急性下壁右室心肌梗死

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急性右室心肌梗塞与伴发急性下壁心肌梗塞的临床对比分析

ｇｏｐｏＲ１ｗｔＩＭＩｔａｈｔｅｓＰ００）ｏｐｅｉｈｒｕｆｓｌＡＲＩｎｉｅｃａｆｒｕｆＡＶｉＷｈｎｔｅｏｈｒ＜．５，Ｃｍａｄｗｔｔｅｇｏｐｏｉｅｈ（ｒｈｍｐＶ，ｉｃｄｎｅｒｔｏｅ
与单纯ＡＶＩ比较，Ｒ合并ＩＲ组ＡＶＩＷＭＩ组传导阻滞、致命性心律失常、休克发生比率、死亡率显著增加且差异具
有显著状动脉的右室边缘支闭塞为主，Ｒ合并ＩＰＯ０；５ＡＶ组ＡＶＩＷＭＩ组
ｎｒａｔｒｏｇａｈｓｏｄｈｔｈｍａｎｌｋｎｉｓｍｐｅａｙｒｅｉｎｒｐｙｈｗｅｔａｔｅｉｂｏｉｇｎｉｌＡＲＶ１ｃｗａｍａｇｎｂａｃｉｒｇｔｏｏａｙｓｒｉａｌｒｎｈｎｉｈｃｒｎｒ
以右冠状动脉边缘支近侧闭塞为主；组患者的危险因素比较差异无显著性（＞．５。结论两Ｐ００）死伴发急性下壁心肌梗死患者临床凶险、后差。预关键词急性右室心肌梗死；性下壁心肌梗死；比分析急对急性右室心肌梗
中图分类号：４．＋文献标识码：Ｒ５２２２Ａ
ＴｈｅｃｎｒｓｉｇａａｙｉｅｗｅｎＡＲＶＩａｄｏｔａｔｎｎｌｓｓｂｔｅｎＡＲＶ１ｗｉｌＷＭＩｔＩｌＳＵＮｉｐｎＡＮＧＨｏｇｙｎ，ＳｅｑａＬ－ｉｇＷｎ — ａｇＵＩＴｉ — ｕｎ

右室心肌梗死(右室梗死,右室心肌梗塞)

右室心肌梗死（右室梗死，右室心肌梗塞）【病因】(一)发病原因研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。

(二)发病机制右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血。

RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死。

前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI 的临床症状。

根据右室受累情况RVMI可分为4级：Ⅰ级，右室下壁梗死范围50%;Ⅱ级，整个右室下壁梗死;Ⅲ级，除右室下壁外，波及部分前壁和右室游离壁;Ⅳ级，右室的下壁和前壁广泛梗死。

在Ⅰ和Ⅱ级，常发现右冠状动脉的远端或中段闭塞，而在Ⅲ和Ⅳ级，常有右冠状动脉和左冠状动脉前降支的闭塞，临床上低排综合征和休克常常发生。

右室梗死几乎总伴有低心排血量，这可能是由于右室因梗死而扩张，左室充盈不足所致。

心包对总的心脏容量有限制作用，因而在RVMI时，则会出现右室和左室舒张压接近相等，临床上类似心脏压塞或心包缩窄。

根据左右室梗死范围的大小，临床可表现为：无心力衰竭型、右心衰竭优势型、左心衰竭优势型、全心衰竭型。

【症状】急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。

1.右心功能不全征象(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。

正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。

(2)颈静脉怒张、肝大：此为静脉系统淤血所致。

(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律：系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。

急性右心室心肌梗死的心电图诊断

急性右心室心肌梗死的心电图诊断
刘国芹
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2005(016)006
【摘要】近年来，随着冠脉造影及介入性诊治在临床的广泛应用，以冠脉造影结果为对照，对急性右心室心肌梗死的体表心电图研究也进一步深入。

急性右心室心肌梗死是由于右冠状动脉近中段阻塞所致，少数左冠状动脉优势者，可由旋支阻塞引起。

单纯的急性右心室心肌梗死较为少见，多与下壁和正后壁心肌梗死并存，约14—36％下壁Q波型心肌梗死合并右室梗死。

目前，早期、及时的心电图检查并动态观察相关导联心电图动态演变过程，结合临床症状，仍是急性右心室心肌梗死早期诊断的重要手段，
【总页数】2页(P135-136)
【作者】刘国芹
【作者单位】北京国际关系学院门诊部,北京,100091
【正文语种】中文
【中图分类】R540.4+1
【相关文献】
1.急性下壁合并右心室心肌梗死的心电图诊断价值分析 [J], 王晓孟
2.急性下壁合并右心室心肌梗死的心电图诊断价值分析 [J], 胡振平
3.心电图对急性右心室心肌梗死的诊断价值 [J], 韩秀萍;
4.心电图对急性右心室心肌梗死的诊断价值 [J], 韩秀萍
5.急性下壁合并右心室心肌梗死的心电图诊断效果观察 [J], 李蕾
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急性下壁、右室、正后壁心梗抢救成功1例

／日口服、极化液、果糖二磷酸钠、丹参川Ｉ穹嗪、立普妥、低分够的血流量，才能维护左室的充盈压，才能保证左室有足够的血
子肝素钙等综合治疗。同时心电图每３０分钟检查一次。入院后２液满足机体需要。然而一般右心衰竭时，右心室舒张末压很高，小时心前区疼痛及周身冷汗消失。入院后ｌ２小时复查心肌酶全套，导致室间隔左移，从而增加左心房压，继而影响左心室功能。因此，结果大于正常值上限２倍，肌钙蛋白（＋）。入院后一直应用多巴在右心衰竭补液过程中，中心静脉压达到ｌ５ｍｍｈｇ时，要同时给予
住院诊疗经过：入院后立即低流量持续吸氧、心电血压监护、胺强心，两者合用达到治疗心源性休克的目的。子右旋糖苷扩容，予以多巴胺、多巴酚丁胺、强心，吗啡５毫克不全。右室梗给予积极扩容，每日液体量＞２０００ｍｍｌ，只有补充足
多巴胺为去甲肾上腺素的前体，可作用Ｂ１受体、ＤＡ受体和多巴酚丁胺为多巴胺的衍生物，软，肝脾未触及，双下肢无浮肿。辅助检查：心电图检查：窦性ａ受体，引起周围血管收缩，升高血压。其疗效与去甲肾上腺素心动过缓、ＳＴ段ＩＩ、ＩＩＩ、ａｖＦ上抬０．４－０．５ｍｙ、呈ｑＲ型。ｖ卜３不相上下，且肾血流量不减少。呈Ｒｓ型、ＳＴ段水平下移０．２ｍｖ、Ｖ３Ｒ一５Ｒ呈ｒＳ型、ｓＴ段上抬０．１ｍｖ、以兴奋Ｂ１受体为其主要作用，从而增加心搏量，多巴酚丁胺尚可ａｖＲＳＴ段下移０．３ｍｙ、Ｖ６ — ９呈。ｒ、ＳＴ段上抬０．ＯＳｍｖ。心电图提示激活腺苷环化酶，使细胞内ＣＡＭＰ浓度高，ｃａ。增加，发挥正性急性下壁正后壁右室梗塞。血尿常规正常，血糖７．２ｍｍｏｌ／１。ｌ临肌力作用，虽然此药对多巴胺受体无作用，但由于心功能改善，

心肌梗塞的心电图判断

心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。

如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。

STavR↓提示右冠近端病变。

2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。

回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。

3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。

右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。

此时同前面1讲过的注意事项。

4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。

前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。

前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。

急性右室合并下壁心肌梗死护理体会

蔡莉丽
南京医科大学第二附属医院心脏科十三病区，江苏南京２０１１０１
【摘
要】０８年１一２０：２０月０８年１，我们对４２月５例急性右室合并下壁心肌梗死的患者进干积极治疗和精心护理，效果满意。其中ｌｔ８
例出现低血压、休克、右心衰及伞心衰。
【关键词】：急性右合并下罐心肌梗死；护理【中图分类号】
材料与方法１一般资料
【文献标识码】Ａ
【文章编号】１０ — ５７（００２０６００７８１２１）０ — １５— １
右室合并下壁心肌梗死的患者容易继发低血压和休克，其发生机制主要为：有章合并下擘心肌梗死后有心事部分或全部丧失泵血功能，使右室充盈障碍，致心排血量下降，若合并左室梗死，左心功能受累，左室排ｆ量更加减少，ｆｆＬ心动过缓，血容量不足以及可能存在的外周１管阻力代偿０ｌ
急性右室心肌梗死的诊断和治疗［］Ｉ荟萃，１９，１Ｊ临床９６１
（１：５１１．１）１ —５４
［］李宏伟，汗道文３
右室心肌梗死并发右室功能不伞的诊断与治疗［］Ｊ．
自动测血１次，严密观察血的动态变化，如患者液体
恢复Ｊ。本组发Ｉ１
器，避免发生心脏性猝死等严重并发症。本组４５例抢救成功，成功率９％，大大降低了患者的死亡率，提高了生存３

急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时心电图改变与心肌超声背向

急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时心电图改变与心肌超声背向散射参数检测本研究旨在探讨急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时心电图改变与心肌超声背向散射参数变化的特点，初步评价其临床应用价值。

资料与方法2007～2008年收治符合WHO诊断标准且发病后12小时内入院的急性下壁心肌梗死患者78例(除外合并束支传导阻滞者及前壁梗死者)。

A组：合并后侧壁心肌梗死22例，男13例，女9例，平均年龄58.4±10.4岁。

B组：合并右室梗死18例，男12例，女6例，平均年龄61.1±11.3岁。

C组：单纯急性下壁心肌梗死38例，男21例，女17例，平均年龄58.2±10.8岁。

D组为正常对照组20例，男11例，女9例，年龄48±6岁。

患者均有明确胸痛病史，典型的心电图Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高及典型的心肌酶学［血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK～MB)］动态变化。

心电图记录：本组病例在梗死早期除常规12导联心电图外，还加做V7～V9和V3R～V5R等导联；在发病后第1天内每2～8小时做1次心电图，以后每12～24小时1次(病情变化时随时记录)，且各导联均在同一固定位置(患者入院时在胸前做出标记)记录，纸速25mm/秒(10mm=1mV)。

ST段的测量是取Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高最明显图形以连续3个QRS波的P-Q段为等电位线，从J点后40ms计算该导联ST段抬高值，测量3个，并取其平均值为该导联ST 段抬高值［1］。

心肌超声背向散射参数检测：采用HP SONOS 5500型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～4MHz，该机AD-IBS联机分析软件及光盘存储功能。

①超声背向散射积分二维图像采集：联接心电监测电极以确定心脏运动的时相。

采集标准胸骨旁左室长轴切面射频信号的二维图像，储存于内存中或转录到磁光盘中，进行实时联机分析或待后回放测定；②心肌超声背向散射积分的分析测定：把椭圆形的声学定量分析的取样框(31×31Pixel)，置于室间隔、左室壁心肌层内，尽量避开心内膜或心外膜信号的干扰。

急性下壁心肌梗死伴右室梗死的临床表现和预后分析

＜．５．ｅｌｔｅｔｃａｅｅｔｎｆｃｏｎ．ｏｐａｍｒｉａｅｔｔａｄｂｒｔｅｕ００）Ｔｆｖｎｒｕｒｊｉａｔｎａｄｉｈｓｉｏａｔｉｐｔｎｓｒｔｙｐｃａｏｓｈｅｉｌｃｏｒｉｎｔｌｔｙｎｉｅｅｌｅｕｎ
［摘要］目的探讨急性下壁心肌梗死（心梗）不伴或伴右室心梗患者的临床特征、治疗和预
回顾既往６年住我院的１３例急性下壁一梗患者，０ｔ２，比较下壁心梗不伴右室心梗（５例）６
和伴右室心梗（８）３例两组患者的临床特征和院内死亡率。结果
急性下壁心肌梗死伴右室梗死的临床表现和预后分析
朱建成陈绍良叶飞罗俊林松段宝祥
［文章编号］０１０７２０）１７９０１０－５（０６１－５－３９０
［中图分类号］５２２Ｒ４．２
后。方法
［献标识码］文Ａ
ｔｎ（ＷＭＩ．ｔｏｓ１３ｃｅｄｔｄｗｉＷＭＩｄｒｇｌｔ６ｙａｓｗｅｅｒｔｏｐｃｉｅｙｓｕｉｄｉＩｏ）Ｍｅｈｄ０ａｓａｍｉｅｔＩｓｔｈｕｎａｅｒｒｅｒｓｅｔｌｔｄｅ．ｉｓｖ
ｏ耐ｎ，ａｊｇ２Ｏｏ．ｈｎｆＭｇＮｎｉ１０６Ｃｉａｎ
［ｓｒｃ］０ｊｃｉｅ１ｌａｆｈｓｓｄａｔｉｖｓｇｔｃｉｃｌｅｔｒｎｅｒｇｏｔＡｂｔｔａｂｅｔ＇ｍｏｉｔｙｗｓｏｎｅｔａｌｉａｆａｅａｄｔｏｎｓｃｖＩｉｔｕｅｉｅｎｕｓｈｐｉ

急性下壁右室正后壁心肌梗死1例抢救体会

急性下壁右室正后壁心肌梗死1例抢救体会患者，男，55岁。

因发作性剑突下疼痛14小时，加重3小时，于2005年2月28日凌晨4：50入院。

患者于入院前14小时无明显诱因突然出现胸闷，胀痛，气短，剑突下疼痛，呈绞痛，无放射痛，持续约2小时后自行缓解。

之后上述症状重复出现2次。

于夜间2时患者上述症状再次出现，伴恶心，出汗，怕冷，疼痛持续不减并逐渐加重而急诊入我院。

既往有高血压病史10年，最高血压160/90mmHg,父亲及兄弟3人均有高血压病史，无糖尿病史，有慢性胆囊炎病史10年，有吸烟史20年，每天20支。

查体：T34℃，P75次/分，R26次/分，BP110/80mmHg，BMI 34.5kg/m。

神清，肥胖，急性病容，呻吟不止，口唇发绀,舌居中，舌质发黑而干燥，舌边有齿痕，颈软，气管居中，甲状腺未触及，颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征（-），双肺清音，未闻及干湿性啰音，心界叩诊不大，心率75次/分，律齐，各瓣膜未闻及杂音，P2≥A2，腹部膨隆，肝脾肋缘下未触及，Murphy(-),剑突下有压痛，无反跳痛，肠鸣音4～5次/分，双下肢轻度凹陷性水肿。

行12导联、V7～V9导联、V3R～V6R导联，ECG示：窦性心律，心率75次/分，心电轴不偏，+65°急性下壁、右室、正后壁心肌梗死，异常心电图。

实验室检查：cTnI(-),ALT 40U/L,AST50U/L,LDH237U/L,HBDH227U/L,CK 145U/L,CK-MB 15U/L；肝肾功、电解质正常；血常规：WBC 7.0×109/L,RBC 5.15×1012/L,HGb 171g/L,PLT 274×109/L,L0.251,M0.124,N0.625,随机血糖7.7mmol/L。

初步诊断：冠心病，急性心肌梗死（下壁、右室、正后壁）；高血压病（2级，极高危）；Ⅱ度肥胖；慢性胆囊炎。

入院后立即给予低流量持续吸氧，心电血压监护，肠溶阿司匹林300mg，嚼服,后改为150mg/日，晨起顿服；低分子肝素2500万U,皮下注射，每日2次。

急性右室及下壁心肌梗死2例

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急性右室及下壁心肌梗死２例
．ｚｚ【文献标识码】Ａ【文章编号】１００８—０７４０（２００７）１６—０４—０３０５—０２
例１患者女性，８５岁。因糖尿病１Ｏ余年，伴心前区疼痛１ｄ人院。查血糖１４．１ｍｍｏｌ／Ｌ，心肌梗死三合一ＭＹＯ、ＣＫ— ＭＢ、ＴＮＩ均为阳性，其他几项心肌酶基本正常。２００７年５月６日查心电图（图１）示：Ｐ— Ｒ间期０．２４ｓ，Ⅲ、ａＶＦ、ＶＲ～Ｖ。Ｒ导联呈Ｑｒ型，Ｖｍ～Ｖ５Ｒ导联呈ＱＳ型，工、Ⅱ 、ａＶＬ、Ｖ。～Ｖ９导联呈Ｒ型。 Ⅱ、Ⅲ 、ａＶＦ、Ｖ。Ｒ～Ｖ８Ｒ导联ＳＴ段呈弓形向上抬高达０．１～０．３ｍＶ，ＳＴⅢ抬高明显大于ＳＴⅡ。ＳＴ。明显压低达０．３ｍＶ。胸前导联Ｒ波递减，肢体导联低电压。心电图诊断：① 窦性心律；② 一度房室传导阻滞；③ 急性右室合并下壁心肌梗死。两天后因抢救无效死亡。

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(ARVI)就是急性心肌梗死得一种特殊类型、临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕就是否存在右室心肌梗死(ＲVI)。

现将相关得内容介绍如下:RVI得临床检查方法ﻫ心电图ﻫ右胸导联心电图就是检出左室下壁心肌梗死就是否累及右室得最简便方法、有文献报告,V４R～V6R导联ST段抬高≥０、1 mV对ARVI诊断得敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到9０％、91％、9１％与82％。

但右室心梗时,右胸导联SＴ段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。

头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高得回落时间与Ⅱ、Ⅲ与aVF导联同步。

其她诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ〉1,同时Ⅲ导ST抬高≥0、1mＶ,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度得5０％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图得准确性高。

ﻫﻫ血流动力学血流动力学异常就是因右室心肌功能大面积丧失造成得。

部分ＡRVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量得补液治疗,也不致诱发出右室衰竭得血流动力学改变,对这类患者得治疗同单纯左室下壁梗死。

经容量负荷试验可诱发右室衰竭得患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型得RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数得42％。

超声心动图ﻫﻫ超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎与肺动脉栓塞等,并且就是检查右室前壁就是否受累得最常用方法,检查需在发病后24～４8小时内完成,否则ARVI 症状可能在短期内改善、成功得经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前、超声心动图诊断ＲVI得要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径〉0、5,右室舒张末期内径>2５mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径＞1、0均为右室受累得标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)与肺动脉压升高(９0％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。

ﻫ核素心肌灌注与核素造影检查ﻫﻫ在发病４8~７2小时内用201铊与9９m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加得清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,９９ｍ锝显示梗死心肌得部位与范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室得受累情况,对累及右室得左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断、另外,1１1铟—抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死得特异性高于9９m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼得优势。

通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔与大血管得动态影像。

现临床还常采用９9m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室得运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大与室间隔运动异常等AＲVI得证据。

ARVＩ得治疗ﻫﻫ由于大面积RVI得症状可掩盖左室衰竭,而左心功能得损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性得治疗措施需在同时评估左、右心室功能得前提下制定。

本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征得RＶI患者得治疗方法加以介绍、ﻫ通常情况下,急性心肌梗死时出现得心源性休克与心力衰竭就是两种不同得表现,二者之间并没有必然得联系。

但在ＡRVI时得规律则就是右室衰竭在前,心源性休克在后、约10％得急性右室、左室下壁心肌梗死患者得心输出量会急剧降低,并出现心源性休克得临床征象,从发病到休克得间隔时间平均为44小时(14～104小时),这种休克本质上就是因左室功能不全造成得、ﻫﻫ有文献报告,在伴发休克得ＲVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均达47。

３%(24、0%～６６.0%),此时尽管心脏指数随左室梗死面积得增加显著下降,但肺毛细血管楔压(PＣWP)却无相应升高,致使通过临床与血流动力学检查方法对左室损伤范围得评估不准确。

原发性右室功能低下就是造成ARVＩ患者PCＷP降低得直接原因,这并不表示左室损害较轻、对因ＡRＶI导致得低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。

尽管ＡRVI患者休克逆转前后得平均RAP、PCWＰ与右室做功指数均无显著变化,但左室做功指数、平均动脉压与心脏指数均显著升高。

有学者对此持不同观点,她们认为,此类患者可能存在严重得左室功能损害,快速得血容量扩张可能对患者不利。

当心包内压力增至与心包填塞相当得水平时,较高得容量负荷不但不能增加右室舒张末期得容量,反而会导致严重得肺瘀血。

笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能得前提下,对ARVＩ进行分型,以便确定最佳治疗方案。

肺动脉收缩压(PASP)与ＲAP、心脏指数与肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显著正相关,这提示PASＰ升高幅度与左室梗死与RVI得总面积直接相关,因此可参考以下条件进行分型:ﻫⅠ型: PAＳP〈30 ｍｍＨg,基础RAP≥1０mmＨg且≤1２mｍＨｇ(隐匿型RVＩ患者得基础RＡP常<1０mmＨg,经扩容治疗后可达诊断标准);ﻫⅡ型:ＰASP>30 mmＨg,基础RAP≥13 mmHg且<14 mmHg;ﻫﻫⅢ型: PASP>３0mｍHg,基础RAP≥1４mmＨｇ。

ﻫ在一项纳入２５例患者得研究中,笔者按此标准对受试得ARVI患者进行了分型,其中Ⅰ型患者１0例(包括３例隐匿型RVI);Ⅱ型患者7例(包括低血压3例、心源性休克２例);Ⅲ型患者８例,均并发心源性休克、结果显示,Ⅱ型患者得右室射血分数(RVＥＦ)(3８％对45％,Ｐ〈0、01)与心脏指数[单位:L/(min·ｍ2)］(1.5０对2.３0,P〈０。

01)均显著低于Ⅰ型患者,而ＣK—MB水平(6９U／L对29 U／L,P<0、01) 则显著高于Ⅰ型,两类患者左室射血分数(LVEF)得差异不大(４９%对55％,P>0、０５)。

上述结果提示,Ⅰ型与Ⅱ型RＶI间得区别在于,Ⅱ型RVI累及得右室壁面积显著较大,而两类患者得左室梗死面积相仿,因此左心功能均能承受快速增加得容量负荷, 但反应特征不同。

研究中所用得静脉扩容治疗补液速度为25０mｌ/h 左右,研究者对受试者得PCＷP进行了监测。

扩容治疗中,最佳负荷标准为:RＡＰ＝(11。

7±2。

1)mmHg,PCWP=(16、８±2。

7)mｍHｇ。

多数Ⅱ型RVI患者会出现低血压或心源性休克,此时需在扩容后继续静点多巴胺24～72小时以维持升高得血压。

与Ⅱ型RVＩ患者相比,Ⅲ型患者得LVEF显著较低(３９％对49％,P<0、０１),CK—MB值则较高(7８Ｕ/L对69Ｕ/L,P〉0、０5),心脏指数相似(1.4５对1.４6),ＲＶEF轻度降低(３3%对３8％,Ｐ＞0。

05)。

以上结果表明,Ⅲ型ARVI患者得左室梗死面积更大,左心功能已不能承受快速得容量扩张,此时若快速扩容,势必会加剧肺瘀血。

正确得做法就是在使用血管活性药物得同时,缓慢补液,并进行综合治疗与对症处理、经上述治疗后,患者得血流动力学状态可在4８小时后渐趋稳定,但约需7～10天方能最终摆脱低血压状态、ﻫﻫ ARVＩ时血管活性药物得应用ﻫ硝酸甘油ﻫﻫ硝酸甘油可使左室充盈压<１5 ｍｍＨｇ患者得充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。

而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高得ＲＡP在短时间内适当降低;②对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或多巴酚丁胺合用,以纠正休克;③在保证血容量得前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。

ﻫ多巴胺ﻫ多巴胺得治疗指征包括:①快速扩容时,若PCＷP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。

多巴胺得用量应从2～18 μｇ/(kg·ｍiｎ)开始,一直用到心脏指数>2、2 L/(min·m2)或患者神经系统症状改善为止。

通常在用药30~75分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72~120小时。

②Ⅱ型RVＩ患者中得低血压患者,需静注多巴胺维持扩容后升高得血压,否则血压会重新回落。

③Ⅲ型RVI患者在休克期及低血压期均需将多巴胺或多巴酚丁胺与血管扩张剂同时使用,再加上缓慢得扩容治疗,方有希望渡过休克关。

ARVI患者出现颈静脉怒张与肝脏增大决不就是使用利尿剂得指征。

仅个别Ⅲ型ＲVＩ患者出现明确得急性左心衰竭症状(如患者不能平卧,肺内闻及突然增多得中到大量得湿啰音,PCWP＞20 ｍmＨｇ等)时,方可考虑使用利尿剂。

即使在这种情况下,呋塞米(速尿)得首次注射剂量仍仅能为１0 mg。

ﻫﻫＡRＶI得再灌注治疗ﻫ经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)ﻫARVI发生后行即刻PTCA,可使患者血流动力学紊乱状态快速得到改善。

成功得再灌注治疗可迅速纠正血流动力学紊乱与右室功能衰竭引起得心源性休克,并有效缩短扩容治疗得持续时间。

一项纳入53例AＲＶI患者得研究结果显示,在再灌注成功(４1例)与失败(12例)得病例中,出现低血压与心输出量降低得患者分别占治疗成功或失败总人数得1２％与8３%(P=0.002),两组死亡率分别为2%与5８％(P＝0.001)、由此可见,早期开通阻塞得右冠脉,对右室功能得恢复与急性期患者得转归至关重要。

ﻫ静脉溶栓治疗ﻫ经静脉溶栓治疗得ARＶI患者,在死亡率、心功能≥ＫilllipⅢ级得比率与严重心律失常发生率等方面均显著低于未经溶栓或溶栓不成功得ＡRVI患者。

经溶栓治疗后,ARVI患者死亡率降低得绝对值,比前壁、侧壁及下壁、后壁与下后壁心肌梗死患者死亡率得绝对值明显增高。

国内外在此方面得相关报告结果相似,因此,ＡRVI比各种非RVI患者从溶栓治疗中得获益都更大。

ﻫ其她治疗方法ﻫ临时心脏起搏与单纯左室下壁心肌梗死相比,当下壁心肌梗死波及右室时,高度房室传导阻滞得发生率升高１2％,达到48％~50％。

临时心脏起搏就是逆转伴有显著心动过缓得心源性休克得一种重要手段。

ﻫﻫ冠脉搭桥术对重症ＲＶI伴发心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞或心包填塞得患者,有经冠脉搭桥术抢救成功得报告,但总体而言,在这种情况下该疗法得成功率不高、。