低钾血症的诊治

2021低钾血症的诊治思路（全文）钾是人体不可缺少的常量元素，血钾的正常参考值范围为 3.5～5.5mmol/L，当血清钾低于3.5mmol/L 时，即为低钾血症。

临床上，低钾血症的诊治可以说是内分泌科医生的“必备技能”。

复旦大学附属第五人民医院内分泌科刘军教授就为我们详细讲解了低钾血症的诊治思路，快来看看这些知识点你掌握了多少！打基础——钾的代谢与调控我们体内的钾来源于每天摄入的蔬菜和肉类，有98% 存在于细胞内，2% 存在于细胞外，参与细胞内的代谢，具有维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡，维持神经、肌肉细胞膜的应激性，维持心肌功能等作用。

人体内，钾的排泄需通过肾脏、消化道、汗液等途径，可以说是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”，因此需通过食物摄入、细胞内外钾的转移、以及肾脏对钾排泄的调节来维持钾的平衡。

胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、物质的代谢等等因素均能引起血钾变化。

那么，低钾血症的诊断思路是什么呢？划重点——低钾血症的诊断思路首先了解一下低钾血症的临床表现，包括肌无力、心律失常、心动过速、U 波、口渴、多饮、夜尿增多、精神不振等等。

需要注意的是，临床表现与低钾的速度和程度有关。

低钾血症的原因多种多样，临床医生一定要仔细了解患者情况，进行判断。

日常摄入不足、肾外失钾、肾性失钾、钾向细胞内转移都是引起低钾血症的原因，前两者比较容易判断，后两者才是难点与重点。

其中转移性低血钾的病因众多，包括：碱中毒周期性麻痹甲亢毒物：钡、棉籽油药物：β受体激动剂、麻黄碱、特布他林、氨茶碱中毒、咖啡因、葡萄糖+胰岛素治疗、大剂量钙拮抗剂运动和应激震颤性瞻妄（与肾上腺素有关）恶性贫血治疗恢复期胰岛细胞瘤反复输入冷存红细胞另外，肾性失钾又包括血压正常或偏低，及血压偏高、肾素降低，血压正常、肾素正常几种类型，那它们分别是如何引起的？受哪些药物影响？又受哪些特殊疾病影响？快来课上跟着老师划重点！再实践——典型低血钾的疾病临床特点及治疗不难发现低钾血症的病因众多，接下来，了解几个典型低血钾疾病吧。

低血钾的急救流程低血钾，也称为低钾血症，是指血液中钾离子浓度低于正常范围。

低血钾可能会导致心律失常、肌肉无力和疲劳等症状，严重的情况下甚至可能危及生命。

因此，对于出现低血钾的患者，需要及时进行急救。

以下是低血钾的急救流程。

1. 评估患者症状和体征：观察患者是否出现心悸、疲劳、肌肉无力、呼吸困难等低血钾的常见症状。

检查患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征。

2. 确认低血钾的诊断：通过血液检查来确认患者的血钾水平是否低于正常范围。

正常血钾范围通常为3.5-5.0 mmol/L。

3. 确定急救措施：根据患者的症状和血钾水平，确定急救措施的紧急程度。

如果患者症状轻微，血钾水平接近正常范围，可以通过口服或静脉给予高钾食物或药物进行补充。

如果患者症状严重，血钾水平过低，需要进行更紧急的治疗。

4. 给予高钾药物：如果患者症状严重，需要立即纠正低血钾，可以通过静脉给予高钾药物。

常用的高钾药物包括氯化钾溶液。

给药前需要根据患者的体重、血钾水平和临床情况计算合适的剂量，并确保给药过程中监测患者的心电图和血钾水平。

5. 观察病情变化：在给予高钾药物后，密切观察患者的病情变化。

监测患者的心电图、血压、心率等指标，以及症状的改善情况。

如果患者病情稳定，症状得到缓解，可以逐渐减少高钾药物的剂量。

6. 寻找低血钾的原因：低血钾是一个症状，而非独立的疾病。

在急救过程中，需要寻找导致低血钾的原因。

常见的原因包括长期使用利尿剂、呕吐、腹泻、酗酒等。

针对原因进行相应的治疗和预防，以避免低血钾再次发生。

7. 转诊或继续治疗：根据患者的病情和急救效果，决定是否需要转诊至专科医生进行进一步的治疗。

对于慢性低血钾患者，需要长期进行血钾监测和治疗。

总结：低血钾的急救流程包括评估患者症状和体征、确认低血钾的诊断、确定急救措施、给予高钾药物、观察病情变化、寻找低血钾的原因，以及转诊或继续治疗。

在急救过程中，需要密切监测患者的生命体征和血钾水平，确保及时有效地纠正低血钾，缓解患者的症状，并预防低血钾的再次发生。

低钾血症处理原则和紧急措施
低钾血症是一种由失代谢性、肾性或肝性疾病、药物副作用、出血、拉拉氏病或使用抗氯化物药物引起的体内钾离子水平下降的病理生理状态。

低钾血症可能会导致心律失常、神经系统异常和肌肉痉挛，甚至可能导致死亡。

低钾血症的处理原则
1. 确定病因：针对低钾血症，病因应尽可能详细检查，以排除有潜在的系统性疾病，如肝病、肾病、拉拉氏病或出血。

2. 加以营养支持：若发生低钾血症，应立刻进行妥善的营养支持，包括给予多量的水分分类给予加糖的温水等。

3. 重视药物治疗：病人有严重低钾血症时，应尽快进行药物治疗，以降低钾离子水平。

常用药物有补液、氯化钾、胰岛素和活性抗氧化剂等。

4. 注重实验室检测：为了更好地了解病人的钾水平，应根据病情定期对血清钾及血清肌酐等进行检测，以制定更有针对性的治疗方案。

低钾血症的紧急措施
1. 将低钾血症患者安全移动至安全地点：将病人移离可能致伤的对象，确保病人的安全。

2. 给予必要的抢救措施：如果患者出现肌肉痉挛和呼吸困难，应立即开展组织灌注、止痉挛和支持性护理等必要的抢救措施。

3. 尽快进行治疗：尽快布置钾离子调节治疗，包括补液、氯化
钾、胰岛素和活性抗氧化剂等。

4. 加强监测：应定期对血清钾及血清肌酐等指标进行检测，以判断病情的变化情况，及时作出调整治疗措施。

低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。

②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。

③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。

[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。

②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。

③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。

低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。

中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。

消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。

泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。

肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。

代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。

低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。

[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。

1.低钾血症的诊断要点。

诊断要点:1病史。

2临床表现:肌无力，建反射减退或消失，恶心、呕吐和腹胀，严重时可有心律失常、血压下降、淡漠、嗜睡或神志不清。

3血钾浓度低于3.5mmlL.4心电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低和U波出现2.低钾血症的治疗原则、补钾方法和注意事项。

(1)治疗原则:①治疗原发病。

②用氧化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充。

③不要求1~2日内完全纠正低钾状况(2)补钾方法:氯化钾生理需要量为3~4g/d，一般轻度低钾者每日应给钾4~5g，重度低钾者每日补给钾6~8g(含生理需要量)(3)注意事项:①严禁静脉推注补钾。

②一日总补钾量不超过8g.③补钾浓度应＜0.3g/100mL，④补钾速度应低于80滴/min，⑤补钾应在尿量>40mL/h后进行，并注意观察尿量。

①追踪复查血钾浓度达正常为止。

①酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾3.高钾血症的诊断要点。

高钾血症的诊断要点:①有致高钾血症的病因，②有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感觉异常和四肢软弱等。

③突然出现的微循环障碍，如皮肤苍白、发绀和低血压等④心跳缓慢或心律失常・⑤血钾>5.5 mmol/L.③心电图改变:早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。

4.高钾血症的治疗原则、方法和注意事项。

(1)治疗原则:①立即停止摄入钾。

②积极防治心律失常，③迅速降低血钾，①及时处理原发病和恢复肾功能。

5促进多余钾排出体外(2)降低血钾浓度的措施:①静脉推注5%碳酸氢钠溶液60~100mL，再静脉滴注5%碳酸氢钠溶100-200mlL.2.25%葡萄糖注射液100~200mL+胰岛素8~12U静脉滴注。

③肾功能不全不能输液过多者可用25%葡萄糖注射液400mL+10%葡萄糖酸钙100mL+11.2%乳酸钠50mL+胰岛素30U静脉滴注，6滴/min.④利尿药的使用。

低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。

低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。

但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。

故只要能正常进食，机体就不致缺钾。

消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。

如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。

然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。

2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。

此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。

粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。

由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。

引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。

2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与钾摄入减少、排出增加及钾向细胞内转移有关。

缺钾会影响神经肌肉及心肌细胞的兴奋性的传导，导致肢体乏力、麻木、恶心、呕吐、心律失常等症状，严重者可因呼吸肌麻痹、心室纤颤导致死亡。

临床上低钾血症很常见，诊断和治疗并不困难，重要的是寻找低钾血症的病因，如此才有助于我们更好地防治低钾血症。

临床上内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素，甚至可能是某些内分泌疾病的主要表现之一。

由于内分泌疾病的特殊性，临床上各种内分泌疾病引起的低血钾发病机制不同，有其自身的特点，今天我们来探讨下内分泌相关性低钾血症及治疗方法。

一、内分泌性低钾血症的特点1.原发性醛固酮增多症（简称原醛）原发性醛固酮增多症是临床常见的内分泌疾病，主要特点为血浆肾素活性低、醛固酮血症。

原醛低钾血症属于肾性失钾，高醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾，同时促进肾脏排出大量钙、镁，严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐。

据相关文献报道，在原醛患者中有80%～90%都伴有低钾血症，但大部分原醛早期并无低钾血症，自发性低钾血症多发生于原醛中晚期。

2.库欣综合征库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致，其病因有多种：（1）脑垂体ACTH腺瘤或下丘脑功能失调致双侧肾上腺皮质增生（即库欣病）；（2）肾上腺皮质腺瘤或腺癌；（3）不依赖ACTH的双侧肾上腺皮质小结节性增生；（4）异源性ACTH综合征（非垂体腺瘤来源的ACTH）等。

库欣综合征引起的低钾血症以肾性失钾为主，皮质醇具有储钠排钾作用，库欣综合征时高水平的皮质醇是高血压、低血钾的主要原因，加上有时脱氢皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压升高并下肢水肿，尿钾排出量增加，导致低血钾和高尿钾。