杜氏利什曼原虫

杜氏利什曼原虫虫种：皮肤利什曼病：热带利什曼原虫、硕大利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫黏膜皮肤利什曼病：巴西利什曼原虫内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫一、形态(morphology)无鞭毛体（利杜体）卵圆形，见于巨噬细胞内细胞核较大，圆形动基体染色深，杆状基体发出一条根丝体前鞭毛体（鞭毛体）梭形，靠鞭毛摆动培养基上常呈菊花状聚集三、致病（pathogenesis）1.致病机制巨噬细胞被大量破坏，巨噬细胞代偿性急剧增生，导致脾、肝、淋巴结肿大。

浆细胞急剧增生，导致患者血浆内清蛋白量减少，球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。

脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。

肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。

四、实验诊断(diagnosis)1．病原学检查穿刺检查-涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％～90％淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率46％～87％。

-培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性六、防治(controlandtreatment)消灭传染源捕杀病犬及早治疗病人：葡萄糖酸锑钠（钾）消灭白蛉：白蛉娇嫩，对化学药物敏感我国很快消灭黑热病的原因政府重视，群防群治黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚媒介白蛉的抵抗力较弱有治疗黑热病的特效药——锑剂治疗1.注射低毒高效的葡萄糖酸锑钠，疗效可达97.4％。

2.抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替。

3.经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。

4.治疗不及时常因并发症死亡，治愈后可获得终生免疫力，一般不会再感染。

杜氏利什曼原虫Leishmaniadonovani 杜氏利什曼原虫引起人与动物的杜氏利什曼原虫病，又称黑热病。

在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。

我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。

杜氏利什曼原虫
一形态
1.无鞭毛体（利杜体）：核、动基体、基体、根丝体
2.前鞭毛体（鞭毛体）：核、动基体、基体、鞭毛杜氏利什曼原虫
二生活史
1.需要人或哺乳动物和白蛉两个宿主。

2.利杜体寄生于人体肝、脾、骨髓、淋巴结的单核巨噬细胞内，鞭毛体寄生于白蛉的消化道。

3.感染期：鞭毛体（前鞭毛体）。

4.感染方式：经节肢动物。

三致病
1.内脏利什曼病：发热、脾大、贫血。

(1) 脾、肝、淋巴结肿大（巨噬细胞大量破坏和增生）。

(2) 白、球蛋白比例倒置（肝、肾受损，浆细胞增生）
(3) 贫血（红细胞、白细胞及血小板减少，全血性贫血）。

(4) 并发感染，死亡率高(白细胞减少)。

2. 皮肤型黑热病：黑热病后皮肤利什曼病。

3.淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大。

四实验诊断
1.病原学诊断
(1)穿刺检查：骨髓（髂骨）、淋巴结穿刺（涂片法、人工培养法、动物接种法）。

(2)皮肤活组织检查：皮肤黑热病人。

2.免疫学诊断
五流行
1. 主要流行于印度、中国及地中海沿岸国家。

国内曾流行于长江以北的17个省、市、自治区。

2. 流行区类型：（1）人源型（平原型）（2）犬源型（山丘型）(人兽共患寄生虫病)（3）自然疫源型（荒漠型）
3. 传播媒介：主要为中华白蛉。

杜氏利什曼原虫
六防治
1.治疗病人:葡萄糖酸锑钠
2.杀灭病犬。

3.清除传播媒介：灭蛉、驱蛉、防蛉。

杜氏利什曼原虫概述俗称黑热病原虫主要病变在内脏引起内脏利什曼病皮肤上常有暗的色素沉着，并伴有发热俗称“黑热病”黑热病是我国五大寄生虫病之一形态无鞭毛体/利杜体前鞭毛体/鞭毛体寄生于人或脊椎动物巨噬细胞内大小：2-5μm寄生于白蛉消化道内卵圆形有一较大圆形细胞核动基体基体发出一条根丝体结构细胞质-淡蓝色细胞核-红色或淡紫色位于核对端细小、杆状或点状动基体-紫红色位于动基体前方光镜下不可见基体和根丝体成熟的虫体呈梭形长10-20μm结构细胞核位于虫体中部基体位于动基体之前由此发出一根鞭毛，游离于虫体外吉姆萨染色着色特征与无鞭毛体相同吉姆萨染色培养基内常以虫体前端聚集成团呈“菊花状”生活史需在白蛉和人体2个宿主内发育完成生活史白蛉体内雌性白蛉叮刺病人→无鞭毛体进入其消化道，发育为前鞭毛体，进行二分裂繁殖第7d具有感染力的前鞭毛体大量聚集在白蛉口腔和喙人体内感染雌性白蛉叮刺健康人→虫体随白蛉唾液进入人体→→部分被多形核白细胞吞噬消灭→一部分进入巨噬细胞，向无鞭毛体转化无鞭毛体在巨噬细胞内可存活，进行分裂繁殖，最终巨噬细胞破裂游离的无鞭毛体侵入新的巨噬细胞，重复上述增殖过程要点过程寄生部位巨噬细胞内感染阶段前鞭毛体传播途径主要-白蛉叮刺传播偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播传播媒介白蛉保虫宿主狗诊断阶段无鞭毛体致病致病机制无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官浆细胞大量增生细胞增生是器官肿大基本原因临床表现脾肿大贫血黑热病主要体征是黑热病重要症状之一全血象减少：即血液中红细胞、白细胞、血小板都减少原因脾功能亢进，血细胞在其内被大量破坏免疫溶血、骨髓造血功能被抑制白蛋白与球蛋白比例倒置肝细胞合成白蛋白明显↓浆细胞增生→球蛋白↑尿蛋白、尿血可能与患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积相关我国黑热病特殊类型皮肤型黑热病多数为结节型呈大小不等的肉芽肿，或暗色丘疹状常见于面部和颈部淋巴结型黑热病无黑热病病史局部淋巴结肿大，大小不一较表浅，无压痛和红肿诊断病原检查检查出病原体即可确诊方法检出率为80%-90%最常用-骨髓穿刺涂片法淋巴结穿刺法检出率约46%-87%应选取浅表的肿大淋巴结DNA诊断敏感性高、特异性强可确定虫种流行对黑热病诊断应综合考虑于白蛉活动季节（5-9月）到达过流行区临床表现为起病缓慢，反复不规则发热，肝脾肿大全血细胞减少，球蛋白试验阳性，免疫学检出抗原或DNA阳性主要流行于印度和地中海沿岸国家流行环节传染源病人、病犬、某些野生动物传播途径主要为白蛉叮刺中华白蛉是我国黑热病主要媒介易感人群普遍易感病后免疫力持久防治预防治疗首选葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克）锑剂无效则用戊烷脒疗效达97.4%杀灭病犬和白蛉个人防护，防治叮咬有效治疗后终生免疫。

第一节杜氏利什曼原虫利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。

前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。

对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有：引起人体内脏利什曼病的为杜氏利什曼原虫[Leishmania donovani（Laveran et Mesnil，1903）]，引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫[L．tropica（Wright，1903）Lühe，1906]和墨西哥利什曼原虫[L．mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]，引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫（L．araziliensis Vianna，1911）等。

我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。

杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。

在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。

因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。

形态寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的无鞭毛体又称利什曼型（Leishmania form）或利杜体（Leishman－Donovan body），虫体很小，卵圆形虫体大小为2.9～5.7×1.8～4.0µm；圆形虫体直径为2.4～5.2µm，常见于巨噬细胞内。

经瑞氏染液染色后原虫细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。

动基体（kinetoplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图11－1）。

在1000倍的镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal body）发现一条根丝体（rhizoplast）。

基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。

在透射电镜下，虫体由内外两层表膜包被。