败血症休克

败血症医学名词解释
败血症，医学上也被称为全身炎症反应综合征，是一种由于感染引起的全身性炎症反应。

主要体现为急性循环系统功能不全，伴有代谢障碍和凝血功能异常。

对于败血症，早期识别和及时治疗至关重要，否则感染会快速扩展，导致器官功能损害或衰竭。

败血症的病因主要与人体内相对或绝对免疫功能低下有关，可由多种病原体引起，包括细菌、真菌、病毒和寄生虫等，其中以革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌引起的败血症最为常见。

此外，一些慢性疾病如糖尿病、慢性肝病、肾病也可增加患者的感染风险，导致败血症。

败血症的临床症状非常复杂，主要表现为高热或低温、心率快、呼吸急促，同时还可能出现恶寒、寒战，以及面色苍白、皮肤湿润、四肢末端冷、皮肤瘀点等血流动力学改变的表现。

其他体征和症状包括意识模糊、肝脾肿大、黄疸、出血倾向、腹泻等。

败血症的诊断主要根据临床表现和相关实验室检查，如血液培养、病原体DNA检测等。

治疗原则是查明病因，对症治疗，控制感染源，恢复并维持器官功能，其中抗感染治疗是治疗中的关键。

败血症如果得不到及时处理，严重时会发展为休克并且伴随着各种并发症。

早期发现败血症，及时治疗可提高患者的存活率，降低并发症的出现。

因此，掌握败血症的症状与治疗方法，对于提高治愈率、减少病死率和改善生存质量有着重要意义。

败血症的临床表现
败血症的临床表现：
可分为早发型和晚发型。

早发型多在出生后7天内起病，感染多发生于出生前或出生时，病原菌以大肠杆菌等G-杆菌为主，多系统受累、病情凶险、病死率高。

晚发型在出生7天后起病，感染发生在出生时或出生后，病原体以葡萄球菌、肺炎克雷伯菌常见，常有脐炎、肺炎等局部感染病灶医学|教育网整理，病死率较早发型相对低。

新生儿败血症的早期临床表现常不典型，早产儿尤其如此。

表现为进奶量减少或拒乳，溢乳、嗜睡或烦躁不安、哭声低、发热或体温不升，也可表现为体温正常、反应低下、面色苍白或灰暗、神萎、体重不增等非特异性症状。

出现以下表现时应高度怀疑败血症发生：
1.黄疸：有时可为败血症惟一表现。

表现为生理性黄疸消退延迟、黄疸迅速加深、或黄疸退而复现，无法用其他原因解释。

2.肝脾肿大：出现较晚，一般为轻至中度肿大。

3.出血倾向：皮肤黏膜瘀点、瘀斑、紫癜、针眼处流血不止、呕血、便血、肺出血、严重时发生DIC.
4.休克：面色苍灰，皮肤花纹，血压下降，尿少或无尿。

5.其他：呼吸窘迫、呼吸暂停、呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹。

6.可合并脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。

败血症的常规护理方法有什么败血症（Sepsis）是一种全身性感染反应综合征，发病率和死亡率较高，是危重症患者的主要死因之一。

对于败血症患者，进行常规的护理非常重要，可以及时缓解病情，提高患者的存活率。

以下是关于败血症常规护理方法的详细介绍。

一、合理的药物治疗1. 充分的感染控制：通过鼓励患者按时服用抗生素和抗真菌药物，清除感染源，控制感染的蔓延。

2. 液体复苏：败血症患者常伴随着低血容量和低灌注状态，及时给予静脉补液，纠正低血压和低灌注。

3. 微循环改善：通过使用血管扩张药物和加速血流，改善器官灌注，减轻组织缺氧。

4. 对症治疗：根据患者的病情特点，积极治疗相关的并发症，如代谢酸中毒、电解质紊乱等。

二、监测及评估1. 致病菌及药敏监测：通过采集患者的血、尿、伤口、痰等标本进行细菌培养和药敏试验，有针对性地选择合适的抗生素治疗。

2. 生命体征监测：包括心率、呼吸频率、体温、血压等指标的监测，有助于及时发现病情的变化。

3. 临床评估：包括神志、皮肤黏膜、经验性炎症反应指标（如白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等）的观察和评估，有助于判断病情的严重程度和治疗的效果。

三、护理措施1. 维持呼吸道通畅：进行定期的口腔护理，保持呼吸道的通畅，减少感染源的产生。

2. 保持肺部清洁：通过积极的吸痰、打击背部和体位改变等方法，清除肺部分泌物，预防肺部感染。

3. 皮肤护理：定期更换床单、清洁患者皮肤，保持皮肤的干燥清洁，预防压疮和污染性感染。

4. 密切监测尿量：经常记录患者的尿量情况，观察尿量的变化，评估肾功能和病情的改变。

5. 防止并发症：注意观察患者是否出现多器官功能衰竭和休克等，并及时采取相应的护理干预。

6. 心理疏导：为患者和家属提供心理支持和疏导，减轻他们的焦虑和压力，积极配合医学护理。

四、营养支持1. 及时进食：根据患者的情况，采取适当的饮食，保证营养的摄入，提高机体的免疫力。

2. 调整热量摄入：根据患者的能量消耗情况，调整热量的摄入，避免能量缺乏导致机体的免疫功能下降。

败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义抽象败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。

此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。

需要重新检查。

目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。

过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。

通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。

证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。

脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。

工作队认为严重败血症一词是多余的。

推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。

对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。

败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。

在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。

这种组合与医院死亡率大于40％有关。

在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。

新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。

关于败血症的常见症状1.感染中毒。

一些患者发病很快，属于急性。

一般先会出现寒战的情况，继而会出现高烧，而且体温不定。

精神萎靡，没有精神，而且神志不清，也有一些患者会出现惊厥的情况。

导致了呼吸加快，一些小儿还会出现黄疸。

2.皮肤损伤。

有一些患者还会出现皮肤损伤的情况。

皮肤上有一些小的斑点、瘀点。

还会出现皮疹的情况，这些皮疹主要是出现在四肢、口腔内。

3.胃肠变化。

在发病期间，患者还会出现食欲不振，造成了呕吐、腹泻、腹痛、脓便。

一些严重的患者还会出现脱水。

4.关节炎症。

还有一些患儿会出现关节红肿的情况，这样会影响到关节的活动，或者是导致了关节腔内有积液出现。

5.肝脾肿大。

这种情况主要多见于小儿，而且大部分小儿属于轻度的肿大。

也有一些小儿会出现肝炎疾病，或者是肝脓肿。

6.其他。

一些严重的患儿，还会出现心脏疾病，比如是心力衰竭、嗜睡、少尿等。

在病情加重的时候，小儿的呼吸还会受到影响，导致生命受到威胁。

1.革兰氏阳性细菌败血症：主要致病茵为金黄色葡萄球菌，它的夕慎素能使周围血管麻痹、扩张，多见于严重的骨与关节化脓。

临床特点：—般无寒战，呈稽留热或弛张热。

患者面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，可出现转移性脓肿，易并发心肌炎。

发生休克的时间较晚，血压下降缓慢，但患者多呈诺妄和昏迷。

2.革兰氏阴性秆菌败血症：主要致病菌为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌，此外还有克雷伯菌、肠杆菌、沙雷苗、拟杆菌等。

多见于胆道、尿路、肠道和大面积创伤感染时，它们的内毒素可以引起血管活性物质的释放，使毛细血管扩张，管壁通透性增加，血液淤滞在微循环内，并形成微血栓，以至循环血量减少，细胞缺血、缺氧而发生感染性休克。

临床特点：—般以突然寒战开始，发热呈间歇热，严重时体温不升或低于正常，有时白细胞计数增加不明显或反见减少。

休克发生早，持续时间长。

患者四肢烦冷，出现发组，少尿或无尿，多无转移性脓肿。

3.真菌性败血症：主要致病菌是白色念珠茵。

败血症的严重并发症败血症是一种严重的血液感染，当身体无法控制细菌、病毒或其他微生物在血液中的生长时，就可能发生败血症。

这种情况下，细菌和病毒会繁殖并释放毒素，导致身体出现严重的炎症反应。

败血症可以由各种感染引起，如肺炎、尿路感染、皮肤感染等。

败血症的严重并发症有很多，其中包括：1. 多器官功能衰竭：败血症可能导致心脏、肝脏、肾脏等多个器官的功能受损，甚至引发器官衰竭。

这是因为败血症引起的炎症反应会导致血管收缩，从而减少器官的血液供应。

同时，细菌和病毒释放的毒素也会对器官造成损害。

2. 感染性休克：败血症可能导致感染性休克，这是一种严重的循环衰竭，可能导致血压急剧下降，组织缺氧，甚至死亡。

感染性休克的发生是因为败血症引起的炎症反应会导致血管扩张，从而导致血液流向重要器官的速度减慢。

3. 肺栓塞：败血症可能导致肺栓塞，这是一种严重的肺部疾病，occurs when a blood clot blocks one of the pulmonary arteries in the lungs. This can cause chest pain, shortness of breath, and other symptoms. If not treated promptly, pulmonary embolism can be lifethreatening.4. 弥漫性血管内凝血（DIC）：败血症可能导致弥漫性血管内凝血，这是一种血液凝固和出血的严重疾病。

在DIC中，血液中的凝血因子会被激活，导致血液过度凝固。

这会导致微小的血管堵塞，从而影响器官功能。

同时，过度凝固也会导致出血，进一步损害器官。

5. 脑水肿：败血症可能导致脑水肿，这是一种严重的脑部疾病，occurs when there is an excess accumulation of fluid in the brain. This can lead to increased pressure in the brain, causing symptoms such as severe headaches, nausea, vomiting, and confusion. In severe cases, brain edema can be lifethreatening.6. 急性肾损伤：败血症可能导致急性肾损伤，这是一种严重的肾脏疾病， occurs when the kidneys are unable to filter waste products and excess fluid from the blood effectively. Thiscan lead to a buildup of toxins and fluid in the body,causing symptoms such as fatigue, confusion, and shortness of breath. If not treated promptly, acute kidney injury can be lifethreatening.7. 心肌炎：败血症可能导致心肌炎，这是一种心肌炎症， can lead to chest pain, shortness of breath, and other symptoms.In severe cases, myocarditis can cause heart failure orsudden cardiac death.在我被败血症的阴影笼罩的那些日子里，我深刻地体会到了这种疾病带来的严重并发症的恐惧。

休克分类及定义
休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降,组织器官灌注量急剧减少,导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。

休克的分类很多,最常用的是根据其发病原因的不同分为以下几类:
(1)低血容量性休克:患者丢失大量血液、血浆、水和电解质。

(2)感染性休克:包括内毒素休克和败血症休克(脓毒性休克)。

见于大叶性肺炎、急性化脓性胆管炎、腹膜炎、败血症等。

(3)心源性休克:如急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。

(4)神经源性休克:如排尿性、咳嗽性晕厥、颅内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓损伤、脊髓肿瘤、格林-巴利综合征等。

(5)过敏性休克:药物(如青霉素)、造影剂(如碘化物)、疫苗、血清制品、食物等。

感染性休克感染性休克（Septic shock）也称败血症性休克或中毒性休克。

是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。

老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。

[病原学]引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。

其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。

亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。

流行性出血热病毒也极易引起。

立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。

原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。

[发病机理与病理]感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。

当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭。

一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS）、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（Zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克综合症毒－1，TSST －1）等可直接损伤组织细胞，或形成抗原抗体复合物损伤组织细胞，引发感染性休克。

至于病毒、立克次体和寄生虫的毒性物质尚未弄清。

既往对感染性休克发病机理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS）与各体液途径的相互作用上，而目前研究的焦点集中于被刺激的巨噬细胞和其释放的细胞因子方面。

（一）生物活性物质、细胞因子在感染性休克发病机理中的作用。

1．生物活性物质的作用 LPS、磷壁酸、肽糖酐、TSST―1、酵母多糖等可经替代途径（alternative pathway）和经典途径（Classical pathway）激活补体，经典途径可由抗原体复合物激活，替代途径由上述产物直接激活。

感染性休克的中西医结合诊疗方案与思路感染性休克（septic shock）亦称败血症休克，是指各种致病微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，引起全身微循环障碍、血流动力学异常、组织灌注不足、细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，导致多器官功能衰竭的危重综合征。

中医关于“厥证”、“脱证”的描述与本病相类似。

汉代以前已有各种记载，《素问·厥论》：“阳气衰于下，则为寒厥；阴气衰于下，则为热厥。

”明代张景岳提出：“此阴阳之偏败也。

今其气血并走于上则阴虚于下而神气无限，是阴阳相离之候，故致暴脱而暴死。

”同时强调：“厥逆之证，危证也。

”清代徐灵胎评《叶天士医案》时说：“脱之名，唯阳气骤越，阴阳相离，汗出如珠，六脉垂绝……”描述了本病的临床特点。

一、病原学1．致病菌感染性休克病原体可以是细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。

最常见的致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠埃希菌、克雷伯茵、肠杆菌等）、非发酵菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、脑膜炎球菌、类杆菌等。

其次为革兰阳性菌，主要有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、艰难梭状芽孢杆菌等。

某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。

2．易并发感染性休克的疾病常见的有革兰阴性菌败血症、中毒性菌痢、暴发性流脑、中毒性肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、肾盂肾炎、肾综合征出血热等。

3．宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受糖皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细胞毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。

因此，本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

4．特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。