年上升到了42%，2012年又下降到了22%[6]。
对于这种疾病来说，早产是非常重要的致病因素，胎龄在28周的早产儿，他们的肺泡结构相对比较简单，整体的数量减少以及气道阻力大等特点都是比较明显的影响因素[7]。
巨噬细胞极化在支气管肺发育不良机制中的研究进展2024（全文）摘要支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是早产儿(尤其是极早产儿)常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制复杂，涉及遗传、早产、氧中毒、出生前和出生后感染、机械通气性肺损伤等多个方面，这些内源性和外源性刺激致使机体出现炎症级联反应。
近年来研究显示巨噬细胞调控着BPD的炎症反应，参与肺组织的损伤与修复，并吞噬和清除病原微生物和凋亡细胞，尽管关于巨噬细胞对BPD的调节机制知之甚少，但其极化分型可以影响多种炎症因子及信号通路的表达，可进一步明确BPD 的发病机制。
该文对巨噬细胞极化在BPD中的作用机制进行综述，以期为临床治疗提供新的靶点及途径。
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是早产儿常见的呼吸系统疾病之一。
一直以来，BPD受到机械通气和氧化应激等多种因素的影响。
然而，近年来随着无创呼吸支持、外源性肺表面活性物质的应用、产前糖皮质激素的应用及新生儿复苏等有效手段降低了BPD发生的风险，减少了机械通气的使用率，导致BPD的病理机理较过去有所变化[1,2,3,4]。
"新型"BPD主要以肺泡数目减少、体积增大、结构简单化和肺血管调节紊乱伴功能损害为主要特征，这可能与肺微环境中多种细胞之间的相互作用和炎症信号的激活有关[5,6]。
最近研究显示BPD的发生伴随着肺部巨噬细胞的浸润，其可能参与了BPD的炎症反应、肺组织再生以及生理平衡的维持[7]。
巨噬细胞受到多种细胞因子或转录因子的可逆调控，进而改变巨噬细胞极化的方向，使其由促炎的M1型向抗炎的M2型转化，这有可能成为BPD等炎症性肺部疾病治疗的新策略。
1 巨噬细胞概述巨噬细胞来源于骨髓源性的单核细胞、卵黄囊和胎儿单核细胞，它是先天免疫和获得性免疫的关键组成部分[8] 。
巨噬细胞具有高度异质性和高水平可塑性，可根据体内外不同微环境的影响，发生表型和功能上的适应性改变，即巨噬细胞极化。
支气管肺发育不良与炎症因子关系的研究进展BPD是常发生于新生儿的慢性肺部疾病，继发于早产，以破坏肺的发育过程为条件。
有较高的病死率和再入院率。
尚缺乏有效的预防和治疗方法。
它的病因尚不明确，目前认为是在基因易感性的基础上，肺发育不成熟、肺损伤和损伤后的异常修复引起。
肺部可见明显的炎症细胞及炎症因子的浸润。
标签：支气管肺发育不良；炎症因子支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）是一种与早产相关的慢性肺部疾病，其定义在过去的十年一直在演变，目前对于BPD的定义是：患儿在出生28天时仍需氧支持，并且持续时间超过矫正胎龄36周。
现将炎症因子在BPD炎症反应中的作用综述如下。
1.参与BPD炎症反应的细胞因子1.1 中性粒细胞和巨噬细胞中性粒细胞和巨噬细胞在急、慢性肺部炎症中起关键作用。
各种刺激因子作用于机体，首先激活巨噬细胞，释放一系列前炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8），引起中性粒细胞和巨噬细胞在肺泡腔-肺毛细血管内大量聚集活化，释放更多炎性细胞因子、氧自由基和蛋白酶。
这些细胞因子、氧自由基对细胞膜产生破坏，并最终引起肺泡损伤和毛细血管通透性增加，肺部间质水肿；而蛋白酶起着降解细胞外基质的作用。
1.2 促炎性细胞因子炎症损伤所导致的组织损伤在很大程度上是由促炎症因子介导的，这些细胞因子与特定的细胞表面受体结合，通过NF-γB途径激活其促炎性细胞因子基因的表达，是导致肺损伤的重要机制，研究表明，在高氧和肺部炎症情况下，支气管肺泡灌洗液中NF-γB明显升高[1]。
在活化的中性粒细胞内，NF-γB明显增高，升高的NF-γB可促进细胞因子释放，介导肺部的炎症损害。
而气道中的IL-1β通过NF-γB途径诱导了IL-8的表达增加[2]。
1.3 抗炎性细胞因子有证据表明，大量致炎细胞因子在早产儿气道和肺组织中表达可能反映抗炎细胞因子分泌或表达的不足，如IL-10、IL-12、IL-10mRNA 在大部分BPD的早产儿气道样本中无法被检测出；在机械通气患儿中，支气管肺泡灌洗液中IL-12的低水平与新生儿的肺部不良结局相联系[3]。
新生儿支气管肺发育不良的研究进展摘要：早产儿感染、应用高浓度氧气以及机械通气容易引发支气管肺发育不良，新生儿支气管肺发育不良是早产儿常见的慢性肺部疾病。
由于当前医疗技术不断的发展和进步，新生儿重症监护技术研究也越来越深入，很多体重极低的患儿能够存活下来，导致了此病发病率越来越高。
本文主要就是针对新生儿支气管肺发育不良的治疗以及进展进行研究和介绍。
关键词：新生儿；支气管肺发育不良；研究进展支气管肺发育不良（BPD）又称新生儿慢性肺疾病（CLD），是早产儿，尤其是极低出生体重儿或超低出生体重儿呼吸系统常见疾病，具有独特的临床、影像学及组织学特征。
BPD是指任何氧依赖（FiO2>21%）超过28天的新生儿[1]。
该病病因不是很明确，常见于氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤，以及损伤后肺组织异常修复。
其中，肺发育不成熟、急、慢性肺损伤、损伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。
主要见于胎龄小于28周，出生体重低于1000克的早产儿，胎龄越小、体重越低，发病率越高。
该病以肺实质性条纹和过度膨胀为其X线变化特征，临床表现为早产儿透明膜病后或迁延不愈或好转后又出现呼吸窘迫及缺氧，面色苍白、出汗、嗜睡、呕吐、干咳、气促、发绀、呼吸困难、生长迟缓或停滞及肺心病症状。
对于该病的治疗，目前尚无有效的治疗措施，需采取综合性治疗，包括营养支持、限制液体、呼吸支持、抗炎治疗等，平素注意预防受凉感冒，预防呼吸道的感染。
1.新生儿支气管肺发育不良的病因、临床症状1.1病因新生儿支气管肺发育不良由多种因素引起。
其本质是在遗传易感性的基础上，氧中毒、气压伤或者是容量伤以及感染或者炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺造成的损伤以及损伤后肺组织异常修复。
其中肺发育不成熟，急性肺损伤，损伤后异常修复是引起支气管肺发育不良的三个关键因素。
具体来说：第一个就是个体和基因的易感性，临床以发现种族和基因不同，呼吸窘迫发病率和严重程度不同。
