外伤性脑梗塞的临床诊疗体会
【摘要】目的探讨颅脑损伤后脑梗塞的发病机制及诊断治疗，提高对外伤性脑梗塞（tci）的认识。方法回顾性分析121例tci 患者的临床表现、诊断、治疗情况。结果 121例患者按gos结果分级，死亡31例（26%），死亡原因为脑疝引起中枢性脑干功能衰竭。植物状态18例（15%），重残23例（19%），中残30例（25%），良好19例（16%）。结论 tci发生机制复杂、并发症多，常引起比较严重的神经功能缺损，预后差，病死率高。早期诊断和早期综合治疗是提高患者生存质量的关键，动态ct或mri检查可尽早发现外伤性脑梗塞，对tci的治疗以多种药物联合必要时手术治疗为主要治疗手段。
【关键词】颅脑损伤；脑梗塞；诊断；治疗
doi：103969/jissn1004-7484（s）201306231 文章编号：
1004-7484（2013）-06-2999-02
颅脑损伤后可伴发多种并发症，tci是继发颅脑脑损害之一，特别是大面积脑梗塞会严重损害脑功能，导致病情恶化，预后变差，致死致残率较高[1]。本文就1998年11月至2012年12月间收治的121例tci患者的临床诊治资料总结如下，进一步探讨tci的致病因素、诊断、治疗方法及预后。
1 资料与方法
11 一般资料本组患者121例，男79例，女42例，年龄3-78岁，平均年龄41岁，均有颅脑损伤病史，包括道路交通事故伤87
例，高处坠落伤21例，打击伤13例。
12 临床表现按入院时格拉斯哥评分（gcs）统计，3-8分41例，9-12分47例，13-15分33例。入院时有一侧瞳孔变大21例，双侧瞳孔直径变大者14例，有血压下降及休克者13例，失语17例，癫痫发作15例。
13 影像学检查患者入院首次ct检查6h内均无脑梗表现。硬膜外血肿17例，硬膜下血肿23例，脑挫裂伤59例，单纯蛛网膜下腔出血17例，弥漫性轴索损伤5例。治疗过程中患者若出现意识改变、肢体活动障碍、精神症状等改变及时复查头颅ct或mr。其中大脑半球梗塞8例，前动脉区域梗塞25例，后动脉区域脑梗塞28例，侧裂区域梗塞31例，小脑区梗塞8例，其他部位梗塞21例。
14 梗塞时段患者梗塞出现时间12h内17例，12-24h13例，24-2天53例，第3天19例，第4天至7天14例，7天以后5例。
15 治疗方法入院后给予积极治疗，包括手术72例，保守49例，其中去骨瓣减压术47例。针对不同患者的发病时间及情况，采取相应的处理措施，包括迅速补液，扩容抗休克，维持心功能，确保有足够的脑灌注压，促进脑循环，减少继发性脑损害；保持气道通畅，尽快使患者的呼吸循环达到稳定状态；应用脱水剂，氧自由基清除剂，钙离子通道阻滞剂，神经营养药物以及低分子右旋糖酐等药物治疗；积极进行高压氧治疗；病情稳定后的康复治疗等。
2 结果
以伤后1年时患者的格拉斯哥预后分级（cos）作为效果评价，
121例患者死亡31例（26%），死亡原因为脑疝引起中枢性脑干功能衰竭，植物状态18例（15%），重残23例（19%），中残30例（25%），良好19例（16%）。
3 讨论
tci的发病机制较为复杂，是继发于颅脑损伤后血管痉挛、闭塞、断裂等出现的严重并发症，是多因素作用的结果。主要因素有：①外伤后机体应激状态下会产生炎症因子的异常致血液高凝状态[2]；②外伤后的颅内血肿、水肿导致的脑组织受压移位、造成脑血管移位、牵拉，出现梗塞；③颅内高压致脑血管的机械性压迫，使血管闭塞。本组资料显示，以颅内压力升高为主导致的梗死占295%，特别是脑疝形成的患者所占比率较高，脑疝形成后，脑组织移位，血管卡压在疝环位置，更易形成脑梗死；④蛛网膜下腔出血后伴发脑血管痉挛的机会大约为5%一60%，出血产生的自由基及炎症因子等对血管刺激产生血管痉挛及血管供血下降，蛛网膜下腔出血的部位及出血量与tci的发生位置和发生率有紧密联系[3]；本组中有87例合并或有单纯蛛网膜下腔出血；⑤机体的低灌注状态；本组中出现脑梗塞者有13例患者在入院时有低血压或外伤性休克；治疗过程中出现低血压者发生脑梗塞5例；⑥骨窗减压不充分，术中的脑血管保护失当，围手术期脱水，胶体、晶体、止血药物的应用不合理等医源性脑梗死。
tci的早期发现是良好预后的重要环节，外伤后患者多数症状同脑梗死体征会相互掩盖，给临床诊断带来了一些困扰，另外脑梗死
发生的时间跨度较大，从外伤发生直到外伤后2周左右都有脑梗死发生的可能，故早期的严密观察和影像学复查尤为重要。ct在梗死早期存在一定的诊断缺陷，体征支持的多发区的梗死应及早行mri 排除。本组患者回顾后发现，患者意识改变、精神症状改变及定位体征出现时，应及早警惕脑梗死的发生，从而为治疗争取宝贵时间。重型颅脑损伤病例中，低血压与低血氧发生率占l/3以上。颅脑损伤并有低血压者比血压正常的病人死亡率高1倍。循环复苏可使血压改善，复苏效果好，提示升血压治疗可改善预后，保证平均动脉压在80mmhg以上[4]，保证颅内灌注压，是防治外伤性脑梗塞的重要措施。高压氧治疗能增加血氧含量，提高血氧分压，使氧弥散距离增加，可有效纠正脑缺氧状态，促进毛细血管再生，加快侧支循环的形成，保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞，可促进脑组织的修复，对于病情允许的tci患者，应早期行高压氧治疗。应用冬眠药物及安定剂和降温措施，使患者体温下降，并维持在
32-34℃，以减低脑耗氧量，同时通过脑血流与血压的降低，导致脑体积缩减，从而使颅内压下降[5]。神经保护剂的使用可阻断缺血瀑布，保护缺血损伤仍有活力的神经元，阻断细胞坏死不同环节，延长脑细胞耐受缺血时间和延长治疗窗，逆转半暗区，减少梗死容积。治疗途径有：①颅脑外伤后持续的高血糖会增加患者的致残率和病死率，与脑损伤患者脑组织的酸中毒有关，同时持续的高血糖会促进伤者的炎性因子释放，从而加重继发性脑损伤，脑缺血后高血糖会加重脑缺血再灌注损伤，故早期禁用或慎用葡萄糖，加用胰
岛素控制高血糖；②自由基毒性是影响脑梗死预后的关键环节，清除自由基，是治疗重型急性脑梗死的新靶点。应用依达拉奉、甘露醇、维生素e、维生素c、脑代谢促进剂等药物的应用可有效清除自由基；③脑活素、神经生长因子及神经节苷等神经营养药物有利于保护神经细胞；④尼莫地平易于通过血脑屏障，即可抑制ca2+向细胞内流也抑制细胞内ca2+释放，使ca2+浓度保持一定水平，尼莫地平的扩血管作用还可以改善微循环，防治脑血管痉挛⑤腺苷可以降低血液的黏稠度、加快红细胞流动，纳洛酮可用来逆转脑组织水肿区半暗带所致的神经功能障碍，可以增加脑缺血区的血流量，促进损伤神经功能的恢复。国外有报道在动物实验中应用褪黑素、β-干扰素、m1受体阻滞剂双环维林等可改善脑灌注，减少缺血脑梗塞面积。tci患者伤后出现血液高凝状态，早期应用低分子右旋糖酐静脉滴注实行等容量或高容量血液稀释疗法，可获得降低血液黏度，改善微循环灌流，减轻脑水肿及脑继发性损害的良好效果。icp监护，主要意义是通过icp客观资料，使医生早期察觉颅内血肿、脑水肿与脑梗塞，作为治疗指导。而脑室脑脊液引流也是一种降低icp及蛛网膜下腔出血的治疗方法。icp资料还有助于判断预后，icp监护在改善预后上起了重要作用。对于梗塞面积大的重症患者，经过包括应用降颅压药物、控制体温、防治抽搐、抬高头位，避免颅内静脉回流受阻、镇静、巴比妥疗法、亚低温疗法、过度通气等治疗而颅内压不降低，病情持续加重，应及时开颅行去骨瓣减压手术。手术适应症为：①降颅压治疗过程中病情恶化，意
