急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义
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心电图改变在急性下壁心肌梗死预测的临床意义【摘要】目的探究心电图改变在急性下壁心肌梗死预测的临床意义。
方法选取我院在2010年11月——2012年11月接收并诊治的52例急性下壁心肌梗死病人,对全部患者进行18导联心电图(ecg)的常规性检查,对ⅱ、ⅲ导联的st段提高比例以及ⅰ、avl、v1、v2的导联st段是否出现压低的情况进行监测,在病人发病的24小时以内或是在1个星期之后进行24动态、心电向量、12导联心电图情况进行监测。
结果对全部急性下壁心梗病人的心电图监测后发现:①梗塞相关动脉为右冠状动脉(rca)的患者达到了78.84%,梗塞相关动脉中的左回旋支的病人占总数的21.15%。
②在右冠状动脉病变中提高st段ⅱⅲ的病人占总数的83.3%,ⅰ、avl 导联st段抬高或处于基线的病人占总数的83.4%。
④在右冠状动脉病变中26.92%的患者出现v1、v2st段抬高或者处于基线,这些病人为右冠状动脉近段闭塞,并常常伴随着右室梗塞。
⑤在左回旋支病变中没有发现1例病人伴v1、v2st段抬高或是处于基线。
结论心电图(ecg)的变化对病人急性下壁心肌梗死的预测与判断具有十分重要的临床意义。
【关键词】心电图;急性下壁心肌梗死;预测doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.08.068 文章编号:1004-7484(2013)-08-4175-01近年来由于在急性心肌梗死中介入性的治疗方式在不断的发展,使得人们可能了解急性心肌梗死的心电图变化和冠状动脉解剖两者间的相互关系[1]。
医护人员能够依据病人的心电图改变情况,预测与判断梗塞相关动脉的症状。
笔者将对我院52名急性下壁心梗病人的心电图进行研究,并分析病人的24动态、心电向量、12导联心电图的检查结果,进而探讨心电图改变在急性下壁心肌梗死预测的临床意义。
1 资料与方法1.1 临床资料选取我院在2010年11月——2012年11月接收并诊治的52例急性下壁心肌梗死以及心电图的改变病人,其中有7例病人患有合并右室梗塞的症状。
急性下壁心肌梗死对应前壁ST段压低临床意义【关键词】急性下壁心肌梗死对应前壁ST段压低临床意义急性下壁心肌梗死对应前壁导联ST段压低在临床较常见,为进一步探讨其临床意义,我们对52例急性下壁心肌梗死患者住院资料进行回顾性分析。
1 临床资料1.1 对象 52例为2003年6月~2006年12月急性下壁心肌梗死(1AMI)住院病人。
入选对象符合①有明显胸痛症状,持续时间≥30min,发病至入院时间≤24h;②有典型下壁Q波心肌梗死的心电图动态衍变;③有急性心肌梗死血清心肌酶动态改变;④不合并前壁心肌梗死。
其中男38例,女14例;年龄31~86岁,50 岁以上占92.0%。
1.2 方法测量ST段压低程度以PR段为基线,于J点后0.08秒处测量,对应前壁(V1~V6)无ST段压低或压低<2mm为A组;V1~V6至少一个导联ST段压低2mm为有明显 ST段压低,归为B组。
统计学处理:数据用X±s;表示,显著性检验采用t检验及X2检验。
2 结果2.1 A、B两组性别、年龄分布本组52例中B组有34例占65.4%;男性38例中B组有23例,女性14例中B组有11例,男女之间B组所占比例无显著差异。
年龄分布31~40岁共3例,B组有 1例;41~50岁3例,B组有2例;51~60岁11例,B组有7例; 61-70岁20例,B 组有13例:≥71岁15例,B组有1l例;各年龄组之间B组所占比例差异无显著性。
2.2 A、B两组血情心肌酶峰值、并发症对比。
2.3 A、B两组体表心电图心肌梗死部位对比。
2.4 A、B两组冠脉造影结果对比17例做冠脉造影检查: A组5例,其中单支病变3例,均为右冠病变,双支病变1例(右冠加左回旋支病变),三支病变l例:B组12例,其中单支病变l例 (右冠病变),双支病变7例(右冠+左回旋支病变3例,右冠+左前降支病变3例,左前降支+左回旋支病变1例),三支病变4例;A 组多支病变占40.0%,B组多支病变占91.6%。
临床急性心梗心电图特征、常见病变心电图模式和心电图实例心电图具有无创、方便、可反复等优点,在诊断急性心梗时具有独到的价值,其可明确心肌缺血和坏死,并定位罪犯血管。
在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中,心电图可明确诊断(准确性高达95%以上),同时是冠脉再通治疗(溶栓、急诊PCI)的主要依据和治疗成功与否的重要标志。
急性心梗心电图特征特征表现:Q波从无到有,R波从有到无,ST段抬高后压低,T 波可正向、双向、冠状、低平或直立等;临床应用:现在与过去相比或现在与未来相比,均可看到心电图动态演变。
无动态演变时,多数不是急性心梗。
(1)NSTE-ACS的心电图表现非ST段抬高型急性冠脉综合症(NSTE-ACS)常常伴有ST段压低(≥0.5mm)或T波倒置。
ST段压低的幅度越大,危险程度越大。
(2)STEMI的心电图表现图A-E为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的典型心电图演变过程:T波高尖→ST段抬高→T波倒置→Q波形成。
在诊断心梗时,可参考该演变过程。
其中,ST段抬高是早期诊断和发现STEMI的最佳指标。
常见病变心电图模式(1)左主干病变V1-V4导联ST段抬高,伴aVR导联ST段抬高,且aVR导联ST 段抬高的幅度大于V1导联(STaVR-STv1),则为左主干病变(常伴Ⅰ、Ⅱ、V5-V6导联ST压低)。
(2)前降支近端病变➤V2导联ST段抬高<3.2 mm;➤V4-V6导联ST段抬高或新发Q波;➤Ⅱ、Ⅲ及aVF导联无明显压低,或轻微抬高。
(3)回旋支近端Ⅱ导联ST段抬高幅度大于III导联;Ⅰ、aVL导联ST段抬高;V1- V3导联ST段压低;STV3↓/STⅢ↑>1.2。
(4)右冠脉近端➤Ⅲ导联ST段抬高幅度大于Ⅱ导联;➤Ⅰ、aVL导联ST段压低> 1mm;➤STV3↓/STⅢ↑<0.5;➤出现右心室心梗。
TIPs:下壁心梗的心电图分析aVL导联ST段压低为右冠状动脉(RCA)梗死;aVL导联ST段不压低或抬高则为左回旋支(LCX);Ⅲ导联ST段抬高幅度>Ⅱ导联为RCA梗死,若同时V1导联ST 抬高,V2导联ST段正常,则为RCA近端梗死;Ⅲ导联ST段抬高幅度<Ⅱ导联,则为LCX梗死;V2-V3导联的ST段无明显压低为RCA;V2-V3导联的ST段有明显的压低则为LCX。
急性下壁心肌梗死伴胸导联ST 段改变的临床意义陈秀明(锦州市中心医院 功能科,辽宁 锦州 121000)摘要:目的 分析急性下壁心肌梗死伴胸导联ST 段压低的临床意义。
方法 89例急性下壁心肌梗死患者入院后均做心电图检查,并于发病后12h 内做冠状动脉造影。
结果 Ⅰ组合并心力衰竭、严重心律失常及住院病死率等并发症的发病率较Ⅱ组高,心脏射血分数降低,心肌酶峰值高,持续时间长。
冠状动脉造影显示,伴有胸导联压低组多支病变显著增多,两组比较有显著性差异(P<0.05)。
结论 急性下壁心肌梗死伴胸导联ST 段压低者的临床合并症多,冠状动脉多支病变显著增多,临床预后较差,应引起高度重视。
关键词:急性下壁心肌梗死;胸导联ST 段压低;冠状动脉病变 中图分类号:R 593.23文献标识码:B急性下壁心肌梗死(AIMI)伴胸导联ST 段下降的机制尚未彻底阐明,过去多认为是下壁心肌梗死的一种镜像改变,而在临床工作中,我们发现伴有胸导联ST 段下降时预后较差。
本文对急性下壁心肌梗死患者伴胸导联ST 段压低与不伴有胸导联ST 段压低患者的临床资料进行了对比分析,并通过冠状动脉造影了解其相应的冠状动脉病变。
1 资料与方法1.1一般资料选择我院2008年3月-2012年1月收治的首发急性下壁心肌梗死患者89例。
男67例,女22例,年龄37-80岁。
所有病例均符合WHO 急性下壁心肌梗死的诊断标准。
其中单纯下壁心肌梗死51例,伴正后壁心肌梗死24例,伴右室心肌梗死14例。
所选病例均除外束支传导阻滞、显性预激、起搏心律、心室肥厚及陈旧性心肌梗死者。
1.2方法1.2.1心电图89例患者入院时立即做18导联心电图(常规12导联、V7-V9、V3R-V5R)。
ST 段测定:以T-P 段作为基线,从J 点后0.08s 处测量ST 段水平。
ST 段压低≥0.1mV 确定为胸导联ST 段压低组(Ⅰ组),胸导联ST 段无压低或压低<0.1mV 为不伴ST 段压低组(Ⅱ组)。
高危人群急性正后壁心肌梗死18导联心电图应用价值【摘要】目的探讨18导联心电图(18 ECG)在诊断急性正后壁心肌梗死(SPAMI)中的应用价值。
方法对本院2012年6月至2013年4月门、急诊收治的208例下壁合并SPAMI及13例单纯SPAMI患者进行分析,查找SPAMI误诊及漏诊原因。
结果下壁合并SPAMI可依据12导联心电图(12 ECG)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,加做V7-V9导联进行确诊;单纯SPAMI的12 ECG特点出现较晚且不典型。
结论对高危人群常规采用18 ECG背部导联部位准确及体位标准可有效、及时捕捉SPAMI心电信息,避免单纯SPAMI漏诊、误诊。
【关键词】急性正后壁心肌梗死;18导联心电图;价值心电图检查具有无创性和重复性强等特点,是诊断急性心肌梗死的首选手段,其具有任何诊断技术均不能取代的地位。
临床上习惯采用12 ECG,极易造成单纯急性正后壁心肌梗死(strictly posterior AMI,SPAMI)及右室心肌梗死误诊和漏诊,使患者失去最佳救治机会。
本文对208例下壁合并SPAMI及13例单纯SPAMI患者进行分析,旨在寻找SPAMI漏诊、误诊的关键所在,从而提高SPAMI诊断率。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院2012年6月至2013年4月门、急诊收治的208例下壁合并SPAMI及13例单纯SPAMI患者,男152例,女59例,平均年龄(54.6±10.7)岁。
均符合WHO制定的心肌梗死诊断标准:①胸痛或胸闷或上腹痛发作30 min以上;②症状发生在12 h以内,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V7-V9导联中至少2个导联ST段抬高≥0.1 mV,异常Q波出现;(3)CK-MB峰值大于正常2倍以上,心肌梗死三合一至少2项阳性,心电图及心肌酶谱均符合急性心肌梗死的动态改变,并排除了右心室肥大、束支阻滞、预激综合征、心肌病等。
1.2 方法采用纳龙心电管理系统,终端采集心电信息使用上海光电12导联心电图机,由临床医护人员进行操作。
急性心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞的分析Ⅲ度房室传导阻滞(A VB)是一种严重而致命性的心律失常,尤其是发生在急性心肌梗死(AMI)的早期,为心内科的急症。
治疗上包括使用异丙肾上腺素、阿托品、654-2、等药物,严重者应行右心室起搏器治疗。
现将下壁AMI并发Ⅲ度A VB 的预后分析如下。
1 临床资料下壁AMI并发Ⅲ度A VB33例,男24例,女9例;年龄37~81岁,平均62.5岁。
AMI的诊断经心电图(ECG)、心肌酶谱检查证实。
发生Ⅲ度A VB的原因均能排除既往有Ⅲ度A VB史,心肌缺血性因素,如电解质紊乱及洋地黄中毒等。
2 结果下壁AMI发生Ⅲ度A VB的时间。
AMI发病后第1天出现Ⅲ度A VB23例,占69.7%,第2~5天发生Ⅲ度A VB10例,占30.3%。
3 讨论有1/3的下壁心梗患者出现Ⅱ~Ⅲ度A VB。
42%的患者住院时即有心脏传导阻滞。
2/3的患者24h内发生过心脏传导阻滞。
接受溶栓治疗的患者有12%出现心脏传导阻滞。
这些患者的住院死亡率相当高。
对下壁AMI并发A VB的正确及时治疗可以降低病死率。
本文Ⅲ度A VB中以下壁或下后壁心肌梗死时易发生A VB。
下壁AMI并发传导阻滞为前壁及广泛前壁AMI的2倍以上,而病死率后者比前者多3倍,原因为下壁及下后壁AMI易影响房室结血供,其病理改变为:①房室结短暂一过性缺血;②缺血致植物神经功能紊乱:房室结附近有迷走神经的神经结,富含乙酰胆碱,缺血刺激时,迷走神经张力增高,乙酰胆碱释放增加;③缺血后房室结区钾离子浓度升高。
右冠状动脉病变致下壁心肌梗死时,常导致房室结缺血和迷走神经张力增高造成Ⅲ度A VB,一般没有坏死,其阻滞点常在希氏束分支以上,所以发生Ⅲ度A VB为暂时的、可逆的。
如Ⅲ度A VB并发前壁或广泛前壁AMI 侧预后严重。
由于室间隔广泛性心肌坏死,损伤双侧束支及其分支,常伴有双束支甚至三束支阻滞。
或者前壁及广泛前壁延及RCA病变。
心电图ST段压低临床价值目的探讨心电图ST段低压的临床价值。
方法选取笔者所在医院2009年1月~2010年12月行24 h动态心电图监测显示ST段压低患者114例作为研究对象,结合其伴随症状、临床诊断、其他心电图改变等情况进行综合分析。
结果本组114例患者中以伴发胸痛(闷)者最多,占76.3%;临床诊断为心脏病患者72例,占63.2%。
结论ST段压低对冠心病,尤其对心肌缺血等心肌损伤的程度及部位的诊断具有极其重要的价值,但缺乏特异性,需要结合临床及心电图其他表现综合判断。
标签:心电图;ST段压低;临床价值自1903年西班牙人Einthoven发明了第1台心电图机后,使心肌细胞的电生理反应能够通过一系列的波形直观的得以显现。
随着科技的飞速发展,心电图检查设备日益精密,检查方法也日趋人性化,尤其是24 h动态心电图(Holter)问世以来,为各种心脏疾病的鉴别诊断提供了更加科学、有效的途径。
1资料与方法1.1一般资料选取笔者所在医院2009年1月~2010年12月行24 h动态心电图监测显示ST段压低患者114例为研究对象,其中男71例,女43例;年龄36~71岁,平均(57.2±5.6)岁;伴高血压54例,高血脂38例,高血糖22例。
1.2方法所有患者均使用深圳市博英医疗仪器科技有限公司生产的BI9800TL型心电图记录器,进行常规胸部12导联24 h动态心电图监测。
入组标准:凡在原有基线下ST段下移>1 mm持续时间>1 min者列为研究对象。
统计患者伴随症状、临床诊断、其他心电图改变等情况并综合分析。
2结果2.1伴隨症状伴发胸痛(闷)87例,占76.3%;失眠27例,占23.7%;发热6例,占5.3%;哮喘3例,占2.6%。
2.2临床诊断诊断为冠心病62例,占54.4%;心肌梗死4例,占3.5%;肺心病6例,占5.3%;原发性高血压19例,占16.7%;脂肪肝11例,占9.6%;糖尿病6例,占5.3%;正常患者6例,占5.3%。
胸前导联ST段压低对急性下壁心肌梗塞患者预后的意义佚名
【期刊名称】《岭南心血管病杂志》
【年(卷),期】1996(000)004
【摘要】胸前导联ST段压低对急性下壁心肌梗塞患者预后的意义[英]/PetersonED…//JAmCollcaridol1996,28:305~312目的和背景;目前人们发现伴有胸前导联ST段压低的急性下壁心肌梗塞的患者预后较差,但是由于方法学和观察样本数量...
【总页数】1页(P26-26)
【正文语种】中文
【中图分类】R542.22
【相关文献】
1.急性下壁心肌梗塞伴胸前导联ST段压低的临床意义 [J], 吕蓓;沈卫峰
2.急性下壁心肌梗塞伴胸前导联ST段压低的临床特征及预后 [J], 韩清丽
3.急性下壁心肌梗塞胸前导联ST段压低的临床意义 [J], 陈巍
4.胸前导联ST段压低范围和幅度在急性下壁心肌梗塞的意义 [J], 秦学文;陈淑清;陈纪林;姚康宝;杨跃进;乔树宾;姚民;刘海波;吴永健;高润霖
5.急性下壁心肌梗塞并胸前导联ST段压低对判断近期预后评价 [J], 贺兴旺;赵慧卿
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急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义
目的急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义。
方法33例急性下壁心肌梗死患者早期心电图与入院后3周冠脉造影对照,观察急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段低压与左前降支、多支血管病变、心肌酶峰值、STII抬高> STII 及右冠病变部位的关系。
结果胸前导联ST段压低者22例(67%),其中合并左前降支及多支血管病变者分别为9例和10例,而胸前导联无压低,分别为5例和6例,二者无显著差异;但前者有较高CK、LDH和GOT峰值(P<0.025、P <0.005及P<0.05)。
26例梗死相关动脉为右冠者中,16例STII抬高> STII合并胸前导联ST段压低13例,造影显示右冠近端病变13例,而10例STII抬高≤STII者合并胸前导联ST段压低4例,右冠近端病变3例,二者均有显著差异。
结论胸前导联ST段压低与左前降支或多支血管病变无关,但有较大梗死面积;胸前导联ST段压低与STII抬高>STII有良好关联及共同解剖学特征,即右冠近端病变。
标签:急性心肌梗死;胸前导联ST段压低;临床意义
急性下壁心肌梗死早期心电图常伴胸前导联ST段压低,对此解释目前尚有争论。
我们对2006-2008年我院住院的33例急性下壁心梗早期心电图与入院后3周内冠脉造影对照,分析急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义。
资料与方法
一般资料:33例急性下壁心肌梗死患者均发病18小时内入院。
其中男25例,女8例,年龄37—75(56±8)岁,均持续性胸痛>30分钟,肌酸激酶(CK)超过正常值上限2倍,心电图下壁导联(Ⅱ、Ⅲ和A VF)至少有2个导联ST段抬高>1mm。
心电图:入院时心电图包括常规12导联、后壁导联V7~V9和右胸导联V4R:(1)测定Ⅱ、Ⅲ和A VF导联、V7~V9及V4R导联段抬高幅度;(2)测定V1~V4ST段压低幅度,V1~V4导联中至少2个导联ST段压低>1mm有意义。
ST 段测定取J点后80ms为标准。
冠状动脉造影:采用法,由心导管医师判断梗死相关动脉(IRA)及其它血管狭窄程度。
除IRA外,所有冠脉>70%狭窄率被认为有意义的病变。
当IRA为右冠状动脉时,我们将右冠划分为近端和远端病变,起标准为:右冠解剖学第二段中点以上为近端(包括中点),中点以下为远端。
因左回旋支病变较少,未区分近、远端病变。
心肌酶谱:测定入院后CK、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)峰值。
统计数据以表示,二组间比较以x±s表示,二组间t检验和卡方检验,P<
0.05被认为有意义。
结果
冠脉造影:33例中单支病变17例,多支(2支以上)病变16例。
IRA为右冠26例,合并单纯左前降支病变11例,单纯左旋支(非IRA)2例,兼有左前降支及左旋支(非IRA)病变1例。
IRA为左旋支7例,合并左前降支病变2例,均无右冠病变。
右冠近端病变为16例,远端病变10例。
心电图:胸前导联ST段压低22例(67%),无压低11例(33%);ST抬高>STII16例,因IRA均为右冠,故分析时将IRA 为左旋支者踢出;16例中伴胸前导联ST段压低13例,而10例STII抬高者≦STII(剔除7例IRA为左旋支者)中仅4例胸前导联ST段压低,X2=4.626,P<0.05。
V7~V9ST段抬高7例,4例胸前导联ST段压低,而V7~V9ST段无抬高者26例,胸前导联ST段压低18例,X2=0.363,P>0.05。
V4RST段抬高9例,均有STII抬高>STII。
心肌酶谱:胸前导联ST段压低者CK、LDH及GOT峰值分别为2301±521u、542±108u和317±69u;而无压低者CK、LDH及GOT分别为1876±369u、408±169u 及265±87u,t=2.411,P<0.025;t=2.774,P<0.005;t=1.871,P<0.05.
冠脉病变与心电图比较:22例胸前导联ST段压低者左前降支病变9例,无病变者13例;11例胸前导联ST段无压低者左前降支病变5例,无病变者6例,X2=0.062,P>0.05。
22例胸前导联ST段压低者多支病变10例,单支病变12例;而11例胸前导联ST段无低压者多支病变6例,单支病变5例,X2=0.0231,P>0.05。
IRA为右冠者26例,胸前导联ST段压低17例,无压低9例。
IRA为左旋支者胸前导联ST段压低5例,无低压2例X2=0.091,P>0.05。
在26例IRA为右冠病变者,胸前导联ST段压低17例,其中近端病变13例,远端4例;而胸前导联无压低者,近端病变仅3例,远端6例,X2=4.626,P<0.05。
16例STII抬高>STII,右冠近端病变13例,远端3例,且此3例均有V4RST段抬高;而10例STII抬高0.05),但胸前导联压低者与无低压者相比,有较大的CK、LDH及GOT峰值,也支持胸前导联ST段压低与较大梗死面积相关。
除了酶学改变,对右冠病变部位与胸前导联ST段压低比较,发现ST段压低者多为右冠近端病变(P<0.05),从解剖学上进一步支持胸前导联ST段压低与梗死面积的关系。
结果表明:急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低与左前降支、多支血管及右冠或左旋支病变五官,但CK、LDH和GOT峰值较高多为右冠近端病变,提示有较大梗死面积;与胸前导联ST段压低有良好关联,二者有共同解剖学特征[3],即右冠近端病变;右室梗死时可能掩盖,对胸前导联ST段压低的影响。
对累积病人的深入研究,将有助于对急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低现象的进一步认识。
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