急性心肌梗死
- 格式:docx
- 大小:18.15 KB
- 文档页数:4
疾病名:急性心肌梗死英文名:acute myocardial infarction缩写:AMI别名:急性心肌梗塞ICD号:I21.9分类:心血管内科概述:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。
在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。
临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。
按梗死范围,心肌梗死可分为透壁性心肌梗死(也称为Q波性心肌梗死)和心内膜下心肌梗死(也称为无Q波性心肌梗死)两类。
透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上,有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。
心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶,心电图表现无Q波。
按病变发展过程,心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。
流行病学:急性心肌梗死的发病率随年龄增长而逐渐增高。
在男性,发病高峰为51~60岁,女性为61~70岁。
在35~55岁之间,男性患MI的危险性是女性的6倍。
在老年,女性的“雌激素保护”已不存在,发病的性别差异消失。
有动脉粥样硬化“四大诱因”(即高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病)的患者,在青年期即可发生MI。
AMI的病死率和致残率相当高,已成为西方发达国家的主要死亡原因。
如在美国,每年有近150万人患AMI,其中有1/3左右的病人不治而亡。
50%的死亡发生在发病后的1h内。
我国AMI的发病率低于西方国家,但国内北方AMI的发病率一般高于南方,城市高于农村。
在过去40年里AMI的防治已取得了非常显著的进展,尤其是西方发达国家AMI的发病率正在稳定的下降。
这种下降的原因可能与AMI发生率减少(部分为不稳定心绞痛所代替)和发生AMI后病死率减少有关。
急性心梗的名词解释急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI),俗称心梗,是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损,甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病,严重程度不同,可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管,当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时,心肌的供血就会受到限制,导致心肌细胞发生缺血和缺氧,当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积,逐渐形成斑块,最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞,这种情况下,心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异,但通常表现为剧烈的胸痛,常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射,增加体力活动时疼痛加剧,休息时稍有缓解。
除了胸痛外,患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一,它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面,时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积,缓解患者的症状,提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物,如阿司匹林,可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物,如肝素和华法林,对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉,增加血液流动,改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
急性心肌梗死一、急性心肌梗死(AMI)的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。
◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。
心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。
(占绝大多数,约占90%)2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。
(常见)3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。
(少见)三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。
上述病因及诱因,只要使心肌严重持久缺血1小时以上,即可导致心肌坏死。
四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。
2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。
3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。
4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。
五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位:心前区或胸骨后非典型部位:上腹部放射部位:左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度:剧烈性质:压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间:20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状:恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰:呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克:烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死:心室颤动注意★无胸痛症状患者占25%★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状,65岁以上有胸痛者约占19%★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高(前壁AMI,交感神经兴奋性↑)3、心率减慢、血压降低(下壁AMI,迷走神经兴奋性↑)4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者:1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者:1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv,aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变,确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24~48小时后血WBC↑至10~20×109∕L,N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK-MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓,特异性100%,敏感性98.6%。
急性心肌梗死诊断标准急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是由于冠状动脉痉挛或栓子形成导致心肌缺血、缺氧、坏死的一种严重心血管疾病。
它通常表现为胸痛、胸闷、气促、出冷汗、恶心、呕吐等症状,严重者可危及生命。
因此,对急性心肌梗死的及时诊断至关重要。
为了提高对急性心肌梗死的诊断准确性,世界各国心血管专家制定了一系列诊断标准,以便医生在临床工作中能够更加准确地诊断和治疗急性心肌梗死患者。
一、临床表现。
急性心肌梗死的临床表现多样,但最常见的症状是剧烈的胸痛,常放射至左臂、颈部或下颌部,伴有出冷汗、气促、恶心、呕吐等症状。
部分患者可能没有典型的症状,尤其是老年人和糖尿病患者,因此在临床工作中需要高度警惕。
二、心电图改变。
心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段之一。
典型的心电图改变包括ST段抬高、T波倒置和Q波出现。
ST段抬高是急性心肌梗死的特征性表现,出现在症状发作后几分钟至数小时内,持续时间不等。
T波倒置和Q波出现则是心肌梗死后的表现,持续时间较长。
三、生物标志物检测。
心肌坏死后,心肌细胞释放的肌钙蛋白、肌红蛋白等生物标志物在血液中浓度升高,因此检测这些生物标志物对于诊断急性心肌梗死具有重要意义。
目前常用的生物标志物包括肌钙蛋白I和T、肌红蛋白等,它们的浓度升高与心肌梗死的严重程度相关。
四、影像学检查。
影像学检查对于急性心肌梗死的诊断和评估也具有重要意义。
常用的影像学检查包括超声心动图、核素心肌灌注显像、心脏CT和MRI等。
这些检查可以直观地显示心肌梗死部位、范围和严重程度,对于指导治疗和评估预后具有重要价值。
五、其他辅助检查。
除了上述常规检查外,还可以结合临床症状和体征进行其他辅助检查,如冠状动脉造影、血流动力学监测等,以帮助明确诊断和评估病情。
综上所述,急性心肌梗死的诊断标准主要包括临床表现、心电图改变、生物标志物检测、影像学检查和其他辅助检查。
医生在临床工作中应综合运用这些检查手段,结合患者的临床表现和病史,进行全面、准确的诊断,以便及时采取有效的治疗措施,降低患者的病死率和并发症发生率。
急性心肌梗死是多发病、急性病,由于发生得非常突然,很多人都不知道自己患病,特别容易发生危险。
对此人们应当认识急性心肌梗死,并采取对症的治疗方法,确保自身的身体健康。
在家突发心肌梗死怎么办很多人都是在家中发病,一旦发病,家属要冷静,不要挪动患者,轻微的活动都可能导致心肌负荷增高,从而发生心律失常、猝死。
立刻拨打120,咨询家中急救的方法,等待120到来。
也要密切关注患者的神志与心率变化,若患者神志尚可,家属应安抚患者情绪,让患者不必过于紧张。
在抢救时患者很可能会丧失意识,出现频繁呕吐的症状,此时要将患者头部偏向一侧,及时为其清理口腔及鼻腔的分泌物,等待120急救。
急性心肌梗死的治疗尽早溶栓溶栓的时间越早,可挽救的心肌数量越多,心肌功能的改善效果越明显,患者的死亡率越低。
根据各个国家制定的指南可见,发病6个小时之内是最佳溶栓时间窗,入院至开始溶栓治疗时间应小于30分钟。
判断急性心肌梗死患者是否适合溶栓治疗前,应当思考以下几个方面:(1)是否确诊急性心肌梗死,患者到达医院的时间是否处于时间窗内。
(2)有没有溶栓治疗的禁忌症,PCI技术在医院中广泛应用,选择哪种治疗技术还需根据患者的症状表现慎重决定。
患者症状出现的12小时内,应当做好心电图检查,明确患者的适应症非常重要。
支架冠脉内支架在临床上广泛使用。
传统的支架是不锈钢材料,随着医疗技术进步,药物洗脱支架也很快应用于临床,通过支架治疗后,血管狭窄率降低到了10%以内。
心脏搭桥心脏搭桥手术是在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路径,故又称冠状动脉搭桥术(CABG)。
最初搭桥手术应当在低温麻醉、体外循环下进行,但这种手术的风险很大。
最初搭桥手术一般是选择大隐静脉,但血管桥的寿命有限,现代技术进步后,使用乳内动脉搭桥,术后维持时间长。
很多医院改进了搭桥手术,手术风险不断降低,甚至有通过微创手术完成搭桥的案例。
心肌梗死的每种治疗方法都有不同的优势,支架的优势是便捷,创伤小,一定程度上能重复操作治疗,但术后需要使用抗凝药物长期治疗。
心肌梗死心肌梗死又叫心肌梗塞,心肌梗塞myocardialinfarction是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死;临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭;根据典型的临床表现,特征性的心电图改变和实验室检查发现,诊断本病并不困难,无痛的病人,诊断较困难,凡年老病人突然发生休克,严重心律失常,心力衰竭,上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗塞的可能;此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病的可能,都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定,以确定诊断;心肌梗塞急性期的治疗在此期间,治疗原则应保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理各种并发症;尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段,而且康复后还能保有较多有功能的心肌,维持较有效的生活;急性心肌梗死发病突然,应及早发现,及早治疗,并加强入院前处理;治疗原则为挽救濒死的心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能,及时处理各种并发症;1、监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床1~3天;吸氧;持续心电监护,观察心率、心律变化及血压和呼吸,、患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压;低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅;无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动;一般可在2周内出院;有心力衰竭、严重心律失常、等患者卧床时间及出院时间需酌情延长;2、镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂,也可用杜冷丁;烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮安定口服;3、调整血容量入院后尽快建立静脉通道,前3天缓慢补液,注意出入量平衡;4、再灌注治疗,缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施;在发病12小时内开通闭塞冠状动脉,恢复血流,可缩小心肌梗死面积,减少死亡;越早使冠状动脉再通,患者获益越大;“时间就是心肌,时间就是生命”;因此,对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断,并尽快做出再灌注治疗的策略;1直接冠状动脉介入治疗PCI在有急诊PCI条件的医院,在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下,对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗,球囊扩张使冠状动脉再通,必要时置入支架;急性期只对梗死相关动脉进行处理;对患者不论发病时间都应行直接PCI治疗;因此,急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊;2溶栓治疗如无急诊PCT治疗条件,或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时,若患者无溶栓治疗禁忌证,对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗;常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA等,静脉注射给药;溶栓治疗的主要并发症是出血,最严重的是;溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗;非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗;5、药物治疗持续胸痛患者若无可静脉滴注硝酸甘油;所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林,置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月;应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3~5天;对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂;对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂ACEI,对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂ARB;对β受体阻滞剂有禁忌证如支气管痉挛而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率,而无心力衰竭、左室功能失调及的情况下,可给予维拉帕米或地尔硫卓;所有患者均应给与他汀类药物;6、抗心律失常偶发室性可严密观察,不需用药;频发室性或室速时,立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射;室速引起血压降低或发生室颤时,尽快采用直流电除颤;对缓慢心律失常,可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ~Ⅲ度时,可安置临时起搏器;室上性心律失常:房性不需特殊处理,和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射;对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者,应直流电同步电转复;7、急性心肌梗死合并和泵衰竭的治疗肺时应吸氧,静脉注射吗啡、速尿,静脉点滴硝普钠;心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注,如能维持血压,可在严密观察下加用小量硝普钠;药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI,若病变不适于PCI,应考虑急诊冠状动脉搭桥手术;8、出院前评估及出院后生活与工作安排出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查,发现有症状或无症状性和严重心律失常,了解心功能,从而估计预后,决定是否需血管重建治疗,并指导出院后活动量;出院后2~3个月,可酌情恢复部分工作或轻工作,以后,部分患者可恢复全天工作,但要避免过劳或过度紧张;疾病诊断临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别:1、:心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15分钟,发作前常有诱发因素,不伴有发热,白细胞增加,红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常,休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片疗效好等,可资鉴别;2、:尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化,但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现;3、急性肺动脉栓塞:肺动脉大块栓塞常可引起胸痛,气急和休克,但有右心负荷急剧增加的表现,如右心室急剧增大,肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音等,发热和白细胞增多出现也较早,心电图示电轴右偏,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过渡区向左移,左胸导联T波倒置等,与心肌梗塞的变化不同,可资鉴别;4、:急性胰腺炎,消化性溃疡穿孔,急性胆囊炎,胆石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆,但仔细询问病史和体格检查,不难作出鉴别,心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断;5、:分离以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗塞,但疼痛一开始即达高峰,常放射到背,肋,腹,腰和下肢,两上肢血压及脉搏可有明显差别,少数有主动脉瓣关闭不全,可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫,X线胸片,CT,超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体,可资鉴别;检查方法常见检查项目肌红蛋白、心电图、血常规、红细胞沉降率ESR、磷酸肌酸激同工酶检查方法1、计数发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失;2、红细胞沉降率红细胞沉降率增快,可维持1~3周;3、血清酶测定血清肌酸磷酸激酶CK或CPK发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达%,谷草转氨酶AST或GOT发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常,乳酸脱氢酶LDH发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常,近年来还用α-羟丁酸脱氢酶α-HBDH,γ-谷酰基磷酸转肽酶γ-GTP,丙酮酸激酶PK等,肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性,乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%;4、肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞,尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时,血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常;5、其他血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高,血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常,此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常;心电图和心向量图检查心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位,范围和病情演变,都有很大帮助,心电图波形变化包括三种类型:1、坏死区的波形:向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波;2、损伤区的波形:面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段;3、缺血区的波形:面向损伤区外周的导联,显示T波倒置;典型的心电图演变过程是:起病时急性期面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失,背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低,在发病后数日至2周左右亚急性期,面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高,发病后数周至数月慢性期,T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐,异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复;急性前壁心肌梗塞的心电图:V4导联QRS波群呈qR型,ST段明显抬高,V2导联呈qRS型,ST段明显抬高,V1导联ST段亦抬高;急性下壁心肌梗塞的心电图:aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高,Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高,Ⅰ,aVL导联ST段压低;在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段,心电图可无异常,或有T波异常高大两肢不对称的变化,多发局灶型心肌梗塞,可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞,尤其左束支传导阻滞时,心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时,心电图表现亦多不典型;并发症1、乳头肌功能失调或断裂:乳头肌主要为二尖瓣乳头肌因缺血,坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭;2、:为早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死,偶为心室间隔破裂穿孔,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤,可引起心力衰竭而迅速死亡;3、室壁膨胀瘤:发生率国内尸资料为20%,临床资料为28%,为在心室腔内压力影响下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成,见于心肌梗塞范围较大的病人,常于起病数周后才被发现,体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音,发生附壁血栓时,心音减弱,心电图示ST段持续抬高,X线检查可见心缘有局部膨出,透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动,选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影,可显示膨胀瘤,超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动,并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭,心律失常或栓塞,但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险;4、:为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,国外一般发生率在10%左右,我国一般在2%以下,见于起病后1~2周,如栓子来自左心室,可产生脑,肾,脾或四肢等动脉栓塞,如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞;5、心肌梗塞后综合征:于心肌梗塞后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生,表现为心包炎,胸膜炎或肺炎,有发热,胸痛,气急,咳嗽等症状,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致;6、其他:尚有呼吸道尤其是肺部或其它部位的感染,肩-手综合征肩壁强直等;。