杜氏利什曼原虫致病与诊断
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人体寄生虫学考试大纲
《人体寄生虫学》考试大纲一、课程名称和适用专业、层次人体寄生虫学，适用护理专业专科二、课程简介人体寄生虫学为一门医学基础课，其包括医学原虫、医学蠕虫和医学节肢动物。
人体寄生虫学主要研究与人体健康有关的寄生虫其形态特征、生活史特点、致病性（免疫性）、诊断、流行和防治。
通过本课程学习，能使学生较为全面掌握与医学有关的主要寄生虫种类的生物学特性与致病性，认识人体与寄生虫间的相互关系，以及所引起疾病的病原学检测、免疫学诊断等辅助方法及防治原则。
人体寄生虫学既是一门医学基础课，又是一门与临床医学、预防医学密切相关桥梁课程，其内容渗透于医学相关的各学科。
因此，本课程着重基本理论与临床医学、预防医学实践相关知识的介绍，为学习其他医学相关知识奠定病原学的基础。
三、教材1．授课教材高兴政、张进顺主编《医学寄生虫学》第二版，北京大学医学出版社，2005.7.2．参考教材（1）李雍龙主编《人体寄生虫学》(第六版)，人民卫生出版社，2004.8.（2）刘晶星主编《医学微生物学与寄生虫学》(第二版,寄生虫学部分)，人民卫生出版社，2006.8.（3）朱淮民主编《人体寄生虫学复习指南》,化学工业出版社，2006.8.（4）刘英杰，崔昱主编《寄生虫学与寄生虫学检验-学习指导和习题集》，人民军医出版社，2006.9.四、考核题型与要求按照掌握、熟悉二个层次，记忆、解释和应用三个方面进行考核。
其中掌握的内容一般占总题量的80%，熟悉和了解的内容在20%。
理论考核题型为：①选择题（20%）、②是非题（10%）、③填空题（30%）、④简答题（名词解释，20%）、⑤问答题（20%）。
上述试题比例可作一定调整。
试题预期水平：在认真学习，基本理解教材内容的基础上，平均考核成绩应在75分左右。
五、教学内容（按教材顺序排列）第一章总论（一）考核知识点掌握：1.寄生虫、宿主、中间宿主、终宿主、保虫宿主概念2.寄生虫生活史、感染期、寄生虫与宿主的相互关系。
寄生虫各章知识点及模拟考试
原虫属单细胞真核动物，能够完成生命活动的全部功能。
[形态]外形多样，结构由细胞膜、细胞质和细胞核三部分构成。
1．细胞膜具有可塑性、流动性和不对称性的、嵌有蛋白质的脂质双分子层结构。
主要保持虫体一定形状。
还参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭以及逃避宿主免疫效应的多种生物学功能。
2．细胞质由基质、细胞器和内含物组成。
原虫的代谢和营养储存均在胞质内进行。
基质具有运动、摄食、排泄、呼吸、感觉及保护等生理功能。
细胞器有线粒体、内质网、高尔基体、溶酶休、动基体等膜质细胞器，主要参与细胞的能量合成代谢。
原虫还具有伪足、鞭毛和纤毛、波动膜等运动细胞器。
具有相应细胞器的原虫，分别称为阿米巴、鞭毛虫和纤毛虫。
原虫的营养细胞器包括胞口、胞咽、胞肛等，其主要功能是摄食和排出废物。
3．细胞核由核膜、核质、核仁和染色质构成。
核型分为泡状核和实质核。
[生活史类型]分为三种类型。
1．简单型完成生活史只需一个宿主。
但有两种情况：①整个生活史只有一个发育阶段，即滋养体。
如阴道毛滴虫；②生活史有滋养体和包囊两个阶段，滋养体具有运动和摄食功能，为原虫的生长、发育和繁殖阶段，包囊则处于静止状态，是原虫的感染阶段。
如溶组织内阿米巴。
2．循环传播型需要一种以上的脊椎动物宿主作为终宿主和中间宿主，其感染阶段可在二者之间进行传播。
如刚地弓形虫。
3．昆虫传播型此类原虫只有在媒介昆虫体内才能发育至感染阶段。
如疟原虫和利什曼原虫。
[生理]1．运动主要由运动细胞器完成。
方式有伪足运动；鞭毛运动；纤毛运动。
不具备运动细胞器的原虫，以扭动或滑行方式进行运动。
2．生殖(1)无性生殖：包括二分裂，多分裂和出芽生殖。
(2)有性生殖：又包括结合生殖和配子生殖。
结合生殖：两个虫体在胞口处互相连接，各自体内的核分裂并互相交换后，两者又分离，继续进行二分裂形成新个体。
配子生殖(gametogony)：雌雄配子受精后形成合子，然后形成卵囊，新个体在卵囊内形成。
有些原虫的生活史具有世代交替生殖方式。
第四节杜氏利什曼原虫-精品文档
利什曼病 （ 1 ） 皮 肤 利 什 曼 病 (cutaneous leishmaniasis): 以原发性皮肤溃疡为 主要临床表现 , 病原体很多，如热带利 什曼原虫（L．tropica）和大型利什曼 原虫(L．major)等。主要流行于中东及 北非一些国家，原苏联南部及中亚地区， 我国新疆也曾有病例报告。
利什曼病
（ 3 ） 内 脏 利 什 曼 病 (visceral leishmaniasis): 由杜氏利什曼原虫复 合 体 [Leishmania donovani （ Laveran et Mesnil ， 1903 ） ] 等 引起。主要病变在内脏。分布在南亚、 中东、北非、地中海沿岸和南美北部的 一些国家，中国北部和西北部也曾有较 严重的流行。
杜氏利什曼原虫（Leishmania
donovani）
利什曼原虫（ Leishmania spp. ）的种类很 多 , 分别寄生于人 , 哺乳动物 ( 狗、沙鼠等 ) 和 爬行动物 ( 蜥蜴 ) 体内。其生活史有前鞭毛体 （ promastigote ）和无鞭毛体（ amastigote ） 两个时期。前者寄生于媒介昆虫（白蛉或罗 蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬 行动物的细胞内，通过白蛉或罗蛉传播 ）
我国的利什曼病主要是由杜氏利什曼
原虫引起的。 杜氏利什曼原虫的无鞭 毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结 等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状， 如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在 印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着， 并有发热，故又称黑热病 (kala-azar) 。
一、形态
无鞭毛体 （amastigote）
三、临床表现
内脏利什曼病：
三、临床表现
晚期病人面部两颊有时出现色素沉着。
Q05杜氏利什曼原虫免疫、诊断、传播与防治
三、利什曼原虫感染的免疫1. 利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。
宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫。
2. 人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力。
3. 获得性免疫--消除性免疫: 指的是宿主能消除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力。
例如热带利什曼原虫引起的东方疖，宿主获得免疫力后，体内原虫完全被清除，临床症状消失，而且对再感染具有长期的、特异性抵抗力。
皮肤利什曼病有非常典型的消除性免疫。
这种免疫力在寄生虫感染中非常罕见。
4. 继发性免疫缺陷: 黑热病（内脏利什曼病）感染之后，会引起免疫系统的极度紊乱，最终导致免疫缺陷并发其他的感染而死亡。
这是黑热病死亡的主要的原因，是继发性的免疫缺陷造成的。
四、实验诊断1. 病原学检查：（1）穿刺检查：①涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％～90％；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率46％～87％。
穿刺部位 临床使用 原虫检出率（%）骨髓 最常用 80- 90淋巴结 疗效考核 46-87肝 较少用 75脾 较少用 90-99②培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置22 ℃～25℃培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。
③动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。
（2）皮肤活组织检查或淋巴结活检2. 免疫学诊断（1）查循环抗体：IFA、IHA、ELISA、等（2）查循环抗原：单克隆抗体-抗原斑点试验（McAb-AST），检出率94%（3）皮内试验：疗效考核（治愈1个月后利什曼素抗体转为阳性）3. 基因诊断：DNA探针杂交技术，PCR技术现在常用的是Real-time PCR 的技术，以及PCR结合免疫诊断，可以利用两种方法所具备的敏感性和特异性，相互补充，提高诊断的可信度。
五、流行与防治1、分布：黑热病在世界上分布很广。
在亚洲主要流行于印度、中国、孟加拉和尼泊尔等国家。
杜氏利什曼原虫(01-02-2法学)
（巨噬细胞内） 白蛉叮咬、吸血
前鞭毛体
（白蛉口腔、喙）
生活史小结
1、杜氏利什曼原虫的生活史中需要两种宿
主，一种是白蛉，另一种是人；
2、白蛉是传播媒介，自然条件下为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。
右起 男，7岁； 女，6岁；
女，6岁；
男，4岁
肝脾肿大的黑热病患者
3）贫血： ①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）； ②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及 红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主
体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补
体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。
4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小
毛体），脾脏穿刺检出率较高，但不安全应慎
用。
（2）皮肤活组织检查
2. 免疫学检查
流行与防治
1. 传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病
学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源
型和自然疫源型。
2. 传播媒介：中华白蛉
3. 防治：我国防治黑热病采取查治病人、杀灭病
犬、消灭白蛉和开展卫生宣传的综合措施。
杜氏利什曼原虫
LEISHMANIA DONOVANI
寄生虫学教研室制作
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 整个生活史过程中有前鞭毛体（promastigote） 和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄 生于白蛉的消化道，后者寄生在人或哺乳动物 的单核巨噬细胞内，可引起内脏利什曼病 （visceral leishmaniasis），又称黑热病（kalaazar）。
板减少所致。
前鞭毛体
（白蛉口腔、喙）
生活史小结
1、杜氏利什曼原虫的生活史中需要两种宿
主，一种是白蛉，另一种是人；
2、白蛉是传播媒介，自然条件下为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。
右起 男，7岁； 女，6岁；
女，6岁；
男，4岁
肝脾肿大的黑热病患者
3）贫血： ①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）； ②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及 红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主
体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补
体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。
4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小
毛体），脾脏穿刺检出率较高，但不安全应慎
用。
（2）皮肤活组织检查
2. 免疫学检查
流行与防治
1. 传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病
学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源
型和自然疫源型。
2. 传播媒介：中华白蛉
3. 防治：我国防治黑热病采取查治病人、杀灭病
犬、消灭白蛉和开展卫生宣传的综合措施。
杜氏利什曼原虫
LEISHMANIA DONOVANI
寄生虫学教研室制作
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 整个生活史过程中有前鞭毛体（promastigote） 和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄 生于白蛉的消化道，后者寄生在人或哺乳动物 的单核巨噬细胞内，可引起内脏利什曼病 （visceral leishmaniasis），又称黑热病（kalaazar）。
板减少所致。
第十讲杜氏利什曼原虫
人体寄生虫学本科备课笔记：杜氏利什曼原虫、贾第虫、弓形虫杜氏利什曼原虫第十讲:杜氏利什曼原虫、贾第虫、弓形虫利什曼原虫寄生于人体的利什曼原虫主要有 1 杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病）；2 热带利什曼原虫：皮肤利什曼病； 3 墨西哥利什曼原虫：皮肤利什曼病；4 巴西利什曼原虫：粘膜皮肤利什曼病。
杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani，Laveran＆Mesnil，1903）又称黑热病原虫。
其生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两个时期。
无鞭毛体主要寄生于人及脊椎动物的巨噬细胞内，引起内脏利什曼病，又称黑热病。
形态无鞭毛体：又称利杜体，寄生于人和其它哺乳动物的体内。
虫体卵圆形，大小为2.9—5.7μm X l.8—4.0μm。
瑞氏染液染色后，细胞质呈淡蓝或深蓝色，核大而圆，呈红色或淡紫色。
动基体细杆状，着色较深。
动基体之前有一点状的基体，与根丝体相连。
前鞭毛体：又称鞭毛体寄生于白蛉的消化道内。
成熟的虫体呈梭形，大小为14.320μm X 1.51.8μm。
核位于虫体中部，前端有动基体和基体，由基体发出1根鞭毛，游离于虫体外。
因发育程度不同，常可见短粗形前鞭毛体。
在培养基内前鞭毛体常相互缠绕排列成菊花状。
生活史生活史过程前鞭毛体—无鞭毛体—前鞭毛体生活史要点两个宿主：人（或哺乳动物）、白蛉。
生殖方式：二分裂方式（繁殖哺乳动物或白蛉体内）。
寄生细胞：巨噬细胞。
感染期：无鞭毛体、前鞭毛体。
感染方式：无鞭毛体经血液、伤口感染；前鞭毛体经媒介昆虫传播。
致病1）潜伏期：3—5个月或更长时间。
2）致病机理：无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，导致巨噬细胞大量破坏和增生，与此同时浆细胞也大量增生，主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官，导致脾、肝、淋巴结肿大，尤以脾肿大最为常见。
3）结果①白蛋白、球蛋白比例倒臵：肝、肾功能减耍 卧嗪铣傻陌椎鞍酌飨约跎伲 赡蚺懦龅陌椎鞍自黾樱 币蚪 赴 罅吭錾 铣汕虻鞍紫灾 黾樱 贾卵 邪椎鞍准跎伲 虻鞍自龈撸 鱿盅 邪浊虻鞍妆壤 古Z 。
杜氏利什曼原虫
5. 出血 （鼻衄、齿龈出血） 6.血尿及蛋白尿 7.易并发多种感染 为致死主要原因 8.皮肤病变 可与内脏症状并发或单独出现
结节型：颜面部及颈部 褐色型：色素沉着
9.淋巴结型 仅出现淋巴结肿大
四、诊断
（一）病原学检查
1. 穿刺检查：
取材：一般取髂骨骨髓穿刺液 方法：（1）涂片染色法：
（2）培养法：NNN培养基、22～25℃、1w （3）动物接种法：
2.皮肤活组织检查：适用皮肤结节型
（二）免疫学诊断
1. 检测血清抗体 2. 检测血清循环抗原 McAb-AST
（三）分子生物学方法
PCR DNA探针技术
五、流行及防治
传染源：分三种 ⑴人源型：多见于平原；病人为主要传染源；
患者多为年龄较大的儿童和青少年。
⑵犬源型：多见于丘陵山区；病犬为主要传染源； 患者多数是10岁以下儿童。
3、寄生部位：巨噬细胞（肝、脾、淋巴结、骨髓）
三、致病
（一）致病机制
利杜体在巨噬细胞内寄生并繁殖， 造成巨噬细胞大量破坏及增生。
（二）临床症状 1. 脾、肝、淋巴结肿大
原因： （1）巨噬细胞大量破坏和增生 （2）浆细胞也大量增生 （3）网状纤维结缔组织增生——质地变硬
2. 血浆中白蛋白/球蛋白比例倒置
利杜体
（二）前鞭毛体（鞭毛体）
寄生于白蛉消化道内， 运动活跃，排列成菊花状
外形：梭形 大小：11.3～15.9×1.5～1.8µm 虫体结构：
胞核 动基体 基体 鞭毛1根
前鞭毛体
前鞭毛体
排列成菊花状
二、生活史
（一）发育过程：
1. 在人体内的发育
前鞭毛体 雌白蛉
（白蛉喙内） 叮人吸血
杜氏利什曼原虫
(3)动物接种法：将穿刺物接种于易感动 物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠）、1～2个 月后，剖杀，取肝、脾组织涂片。
2. 免疫学检查
(1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病， 其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感 性、特异性、重复性均较好。
(2)检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
利什曼原虫属动鞭纲，寄生人 体的利什曼原虫有4种。由利什曼原 虫感染而引起的疾病统称为利什曼 病，该病是世界卫生组织等在世界 范围内重点防制的十大热带病之一， 其中杜氏利什曼原虫引起的内脏利 什曼病，又称为黑热病。
利什曼病可分成三类： 1. 内脏利什曼病，即黑热病 病原体为杜氏利什曼原虫
我国黑热病的类型
1. 内脏利什曼原虫病 2. 皮肤型黑热病 全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和 颈部多见。 ３. 淋巴结型黑热病 无黑热病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以 腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细 胞增多。 此三种类型可同时发生，也可单独发生。 黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终 身免疫力。
（又称鞭毛体、瑞氏染色）
黑热病原虫活鞭毛体
利杜体（油镜）
虫体小，卵圆形，瑞氏染色后，其胞 质呈蓝色或淡紫色，内含一大而明显的呈 红色的圆形核。动基体位于核旁，呈深红 色，细小、杆状。此外还有基体根丝体。
2.前鞭毛体 又称鞭毛体或细滴体，寄 生于白蛉的消化道内 。成熟的虫体呈梭形 或长梭形，前端有一伸出体外的鞭毛，是 虫体运动细胞器。其它结构同无鞭毛体。 在NNN培养基中的前鞭毛体常呈菊花状排 列。
新发病例，最近资料显示每型：即平原型，多见于平原地区。主 要在人群中分布，以青少年多见，病人为主要传染 源。
2. 免疫学检查
(1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病， 其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感 性、特异性、重复性均较好。
(2)检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
利什曼原虫属动鞭纲，寄生人 体的利什曼原虫有4种。由利什曼原 虫感染而引起的疾病统称为利什曼 病，该病是世界卫生组织等在世界 范围内重点防制的十大热带病之一， 其中杜氏利什曼原虫引起的内脏利 什曼病，又称为黑热病。
利什曼病可分成三类： 1. 内脏利什曼病，即黑热病 病原体为杜氏利什曼原虫
我国黑热病的类型
1. 内脏利什曼原虫病 2. 皮肤型黑热病 全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和 颈部多见。 ３. 淋巴结型黑热病 无黑热病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以 腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细 胞增多。 此三种类型可同时发生，也可单独发生。 黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终 身免疫力。
（又称鞭毛体、瑞氏染色）
黑热病原虫活鞭毛体
利杜体（油镜）
虫体小，卵圆形，瑞氏染色后，其胞 质呈蓝色或淡紫色，内含一大而明显的呈 红色的圆形核。动基体位于核旁，呈深红 色，细小、杆状。此外还有基体根丝体。
2.前鞭毛体 又称鞭毛体或细滴体，寄 生于白蛉的消化道内 。成熟的虫体呈梭形 或长梭形，前端有一伸出体外的鞭毛，是 虫体运动细胞器。其它结构同无鞭毛体。 在NNN培养基中的前鞭毛体常呈菊花状排 列。
新发病例，最近资料显示每型：即平原型，多见于平原地区。主 要在人群中分布，以青少年多见，病人为主要传染 源。
杜氏利什曼原虫
21
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
四、实验诊断
2
免疫诊断法 （1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等 （2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原斑点试验（McAb-AST）
3
分子生物学方法 具有敏感性、特异性均高的特点，还可确定虫种。 （1）PCR （2）快速试纸法
22
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
5
我国主要流行杜氏利什曼原虫。过去，黑热病是我国五大寄生虫病之一。
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
一、形态
1
无鞭毛体：又称利杜体
卵圆形，大小（2.9~5.7） µ ×（1.8~4.0） m µ m，有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁， 细小、杆状，高倍镜下可见基体和根丝体。
呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹
状，常见于面部及颈部，有的酷似瘤 型麻风。
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
皮肤黑热病
三、致病
临床表现 4.皮肤利什曼病 皮肤利什曼病常发生皮肤溃疡，溃疡中常有脓液渗出。 溃疡可发生在肘、膝及手腕关节等部位，若继发感染，则可并
发淋巴管炎，面部的皮肤溃疡，愈合后可残留瘢痕。
19
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
三、致病
免 疫 利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表 面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫。 人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但黑热病愈后则可产生
稳固的获得性免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。
20
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
五、流行与防治
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
四、实验诊断
2
免疫诊断法 （1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等 （2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原斑点试验（McAb-AST）
3
分子生物学方法 具有敏感性、特异性均高的特点，还可确定虫种。 （1）PCR （2）快速试纸法
22
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
5
我国主要流行杜氏利什曼原虫。过去，黑热病是我国五大寄生虫病之一。
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
一、形态
1
无鞭毛体：又称利杜体
卵圆形，大小（2.9~5.7） µ ×（1.8~4.0） m µ m，有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁， 细小、杆状，高倍镜下可见基体和根丝体。
呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹
状，常见于面部及颈部，有的酷似瘤 型麻风。
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
皮肤黑热病
三、致病
临床表现 4.皮肤利什曼病 皮肤利什曼病常发生皮肤溃疡，溃疡中常有脓液渗出。 溃疡可发生在肘、膝及手腕关节等部位，若继发感染，则可并
发淋巴管炎，面部的皮肤溃疡，愈合后可残留瘢痕。
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杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
三、致病
免 疫 利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表 面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫。 人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但黑热病愈后则可产生
稳固的获得性免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。
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杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）
五、流行与防治
第三十章 第五节 杜氏利什曼原虫
• 2006年WHO估计利什曼病在世界上88个国家流行， 大约3.5亿人处于感染危险之中。
• 2015年WHO估计，全球每年有130万新发病例，有 2～3万死亡病例。
• WHO指出利什曼病影响到全球最贫困的人口，而且 与营养不良、人口流离失所、居住状况不良、免疫系 统差和资源缺乏等因素有着密切的关系。
利什曼病。
2.热带利什曼原虫（L.tropica）和墨西哥利什曼原虫 （L.mexicana） • 主要寄生于皮下等组织内巨噬细胞内，引起皮肤利什
曼病。
4.巴西利什曼原虫（L.braziliensis） • 既可以寄生于皮下，又可以寄生于黏膜组织内巨噬细
胞，引起黏膜皮肤利什曼病。
• 2000年WHO将利什曼病（又称黑热病）确定为全球 重点防治的10种主要热带病之一。
（2）传播途径 • 主要通过白蛉叮刺传播，偶可通过口腔黏膜、破损皮 肤、胎盘和输血传播。
（3）易感人群 • 人群普遍易感。病后免疫力持久。
七、防治
• 由于在我国广大流行区采取查治病人，杀灭病犬和消 灭白蛉的综合措施，到1958～1960年先后达到了基本 消灭黑热病的要求。
1.治疗病人 （1）治疗黑热病的药
一、形态
• 杜氏利什曼原虫生活分无鞭毛体（amastigote）和前鞭 毛体（promastigote）2个时期。
（一）无鞭毛体形态
• 又称为利杜体，该虫体寄生于人和某些哺乳动物的单 核巨噬细胞内。
1.外形：虫体卵圆形或圆形 2.大小：为(2.9～5.7) µm ×(1.8～4.0)µm 3.虫体结构 • 虫体细胞质呈淡蓝色或深蓝色。核圆形，呈红色或淡
• 利什曼病病人临床表现有不规则发烧、皮肤上有大量 黑色素沉着，故将本病又称为黑热病（Kala-azar）。
• 2015年WHO估计，全球每年有130万新发病例，有 2～3万死亡病例。
• WHO指出利什曼病影响到全球最贫困的人口，而且 与营养不良、人口流离失所、居住状况不良、免疫系 统差和资源缺乏等因素有着密切的关系。
利什曼病。
2.热带利什曼原虫（L.tropica）和墨西哥利什曼原虫 （L.mexicana） • 主要寄生于皮下等组织内巨噬细胞内，引起皮肤利什
曼病。
4.巴西利什曼原虫（L.braziliensis） • 既可以寄生于皮下，又可以寄生于黏膜组织内巨噬细
胞，引起黏膜皮肤利什曼病。
• 2000年WHO将利什曼病（又称黑热病）确定为全球 重点防治的10种主要热带病之一。
（2）传播途径 • 主要通过白蛉叮刺传播，偶可通过口腔黏膜、破损皮 肤、胎盘和输血传播。
（3）易感人群 • 人群普遍易感。病后免疫力持久。
七、防治
• 由于在我国广大流行区采取查治病人，杀灭病犬和消 灭白蛉的综合措施，到1958～1960年先后达到了基本 消灭黑热病的要求。
1.治疗病人 （1）治疗黑热病的药
一、形态
• 杜氏利什曼原虫生活分无鞭毛体（amastigote）和前鞭 毛体（promastigote）2个时期。
（一）无鞭毛体形态
• 又称为利杜体，该虫体寄生于人和某些哺乳动物的单 核巨噬细胞内。
1.外形：虫体卵圆形或圆形 2.大小：为(2.9～5.7) µm ×(1.8～4.0)µm 3.虫体结构 • 虫体细胞质呈淡蓝色或深蓝色。核圆形，呈红色或淡
• 利什曼病病人临床表现有不规则发烧、皮肤上有大量 黑色素沉着，故将本病又称为黑热病（Kala-azar）。
中国利什曼原虫感染诊断和治疗专家共识(最全版)
中国利什曼原虫感染诊断和治疗专家共识（最全版）一、前言利什曼病是(leishmaniasis)全球易被忽视的传染病之一，每年有150万～200万新发病例。
随着卫生防疫工作的开展，我国利什曼病发病率已显著降低，但西北与西南一些省份仍属于利什曼病流行区。
当前我国各大城市的流动人口也大幅度增加，输入性利什曼病也不少见。
过去10多年来我国在利什曼病的诊断和治疗上已经有了较大进展，但目前指导文件仍是《GB15986-1995中华人民共和国国家标准：黑热病诊断标准及处理原则》[1]。
因此，经国内感染病及相关临床专家反复讨论，根据中国的病原学分布、流行病学特点，结合临床实践与国际诊治进展制定了《中国利什曼原虫感染诊断和治疗专家共识》，以提高我国利什曼病的临床诊治水平。
二、病原学与流行病学利什曼原虫归类于锥虫科，利什曼属，进一步又可分为30种利什曼原虫，其中约20种能致病，常见致病的有杜氏利什曼原虫(L.donovani)、婴儿利什曼原虫(L.infantum)以及热带利什曼原虫(L.tropica)等。
白蛉是利什曼病的媒介昆虫，主要通过雌性白蛉叮咬传播。
双翅目毛蠓科白蛉亚科的小型昆虫统称为白蛉，全世界共500多种，但只有31种被明确可传播利什曼病。
当白蛉叮咬人体时，前鞭毛体从白蛉消化道释出并反流至人体血液循环。
前鞭毛体随即入侵巨噬细胞，形成无鞭毛体后在细胞内复制，然后无鞭毛体不断入侵新的巨噬细胞。
除人类外，利什曼原虫能感染多种哺乳动物，包括啮齿类、犬科、贫齿类、灵长类等，这些哺乳动物均可作为储存宿主。
通过输血及静脉药瘾、甚至垂直传播引起的感染也有报道，但流行病学意义不大。
我国的利什曼病以内脏利什曼病为主，根据感染的利什曼原虫种属、传染源以及传播媒介分为人源型内脏利什曼病(anthroponotic visceral leishmaniasis，AVL)、山丘型内脏利什曼病(mountainous sub-type of zoonotic visceral leishmaniasis，MST-ZVL)和荒漠型内脏利什曼病(desert sub-type of zoonotic visceral leishmaniasis，DST-ZVL)。
杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫
二、黑热病的特殊临床表现 1.皮肤型黑热病(post-kala-azar dermai leishmaniasis,PKDL) 2.淋巴型黑热病[lymph glands visceral leishmaniasis(LGVL)] 3.皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis)
杜氏利什曼原虫
变鼻 中 隔 缺 损 、 鼻 粘 膜 病
杜氏利什曼原虫
大黑 热 病 病 人 脾 肿
四. 诊 断
（一）病原学诊断 1. 穿刺检查：骨髓、淋巴结 2. 体外培养：将穿刺物置NNN培养基 3. 动物接种： 4. 皮肤活检：
（二）免疫学诊断
杜氏利什曼原虫
五.流行病学
（一）分布： 我国长江以北的十二个省市自治区
杜氏利什曼原虫
利什曼原虫是细胞内寄生的鞭毛虫，种类 繁多。
一、发育特点 前鞭毛体 ：白蛉的消化道内 无鞭毛体： 单核巨噬细胞内
在流行病学上白白蛉蛉是脊椎动物的传播媒介。
杜氏利什曼原虫
二、分类
1.爬行类利什曼原虫：对人体无致病作 用 2.哺乳类利什曼原虫：
杜氏利什曼原虫
(1)皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis): 有许多种类寄生于皮肤的巨噬细胞内。引起 皮肤利什曼病.
杜氏利什曼原虫
利什曼病皮肤型
杜氏利什曼原虫
大出面 小现部 不利、 等什颈 的曼部 肉皮、 芽肤四 肿结肢 。节或
，躯 真干
杜氏利什曼原虫
麻酷 风似
瘤 型
我国：苏州首次发现3例50年至今已发现 100余例。1988年统计55.0%为皮肤与 内脏损害同时并发，35%的病人发生在 内脏病变消失多年之后，10%即没有内 脏感染也没有也没有黑热病史。
二、黑热病的特殊临床表现 1.皮肤型黑热病(post-kala-azar dermai leishmaniasis,PKDL) 2.淋巴型黑热病[lymph glands visceral leishmaniasis(LGVL)] 3.皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis)
杜氏利什曼原虫
变鼻 中 隔 缺 损 、 鼻 粘 膜 病
杜氏利什曼原虫
大黑 热 病 病 人 脾 肿
四. 诊 断
（一）病原学诊断 1. 穿刺检查：骨髓、淋巴结 2. 体外培养：将穿刺物置NNN培养基 3. 动物接种： 4. 皮肤活检：
（二）免疫学诊断
杜氏利什曼原虫
五.流行病学
（一）分布： 我国长江以北的十二个省市自治区
杜氏利什曼原虫
利什曼原虫是细胞内寄生的鞭毛虫，种类 繁多。
一、发育特点 前鞭毛体 ：白蛉的消化道内 无鞭毛体： 单核巨噬细胞内
在流行病学上白白蛉蛉是脊椎动物的传播媒介。
杜氏利什曼原虫
二、分类
1.爬行类利什曼原虫：对人体无致病作 用 2.哺乳类利什曼原虫：
杜氏利什曼原虫
(1)皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis): 有许多种类寄生于皮肤的巨噬细胞内。引起 皮肤利什曼病.
杜氏利什曼原虫
利什曼病皮肤型
杜氏利什曼原虫
大出面 小现部 不利、 等什颈 的曼部 肉皮、 芽肤四 肿结肢 。节或
，躯 真干
杜氏利什曼原虫
麻酷 风似
瘤 型
我国：苏州首次发现3例50年至今已发现 100余例。1988年统计55.0%为皮肤与 内脏损害同时并发，35%的病人发生在 内脏病变消失多年之后，10%即没有内 脏感染也没有也没有黑热病史。
人卫版人体寄生虫学之杜氏利什曼原虫教学护理课件
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
健康教育
向患者及家属宣传防治知识，提高他 们的自我保护意识。
05
杜氏利什曼原虫的预防 与控制
预防措施
避免与患者血液和体液接触
医护人员和患者应避免直接接触患者的血液和体液，使用防护手 套、口罩等个人防护用品。
避免昆虫叮咬
采取防蚊措施，如使用蚊帐、驱蚊液等，以减少昆虫叮咬传播的风 险。
免疫学检测
利用特异性抗体检测患者血清中的 杜氏利什曼原虫抗原，有助于快速 诊断和鉴别。
鉴别诊断
其他热带病
其他寄生虫感染
杜氏利什曼原虫感染常与其他热带病 混淆，如疟疾、黑热病等，需通过病 原学和免疫学检测进行鉴别。
杜氏利什曼原虫感染需与其他寄生虫 感染进行鉴别，如弓形虫病、肺吸虫 病等。
免疫缺陷相关疾病
免疫缺陷患者易感染杜氏利什曼原虫 ，需与免疫缺陷相关的其他疾病进行 鉴别。
误诊与漏诊的预防
提高认识
加强对杜氏利什曼原虫感染的认 识，熟悉其临床表现和诊断方法
，提高诊断准确性。
综合分析
结合患者临床表现、病原学和免 疫学检测结果进行综合分析，避 免单一方法导致的误诊和漏诊。
动态观察
对疑似病例进行动态观察，及时 调整诊断和治疗方案，减少误诊
症状表现
01
02
03
04
发热
杜氏利什曼原虫感染后，患者 可能会出现不规则的发热，持 续时间较长，可能伴随寒战。
疲乏无力
患者感到极度疲乏，四肢无力 ，精神萎靡，无法正常工作或
进行日常活动。
肝脾肿大
肝脏和脾脏肿大，质地坚硬， 有压痛。
淋巴结肿大
全身淋巴结肿大，质地柔软， 无压痛。
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临床4班
致病
致病机制
前鞭毛体进 入巨噬C
无鞭毛体的 致病机制
临床表现
内脏利什曼病
淋巴结型黑热 病
皮肤型黑热病
前鞭毛体进入巨噬C机制
粘附于巨噬细胞 ---随巨噬细胞的吞噬活动而进入
粘附方式：1 2前鞭毛体吸附的抗体和补体
与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径
GP63多肽链上的Arg-Gly-Asp与巨噬细胞上C3b结合 体表还有一种多糖类排泄因子EF参与结合巨噬细胞
病原学检查
（1）穿刺检查： ①涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％~90％；淋 巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率约为46％。 ②培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置22~25℃培养 1周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。 ③动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、 BALB／c小鼠等），1~2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞 特染液染色镜检。
（2）皮肤活组织检查或淋巴结活检
免疫学检查
（1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等 （2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原 斑点试验（McAb-AST）
分子生物学学检查
具有敏感性、特异性均高的特点，还可确定虫种。
（1）PCR 氏利什曼原虫侵入人体后，一般都 是引起以内脏为主的全身感染，但由于机 体的免疫反应不同，也可只局限于皮肤或 淋巴结内。如局限或偏重于皮肤内，则引 起皮肤型黑热病；如原虫感染局限于淋巴 结内，则引起淋巴结型黑热病。
内脏利什曼病（黑热病）
杜氏利什曼原虫在巨噬细胞内大量繁殖，致使巨噬 细胞破坏和增生，同时浆细胞也大量增生。其中破 坏最为严重的是脾、肝、骨髓和淋巴结。潜伏期通 常为3~5个月或更长。其临床症状为发烧、贫血、消 瘦、脾肿大、淋巴结肿大、齿龈出血等。 晚期面颊可出现色素沉着 血相检查时，可见红细胞、血细胞、血小板减少； 血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，出现白蛋白球 蛋白比例倒置现象。
黑热病多见于少年儿童，愈后可获得终身免疫。
淋巴结型黑热病
淋巴结型黑热病 较少见，婴幼儿发病为主。 多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。 表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多 见，花生米大小，亦可融合成大块状，较 浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良 好。肝脾多不肿或轻度肿大。
皮肤型黑热病
1.皮损好发于头面部，也可侵犯躯干、四肢及舌 唇粘膜。 2.损害初为浸润性红斑，以后变为黄红色斑块， 其上伴有密集的米粒至黄豆大的结节，呈红色或 棕色，半球形，表面光滑，柔软，常互相融合。 3.另一种常见的损害为花斑癣样浅色斑，可融合 成片，边界清楚。
无鞭毛体的致病机制
在巨噬细胞内增殖，致巨噬细胞大量破坏和增 生，其中以肝 脾 骨髓 淋巴结等富含单核巨噬 细胞的器官组织受累较重。
1.细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。 2. 浆细胞增生导致患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量 增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。 3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要 原因，免疫溶血也参与贫血的形成。 4. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、 血尿的原因。
致病
致病机制
前鞭毛体进 入巨噬C
无鞭毛体的 致病机制
临床表现
内脏利什曼病
淋巴结型黑热 病
皮肤型黑热病
前鞭毛体进入巨噬C机制
粘附于巨噬细胞 ---随巨噬细胞的吞噬活动而进入
粘附方式：1 2前鞭毛体吸附的抗体和补体
与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径
GP63多肽链上的Arg-Gly-Asp与巨噬细胞上C3b结合 体表还有一种多糖类排泄因子EF参与结合巨噬细胞
病原学检查
（1）穿刺检查： ①涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％~90％；淋 巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率约为46％。 ②培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置22~25℃培养 1周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。 ③动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、 BALB／c小鼠等），1~2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞 特染液染色镜检。
（2）皮肤活组织检查或淋巴结活检
免疫学检查
（1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等 （2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原 斑点试验（McAb-AST）
分子生物学学检查
具有敏感性、特异性均高的特点，还可确定虫种。
（1）PCR 氏利什曼原虫侵入人体后，一般都 是引起以内脏为主的全身感染，但由于机 体的免疫反应不同，也可只局限于皮肤或 淋巴结内。如局限或偏重于皮肤内，则引 起皮肤型黑热病；如原虫感染局限于淋巴 结内，则引起淋巴结型黑热病。
内脏利什曼病（黑热病）
杜氏利什曼原虫在巨噬细胞内大量繁殖，致使巨噬 细胞破坏和增生，同时浆细胞也大量增生。其中破 坏最为严重的是脾、肝、骨髓和淋巴结。潜伏期通 常为3~5个月或更长。其临床症状为发烧、贫血、消 瘦、脾肿大、淋巴结肿大、齿龈出血等。 晚期面颊可出现色素沉着 血相检查时，可见红细胞、血细胞、血小板减少； 血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，出现白蛋白球 蛋白比例倒置现象。
黑热病多见于少年儿童，愈后可获得终身免疫。
淋巴结型黑热病
淋巴结型黑热病 较少见，婴幼儿发病为主。 多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。 表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多 见，花生米大小，亦可融合成大块状，较 浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良 好。肝脾多不肿或轻度肿大。
皮肤型黑热病
1.皮损好发于头面部，也可侵犯躯干、四肢及舌 唇粘膜。 2.损害初为浸润性红斑，以后变为黄红色斑块， 其上伴有密集的米粒至黄豆大的结节，呈红色或 棕色，半球形，表面光滑，柔软，常互相融合。 3.另一种常见的损害为花斑癣样浅色斑，可融合 成片，边界清楚。
无鞭毛体的致病机制
在巨噬细胞内增殖，致巨噬细胞大量破坏和增 生，其中以肝 脾 骨髓 淋巴结等富含单核巨噬 细胞的器官组织受累较重。
1.细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。 2. 浆细胞增生导致患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量 增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。 3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要 原因，免疫溶血也参与贫血的形成。 4. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、 血尿的原因。