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感染性休克的护理措施有什么
感染是我们常见的疾病之一，严重感染可能导致发烧等症状，对身体造成伤害。
一些患者在感染后可能会出现休克的情况，因此需要及时治疗。
以下是感染性休克的护理措施：
一、密切观察病情变化，监测生命体征。
包括脉搏、血压、呼吸和体温等。
脉搏快而弱、血压不稳定、脉压差小为休克早期表现。
根据病情每10-20分钟测一次脉搏和血压，每2-4小
时测肛温1次。
意识状态也需要观察，例如病儿突然嗜睡或已经清醒的患儿又突然沉闷等。
此外，还要注意皮肤色泽及肢端温度等变化，详细记录尿量。
二、输液过程的护理。
迅速扩容、纠酸是抗XXX的关键。
三、积极控制感染。
按医嘱及时应用抗生素，观察其疗效及副作用；按时雾化排痰保持呼吸道通畅；做好皮肤、口腔护理，防止新的感染；有创面的部位按时换药，促进愈合。
四、心理护理。
关心患儿，向家长介绍有关本病的知识及诊疗计划，消除恐惧心理，使诊疗工作顺利进行。
在感染后出现发烧是正常的，但要注意防止休克的发生，随时观察患者情况，如有不正常情况应及时通知医生。
感染性休克护理措施引言感染性休克（septic shock）是一种严重的感染性疾病，以感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）伴随低血压和组织灌注不良为特征。
感染性休克的发生率和死亡率较高，因此采取适当的护理措施尤为重要。
本文将介绍感染性休克的护理措施及其实施要点。
护理措施1. 患者评估患者评估是感染性休克护理的首要步骤。
通过全面评估患者的病情和生命体征，及时获取必要的信息，以便制定合理的护理计划和干预措施。
2. 早期复苏感染性休克需要早期复苏来纠正低血压和缺氧状态，并改善组织灌注。
早期复苏包括以下措施： - 液体复苏：迅速给予适当量的液体，常用的液体包括晶体液和胶体液。
持续监测血压、心率和尿量，以评估复苏的效果。
- 血管活性药物：在液体复苏后，如仍有低血压，可考虑使用血管活性药物，如血管加压素和多巴胺等。
- 氧疗：给予高浓度氧气以改善组织缺氧情况。
3. 抗感染治疗感染性休克的主要原因是感染，因此抗感染治疗至关重要。
抗感染治疗包括以下方面： - 及时采集病原学标本：如血液、尿液等，以明确感染的病原体。
- 根据病原体和感染部位的不同，选择合适的抗生素治疗，包括抗生素的种类、剂量和给药途径等。
- 定期评估病原体药敏结果，调整抗生素治疗。
4. 血糖控制高血糖是感染性休克患者常见的并发症之一，会加重炎症反应、干扰免疫功能的恢复，并增加病死率。
因此，对于感染性休克患者，应密切监测血糖水平，并及时采取控制措施，维持血糖水平在适当范围内。
5. 血浆净化对于感染性休克患者，血浆中存在大量的炎性因子和血栓形成的物质，可以通过血浆净化来清除。
常用的血浆净化方法包括血液透析、血浆置换和滤过等。
6. 营养支持感染性休克患者常伴有高度代谢状态和消耗过多的营养物质，因此需要适当的营养支持，包括静脉营养和肠内营养。
注意营养支持的平衡，避免过度营养和营养不足的情况。
7. 心理支持感染性休克患者常伴有心理和精神上的压力，需要得到相应的心理支持。
感染性休克儿童NICU感染性休克是一种儿科重疾，常见于新生儿和婴儿。
感染性休克是指由于细菌、病毒、真菌等微生物引起的严重感染，在免疫反应失调的情况下，导致全身多器官衰竭和循环衰竭的病理生理过程。
新生儿和婴儿因抵抗力较弱，容易受到感染的侵袭。
感染性休克发展迅速，症状严重，需多学科协同抢救，由此建立了儿科重症监护室（NICU）。
NICU简介儿科重症监护室（NICU）是儿科病房内设的供婴儿和新生儿严重疾病患者使用的设施（如早产儿、低体重儿、病理性黄疸、呼吸窘迫综合症、先天性心脏病等）。
NICU旨在为患者提供最先进的技术和医疗设施，用于治疗疾病、管理疼痛和监测生命体征。
NICU通常由专业医生、护士和其他专业医疗人员组成，并保持24小时值班状态。
患者会根据个体需要以及病情的严重程度而分配到不同程度的监护室。
感染性休克患者在NICU中的护理感染性休克是一种危及生命的疾病，抢救期内重要的是及时发现和治疗，以防止病情恶化。
由于儿童患者的抵抗力较弱，身体恢复较慢，因此需要更严格的监测和护理。
以下是感染性休克患者在NICU中应受到的护理：呼吸道管理由于患者可能需要呼吸机的支持呼吸，因此经常需要进行气管插管或气管切开。
NICU的护士和医生需要监控患者的氧气水平，以确保呼吸机的支持是有效的，并进行必要的调整。
循环系统管理严重感染性休克会引起循环系统衰竭。
患者需要进行液体管理，以维持体液平衡和血流动力学的稳定。
在使用液体时，需要监测血压、脉搏和中心静脉压等体征，确定是否需要调整液体的种类和剂量。
感染管理在感染性休克的治疗中，控制感染是关键。
患者需要进行血液、尿液和呼吸样本的培养，以便排除或治疗病原体感染。
营养管理患者需要良好的营养支持，以增强免疫力，并帮助身体对疾病的抵抗力。
来自不同专业的医生会根据患者的病情和需求，制定特殊的营养计划。
疼痛管理孩子们需要安静的环境，以帮助他们恢复。
在重症治疗中，患者可能需要管制性镇痛药物或镇静剂。
感染性休克的护理常规一、目的为规范诊疗护理操作及疾病护理常规，切实提高护理质量，保证护理安全。
二、范围全科护理人员三、概念感染性休克是指由于病原体（如细菌、真菌或病毒等）侵入人体，向血液内释放内毒素，导致循环障碍、组织灌注不良而引起的休克。
常见于严重胆道感染、急性化脓性腹膜炎、急性化脓性阑尾炎、泌尿系统感染等。
其主要致病菌是革兰氏阴性菌。
根据血流动力学的改变可分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型）。
四、内容（一）护理评估1.健康史：了解引起休克的各种原因，如有无腹痛和发热；有无因严重烧伤、损伤或感染引起的大量失血和失液；患者受伤或发病后的救治情况。
2.身体状况：（1）意识和精神状态：意识是反映休克的敏感指标。
若患者呈兴奋、烦躁不安，或表情淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至昏迷，常提示存在不同程度的休克。
（2）生命体征：①血压：是最常用的监测指标，收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg，提示休克；②脉搏：休克早期脉率增快，且出现在血压下降之前，因而是休克的早期诊断指标；休克加重时脉细弱。
临床常根据脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数；正常值约为0.58；≧1.0提示休克；>2.0提示严重休克，估计失血量>50%；③呼吸：呼吸急促、变浅、不规则，提示病情恶化；呼吸增至30次/分以上或8次/分以下，提示病情危重；④体温：多数休克患者体温偏低，但感染性休克患者可有高热。
若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，提示病情危重。
（3）外周循环状况：皮肤和口唇粘膜苍白、发绀、呈花斑状，四肢湿冷，提示休克。
但感染性休克患者可表现为皮肤干燥潮红、手足温暖。
（4）尿量：可反映肾灌流情况，也是反映组织灌流情况最佳定量指标。
尿少通常是休克早期的表现；若患者尿量<25ml/h、尿比重增加，提示肾血管收缩或血容量不足；若血压正常而尿少、比重低，提示急性肾衰竭。
（5）局部状况：了解患者有无骨骼、肌肉和皮肤、软组织损伤；有无局部出血及出血量；腹部损伤者有无腹膜刺激征和移动性浊音；后穹隆穿刺有无不凝血液。
感染性休克的护理方法*导读：感染性休克也称为浓度性休克，是指由肠杆菌科细菌、不发酵杆菌、类杆菌等引起的休克，临床表现为神情紧张、面色苍白、烦躁不安、四肢发冷、恶心呕吐，进而心率增快、呼吸加速、血压降低、脉压下降、神志不清。
随着休克发展，患者还会出现心音低钝，脉搏细速的症状。
感染性休克后如何护理，下面我们来探讨一下感染性休克的护理方法。
……感染性休克也称为浓度性休克，是指由肠杆菌科细菌、不发酵杆菌、类杆菌等引起的休克，临床表现为神情紧张、面色苍白、烦躁不安、四肢发冷、恶心呕吐，进而心率增快、呼吸加速、血压降低、脉压下降、神志不清。
随着休克发展，患者还会出现心音低钝，脉搏细速的症状。
感染性休克后如何护理，下面我们来探讨一下感染性休克的护理方法。
*一、初始护理1.尽快予经验型广谱抗生素，初始剂量不要保守；2.努力寻找感染灶：血、痰、尿、脑脊液、伤口培养，影像学；3.尽快控制感染灶：拔除导管，引流脓肿，外科手术；4.经验型治疗48-72h后评估抗生素疗效，根据细菌学结果调整抗生素，总疗程7-10天；5.置入中心静脉导管快速补液；6.置入动脉导管，监测有创血贴。
*二、血流动力学护理1.在充分补液的基础上应用血管活性药物；2.补液试验：30min内予1000-1500ml的晶体液或300-500ml 的胶体液，观察血压、心率、尿量的变化，评价补液耐受性。
3.年轻患者补液速度可达4-5L/h，但老年、心衰及肾病患者补液速度宜适当放慢，并加强监测。
4.CVP升高并不一定表现容量足够。
5.选择晶体液或交替也扩容对预后并无影响。
晶体液价廉，应用较多；胶体液有助于减轻组织水肿，对某些患者可能有利，例如脑水肿。
6.最初3-4L液体通常用NS，但大量输入NS可导致AG正常的代谢性酸中毒，可在输入3-4LNS后换用林格液。
大家在选择感染性休克的护理方法之前，最好先咨询医生，根据医生指导及个人情况适当选择方法护理。
如果护理方法不当，很容易危及生命；如果护理方法恰当，患者很快就会恢复意识。
小儿感染性休克
一、定义
感染性休克是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足，导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。
感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。
它来势凶猛，发展迅速，若不尽早认识、正确处理，会带来严重后果。
二、病因与发病机制
1．病因多种病原体均可引起小儿感染性休克，但临床上以革兰阴性杆菌多见，如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。
其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。
近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染，也有上升趋势。
小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。
2．发病机制对感染性休克发病机制的认识，已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。
（1）微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍，可将休克的发
展过程分为以下三个时期。
①休克初期（微循环缺血期，代偿期）：由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加，对交感神经有强烈的兴奋作用。
于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩，使整个微循环发生缺血，毛细血管血流量减少，于是动静脉短路开放，使血流取短径进入静脉系统。
机体出现代偿状态，临床表现为轻度休克。
②休克期（微循环淤血期，病情进展期）：长期缺血、缺氧得不到纠正，组织无氧代谢增加，酸性代谢产物（乳酸、丙酮酸）大量聚集，从而导致代谢性酸中毒。
微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放；相反，微静脉、小静脉仍处于收缩状态，这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。
大量血液淤滞造成微循环淤血状态，组织灌注进一步减少，从而导致血容量不足，有效循环血量骤减，回心血量和心排出量进一步降低，动脉血压下降。
③休克晚期（弥散性血管内凝血期，难治期）：休克发展到晚期，由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗，造成血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢，酸性代谢产物不断堆积；同时，血管内皮细胞广泛损伤，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统。
以上因素易导致弥散性血管内凝血（DIC）的发生。
（2）休克时体液因子变化及细胞功能损害
①儿茶酚胺：休克时交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量分泌，成为休克的主要始动因素。
肾小动脉痉挛缺血，促进肾素释放，
继而血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ形成，其血管收缩作用更加强烈，致冠状动脉痉挛、心肌缺血，加重微循环障碍和组织供血减少。
②组胺：在缺氧、酸中毒及补体作用下，肥大细胞脱颗粒释放组胺，引起小血管扩张及通透性增加。
溶酶体酶亦可促使肥大细胞释放组胺和5-羟色胺，血中组胺浓度升高。
溶酶体酶分解胰腺蛋白质，促进心肌抑制因子形成，后者可使心肌收缩力减弱，心排出量减少。
③前列腺素和白三烯：当细胞膜受损时可形成花生四烯酸，经一系列反应生成血栓素A2、前列腺素和白三烯（LT）等。
这些物质影响血管的张力和通透性，加重细胞损害。
致病微生物及其有害产物作用于血小板膜，激活血小板释放血栓素A2，而致血小板凝集。
④内啡肽：休克时机体应激反应使内啡肽大量释放，引起血管扩张、血压下降，纳洛酮有对抗内啡肽的作用。
细胞膜是休克时最早发生损害的部位，其钠泵功能失灵，K+逸出细胞外，Na+、Ca2+进入细胞内，细胞肿胀，ATP产生减少，若溶酶体肿胀、破裂，溶酶体酶释放，则导致细胞自身溶解死亡。
（3）自由基的损害休克时由于缺氧、内毒素的作用，有大量超氧阴离子自由基及羟自由基生成，由于其化学活性强，性能不稳定，易与不饱和脂肪酸起作用，而对机体造成损害，加重休克的病理过程。
（4）纤维连接蛋白减少休克时血浆纤维连接蛋白浓度降低，血管内皮细胞之间的黏附力减弱，通透性增高。
单核-巨噬细胞系统的吞噬功能亦减弱，使感染易于扩散。
（5）钙离子内流休克时细胞受损，Ca2+大量流入细胞内，使细胞内Ca2+浓度急剧增高，由于钙过载使蛋白质和脂肪被破坏，激活磷酸脂酶A2，分解膜质成分，产生大量的游离脂肪酸，抑制线粒体的功能和损害细胞膜，因此认为Ca2+内流是造成细胞不可逆损害乃至死亡的最后途径。
三、临床表现
患儿除有严重感染症状外，表现为微循环功能不全和组织缺血、缺氧、重要器官代谢和功能障碍。
临床上可出现血压低、脉压小、四肢冷、脉微弱、面色苍白、呼吸急促、精神萎靡或烦躁、尿少等。
四、实验室及其他检查
①血常规：绝大多数感染性休克和外周血白细胞总数显著增高，分类中性粒细胞占绝对优势，伴核左移，常有中毒颗粒。
②血气分析：早期有代谢性酸中毒，pH及碱储备降低，晚期动脉血氧下降，血乳酸值升高。
③出凝血时间测定：出现弥散性血管内凝血（DIC）时，血小板进行性减少，凝血时间缩短（＜3秒），外周血涂片可见破碎异形红细胞，凝血酶原时间延长（＞15秒或比对照＞3秒），纤维蛋白原减少，血黏度升高。
低凝状态时，鱼精蛋白溶解时间缩短（＜2小时），活化部分凝血活酶时间延长（＞25秒或比对照＞3秒），全血块溶解时间缩短（20小时以下）。
④尿常规：早期尿浓缩，晚期肾衰竭时比重下降，出现尿蛋白，镜检可见管型及红细胞。
五、治疗
①扩充血容量，纠正酸中毒。
②解除微循环血管的痉挛。
③强心治疗。
④抗感染。
⑤应用肾上腺糖皮质激素。
⑥保护重要脏器功能，防治脑水肿、心功能不全、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥散性血管内凝血（DIC）及急性肾功能不全。
六、观察要点
（1）临床观察内容
①密切观察生命体征变化，定时监测脉搏、呼吸、血压和体温。
护士应视病情每15～30min测脉搏和血压1次，病情稳定后改为1～2小时1次。
每2～4小时测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。
②观察意识状态、神志的变化，及早发现变化。
若原来烦躁的患儿突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒、烦躁转为安稳，表示病情好转。
③注意四肢皮肤温度及色泽，如面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗等微循环障碍、休克的表现，如有变化及时与医生联系。
④详细记录尿量，必要时留置导尿管。
按医嘱要求控制输液速度，准确记录出入量。
⑤监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、血气分析、血糖等。
（2）预见性观察
①若部分重型休克患儿，经以上积极治疗休克始终不能缓解，应详细分析有无其他致病原因，临床常见有腹腔感染或腹部疾病（肠梗阻、肠坏死等）所致的肠原性休克，应随时请外科会诊。
②注意呼吸的改变，如有进行性呼吸困难，出现呼吸衰竭、发绀、面色暗红或青灰，肺部体征早期可无异常，晚期可有呼吸音减低、啰音或管状呼吸音，是合并ARDS的表现。
③如并发心功能不全，可表现为低血压、脉细弱、脉压小、中心静脉压高，呼吸心率突然增快，青紫加重，肝有进行性增大。
④感染性休克如伴有意识障碍并迅速加深而进入昏迷、惊厥，面色苍灰，肌张力增高，瞳孔改变及中枢性呼吸障碍，显示有脑水肿及颅内高压。
⑤如感染性休克长时间不能纠正，扩容后仍表现为少尿或无尿，应用脱水或利尿剂后无反应者，可初步确诊为肾衰竭。
⑥若全身皮肤出现花纹、瘀点、瘀斑，则提示为弥散性血管内
凝血。
七、护理要点
（1）常规护理
①平卧位，适当保暖，不随便搬动患儿。
②保持呼吸道通畅，必要时吸氧、吸痰。
③迅速建立两条有效的静脉通路，保证扩容的有效进行。
④用心肺监护仪监测生命体征，常规监测心率、脉搏、呼吸、血压。
⑤按医嘱迅速扩容，纠正酸中毒，应用血管活性药物，做好降温、止惊等。
（2）药物护理
观察扩容的效果，血容量补充应达到：①面色转红，肢端暖，发绀消失；②脉搏有力，血压达正常，脉压＞30mmHg；③尿量＞30ml/（m2·h）；④中心静脉压6～12cmH2O。
使用血管收缩及舒张药时密切观察血压的变化；使用多巴胺时注意观察心脏的速率与节律；使用血管扩张药（山莨菪碱、东莨菪碱及阿托品）时注意观察面色是否转红、四肢是否转温和血压是否回升等情况。
观察脱水剂的使用效果，注意有无明显的电解质紊乱。
