外伤性脑梗塞26例临床分析

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外伤性脑梗塞26例临床分析

自CT扫描应用于颅脑损伤的诊断以来,已发现一部分脑损伤病人早期出现脑梗塞,这类病

例大多伤情严重。本文就我院近8年来遇到的26例外伤后脑梗塞病人的临床特点及治疗情况,结合有关文献,报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料男21例,女5例,年龄9~72岁,其中20岁以下9例。受伤方式:车祸16

例,跌坠伤7例,打击伤3例。梗塞症状出现时间:立即出现3例,1~24h出现6例,1~

3d出现11例,4d以上出现2例,始终无症状4例。

1.2 临床表现无昏迷者12例,不同程度的持续意识障碍14例。按GCS评分:大于13分2例,9~12分3例,5~8分7例,小于4分2例。单侧或双侧瞳孔散大,脑疝形成8例,头

痛或呕吐17例,偏瘫12例,单瘫4例,中枢性面瘫4例,偏身感觉障碍2例,失语3例,

癫痫发作2例。

1.3 CT检查全组患者在伤后2小时至1周行CT检查和复查,单纯性梗塞4例,合并脑挫裂

伤9例,合并颅内血肿13例。26例患者共31个梗塞灶,位于基底节区20例,其他梗塞灶

分别位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、桥脑和小脑,多发梗塞3例。

2 结果

单纯非手术治疗13例,经开颅手术清除血肿或同时去骨瓣减压配合非手术治疗13例。出院

时按GCS标准评价治疗结果:良好16例,中残5例,重残3例,植物生存1例,死亡1例。

3 讨论

3.1 发病机理 1.有人认为脑外伤后脑血管即发生痉挛,导致缺血改变而出现脑梗塞。也有人

经脑血管造影证实5%~57%外伤患者出现脑动脉痉挛。此外,外伤后蛛网膜下腔出血时血管

活性物质增多,血管自身代谢障碍,造成血管炎性损伤,引起血管痉挛。2.外伤时机械性损

伤血管内膜,血管内膜与中层产生撕离、出血,形成壁内血肿或夹层动脉瘤,引起血管狭窄,导致脑梗塞。3.血管损伤释放组织凝血活酶,激活血浆凝血酶元转变为凝血酶,使血浆内纤

维蛋白原转变为纤维蛋白,促进血小板粘着、聚焦而形成血栓,导致脑梗塞[1]。4.脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿使颅内压增高及脑灌注压降低,脑血流量减少,同时脑血管受压拉长扭曲、痉挛收缩致供血区缺血,引起脑梗塞[2]。5.儿童脑血管纤细,轻微损伤即可致血管移位、扭

曲拉长、痉挛至闭塞。故外伤后脑梗塞在儿童更常见。本组病例与此相符。6.梗塞灶易发生

在基底节区,因基底节区的豆纹动脉、穿支动脉和前脉络膜动脉远离大动脉主干,走行长而

迂回,部分与大动脉干呈直角分支,属终末动脉,很少有吻合支,来自颈内动脉的微栓子,

易于在此处发生梗塞[3]。7.外伤后脑缺血和出血能启动催化自由基反应增强,引起脂质过氧

化损害,使细胞通透性改变,细胞内环境紊乱,能量合成障碍,亦可导致微血管内凝血,加

重了原有缺血缺氧,造成细胞广泛死亡和组织溶解至脑梗塞[4]。8.CT检查可得到可靠的诊断

依据。

3.2 治疗与预后本病治疗视病情而定,对颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗塞,颅压高症

状明显,甚至脑疝形成者,应立即行血肿清除及去骨瓣减压术。术后使用脱水降颅压药,合

理应用激素、钙离子拮抗剂、促进脑细胞代谢药物,对无蛛网膜下腔出血的患者,可选择性

应用小剂量抗凝治疗或给予高压氧治疗。有适应症者,亦可选择血管重建术[5]。笔者认为提

高对外伤后脑梗塞的认识,及时作出诊断并积极进行相应的治疗,将有助于改善患者的预后,提高病人的生存质量。

参考文献

[1] 费舟,易声禹.实验性脑损伤病理过程中血栓素A2和前列环素变化及影响.中华神经外科杂志,1996,8:41.

[2] 张剑宁,易声禹,吴声伶,等.刺激蓝斑对外伤性脑水肿发生发展的影响.中华神经外科杂志,1998,10:83~85.

[3] 万琪,易声禹,章翔,等.急性脑损伤脑微血管三维构型和超微结构实验研究. 中华神经外科杂志,1996,12:105~107.

[4] 黄绳跃,王开宇,黄克清.颅脑损伤与大面积脑梗塞. 中华神经外科杂志,1998,1:48~49.

[5] 柴中民.外伤后脑梗塞. 中华神经外科杂志,1998,7:251~252.