心脏的电生理学基础

心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。

而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。

了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。

心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。

这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。

首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。

自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。

在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。

正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。

接下来是兴奋性。

心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。

心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。

在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。

相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。

超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。

再来说说传导性。

心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。

窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。

不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。

心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。

心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。

正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。

P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。

心律失常是心脏电生理异常的常见表现。

心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。

心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。

心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。

早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。

心脏电生理检查及射频消融基本操作知识目前，射频消融术（RFCA）已成为心动过速的主要非药物治疗方法，因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。

在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。

病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束，冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位（LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位（PA）一、基本操作需知病人选择及术前检查：2021 射频消融指南血管穿刺：股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp电生理检查：刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV刺激方法：S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓消融靶点定位：激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓消融+消融方式：点消融、线消融能量控制：功率、温度、时间消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它二、血管穿刺术经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。

心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。

一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。

例如房室结折返性心运过速的消融治疗需常规穿刺股静脉（放置HRA、HBE、RVA和消融导管）和颈内或锁骨下静脉（放置CS导管）；左侧旁道消融则需穿刺股动脉放置左室消融导管。

三、心腔内置管及同步记录心电信号根据电生理检查和RFCA需要，选择不同的穿刺途径放置心腔导管。

右房导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於右房上部，记录局部电图为HRA1,2和HRA3,4图形特点为高大A波，V波较小或不明显。

第一节心脏的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位1、静息膜电位：细胞膜外正内负，维持-90mV（处于极化状态）K+顺浓度由膜内向膜外扩散达到的平衡电位，也有Na+少量内流；2、动作电位：兴奋时产生，有除极和复极两个过程（根据离子流动时间顺序的先后共分5个时相）0相：（除极期）Na+↓内流，膜内电位由静息状态时的－90MV，上升至20～30MV,构成上升支；1相：（快速复极初期）K+↑短暂外流，同时Cl-迅速内流，此时，Na+通道已失活关闭，主要是瞬时性K+外流；其中0相和1相构成动作电位的主电位。

2相（缓慢复极期平台期）Ca2+↓为主，同时少量Na+↓和K+↑，是这3种电流处于平衡状态的结果，故又称为2相平台期；3相：（快速复极末期）K+↑外流为主，Ca2+通道失活关闭，内向电流消失，而膜对K+的通透性又恢复正常，大量K+外流引起4相：（静息期）排出细胞内的Ca2+和Na+，摄回细胞外的K+。

Na+－K+泵完成Na+和K+的主动转运，但出3Na+，入2K+，是生电的（外向电流）。

Ca2+的外运与Na+顺浓度梯度内流耦联，称Na+－Ca2+交换，膜外3个Na+和膜内1个Ca2+交换，造成内向电流，使膜轻度除极；在Na+ -K+ -ATP酶作用下，心肌细胞泵出Na+，摄回K+，恢复RP的离子分布，为下一个AP的发生做好准备。

①非自律细胞，RP较稳定，膜电位维持在静息水平；②自律细胞，自律细胞的RP（4相）称为最大舒张电位。

而窦房结、房室结、浦肯野纤维等自律细胞在复极达到最大舒张电位后，因为Na+内流和K+外流衰减而发生舒张期自动除极，一旦达到阈电位可重新爆发新的AP，再次引起兴奋。

3．自律性自律细胞具有4相缓慢自动除极自律细胞包括：快反应细胞Na+内流自动除极；慢反应细胞Ca2+内流自动除极（二）快反应细胞：心房肌、心室肌、浦氏f特点：1.静息膜电位大负值较高，-80~-90mv2.除极速度快，传导速度快3.除极主要由Na+↓所致4.整个APD中有多种电流参与（钠通道阻滞药）P209 图22-2注：I Na钠电流；I Ca钙电流；I to 瞬时外相钾电流；I K延迟整流钾电流；I K1内向整流钾电流；I f 起博电流（三）慢反应细胞：窦房结、房室结特点：1.静息膜电位低（负值较低，-40~-70mv），2.除极速度慢，传导速度慢3.除极主要由Ca2+↓所致。

心脏电生理与泵血功能第一节、心脏的生物电活动(The electrical activity of heart)心脏(heart)的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。

心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。

胚胎早期的心脏发育过程中，在收缩成份尚未出现前，已经呈现出自发节律（自律）的电活动。

发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张，是由从窦房结(sinoatrial node，SAN)发出的自律性兴奋引起的。

因此，为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理，必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。

心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行收缩功能，称为工作心肌(working cardiac muscle)；另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自发地发出节律性兴奋冲动，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则，故收缩性很弱，这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。

这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber)，其自律性高低依次递减，合称为心脏的特殊传导系统。

正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右、左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。

这样，两类心肌细胞各司其职，相互配合，共同完成心脏的有效的泵血功能。

一、心肌细胞的电活动(The electrical activity of cardiac myocytes)心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。

心律失常即心脏节律的异常，临床分为心动过缓及心动过速二种类型。

前者包括窦性心动过缓、窦性停搏，窦房阻滞，各种逸搏，房室传导阻滞等。

快速性心律失常则包括各种早搏，室上性和室性心动过速，心房扑动、心房颤动，心室扑动，心室颤动等。

最严重的心律失常，如心室扑动、心室颤动，发生时心脏无法搏血常危及生命，被称为致命性心律失常，需要立即行直流电除颤，同时作好心肺复苏抢救工作。

近年有一种新的埋藏式自动复律除颤器问世，又称AICD，结构类似人工起搏装置，不仅能对缓慢性心律进行起搏治疗，而且当发生快速心律失常如室速、室颤时，又能自动感知放电，转复心律，是心脏病治疗的一大飞跃。

心律失常的病因很多，分为以下三类：①心脏本身的因素：最重要而常见的一种原因。

如风心病、冠心病、高血压性心脏病等器质性心脏病，合并心功能不全尤为多发。

②全身性因素：各种感染、中毒、电解质紊乱(高血钾症、低血钾症)、酸碱中毒、植物神经失调、以及药物影响。

③其它器官障碍的因素：心脏以外的其它器官，在发生功能性或器质性改变时也可诱发心律失常。

临床上最常见的心律失常有过早搏动、阵发性心动过速、心房纤颤和传导阻滞。

正常人在体力活动、情绪激动、吸咽、饮酒、喝茶、过食等情况下，可出现心动过速，在按压颈动脉窦、恶心呕吐等兴奋迷走神经时可引起心动过缓，这些都属于生理现象。

对于各种心律失常的正确诊断必须有赖于心电图检查，可通过动态心电图检查（24-48小时）、心电自录器等方法取得发作时的诊断记录。

-------------------------------------------------------------------------------- 心律失常的电生理基础一、心肌细胞的电活动：（一）静息电位：心肌细胞在安静状态下，细胞膜外带正电、膜内带负电，呈极化状态。

这种静息状态下膜内外的电位差，称为静息电位。

心室肌和浦氏纤维为-90毫伏，而窦房结为-60毫伏。

心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。

除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。

另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。

无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。

根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。

快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。

其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。

快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。

慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。

慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。

有关两类细胞电生理特性的比较见表1。

表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。

利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。

第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。

1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。

这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。

2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。

这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。

由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。

二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。

11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。

在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。

这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。

此时，心肌细胞处于极化状态。

2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。

这种膜电位的变化称为动作电位。

通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。

（1）去极化过程。

心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。

心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。

当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。

心脏电生理基础心脏，作为人体最重要的器官之一，其正常的生理功能对于维持生命活动至关重要。

而心脏电生理则是研究心脏细胞电活动及其产生机制的科学领域。

理解心脏电生理基础，对于认识心脏的正常功能和各种心律失常的发生机制具有重要意义。

心脏的电活动源于心肌细胞的特殊电学特性。

心肌细胞可以分为两类：工作细胞和自律细胞。

工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞，它们主要负责心脏的收缩和舒张功能。

自律细胞则包括窦房结细胞、房室交界区的细胞等，它们具有自动去极化的能力，是心脏节律性跳动的基础。

心肌细胞的电生理特性主要包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性。

兴奋性是指心肌细胞对刺激产生反应的能力。

当心肌细胞受到适当强度的刺激时，会产生动作电位，引发细胞的兴奋。

自律性则是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。

窦房结细胞的自律性最高，因此成为了心脏的正常起搏点。

传导性是指心肌细胞能够将兴奋传导到相邻细胞的能力。

心脏中的特殊传导系统，如窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维等，保证了兴奋能够迅速而有序地在心脏中传导，从而实现心脏的协调收缩和舒张。

收缩性是心肌细胞在兴奋后产生收缩的能力，这是心脏实现泵血功能的关键。

心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和分析。

心电图反映了心脏在不同时刻的电活动状态，包括 P 波、QRS 波群和 T 波等。

P波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。

通过对心电图的分析，医生可以诊断出各种心律失常，如窦性心动过速、窦性心动过缓、早搏、房颤等。

心脏的节律性跳动是由一系列复杂的电生理过程控制的。

正常情况下，窦房结发出的兴奋首先通过心房内的传导组织传到心房肌细胞，引起心房收缩。

然后兴奋通过房室交界传到房室束和左右束支，再通过浦肯野纤维网迅速传到心室肌细胞，引起心室收缩。

整个过程协调有序，保证了心脏的高效泵血功能。

然而，当心脏的电生理过程出现异常时，就会导致心律失常的发生。

心电图有关知识点总结一、心脏电生理学基础知识1. 心脏的电生理活动人体心脏是由心脏肌肉组织构成，心脏肌细胞具有自律兴奋性、传导性和可兴奋性。

心脏的电生理活动主要包括兴奋传导过程、动作电位的产生和传导，心脏肌肉的收缩与舒张等。

2. 心脏电活动的来源心脏的电活动主要由窦房结、房室结、His束和心室肌细胞四部分组成，并由这些组成传导系统组成心脏的传导系统。

二、心电图的概念和原理1. 心电图的概念心电图是一种用来记录心脏电活动的无创诊断方法。

通过将心脏电活动转化为图形，用以评估心脏的功能及诊断心脏疾病。

通常通过电极将心脏的电信号转化为实时的图像来显示。

2. 心电图的原理心电图的记录原理是利用一定数量的电极粘贴在患者的身体表面，电极感受到的心脏电信号被放大并记录下来。

记录的信号通过一定的仪器转换为图像，并由医生来解读。

三、心电图的图形识别1. 心电图的形态心电图通常由P波、PR间期、QRS波群、ST段和T波组成。

P波代表心房去极化、QRS波代表心室去极化、ST段和T波代表心室收极化。

2. 心电图的基本识别通过观察P波、QRS波和T波的形态、幅度和时间特征，可以初步判断心电图的正常与异常。

3. 心电图的异常波形常见的心电图异常包括ST段抬高或压低、T波倒置、心室颤动等。

这些异常波形通常代表着心脏疾病的存在。

四、心电图的临床应用和诊断意义1. 心电图在心脏疾病诊断中的应用心电图作为一种无创诊断方法，在心脏病的诊断中具有重要的临床意义。

通过心电图可以评估心脏节律的规律性，检测心脏肥大、心肌缺血、心律失常等病变。

2. 心电图在急救中的应用心电图在心脏急救中起着至关重要的作用。

例如，在心脏骤停的急救中，通过心电图可以及时评估心脏活动，判断是否需要进行心肺复苏和除颤。

3. 心电图在心脏病患者的长期监测中的应用对于心脏病患者来说，进行定期的心电图检查可以帮助医生监测疾病的进展情况，及时调整治疗方案。

同时，心电图还可以用于监测心脏瓣膜疾病、心脏电生理异常等。

心电图学中级知识点总结心电图学是临床医学中非常重要的一门学科，它通过记录心脏电活动的方式，可以帮助医生诊断心脏疾病和评估患者的心脏功能。

在心电图学的学习过程中，有一些中级知识点是非常重要的，掌握这些知识点可以帮助医生更准确地诊断和治疗心脏疾病。

本文将对心电图学中的中级知识点进行总结，希望对学习心电图学的医学生和临床医生有所帮助。

1. 心脏电生理学基础知识心脏电生理学是心电图学的基础，掌握心脏的电生理学知识是学习心电图学的重要步骤。

心脏电生理学主要包括心脏电势的生成和传导，心脏电活动的传导路径，以及心脏各个部位的电活动特点。

对于心脏电势的生成和传导，我们需要了解心脏细胞的兴奋-传导-收缩过程，了解心脏的兴奋传导系统如窦房结、房室结、希氏束和束支的功能和特点。

此外，还需要了解心室肌细胞的兴奋传导过程和心室肌肌肉纤维的电活动传导特点。

2. 心电图的基本原理心电图是通过记录心脏电活动时产生的电压变化来反映心脏的活动情况。

心电图的基本原理是心脏电活动在体表产生微电压，经皮肤电极传导到心电图机上记录下来。

在学习心电图的过程中，我们需要了解体表导联的构成和位置，了解不同导联在记录心电图时的作用和特点，了解心电图机的基本原理和记录参数的设置等。

此外，了解心电图记录时的常见干扰因素如肢体运动、肌肉震颤等对心电图的影响也是非常重要的。

3. 心脏节律的分析与诊断心脏节律是心电图学中的重要知识点，掌握心脏节律的分析和诊断可以帮助医生诊断很多心脏疾病。

在学习心脏节律时，我们需要了解正常心脏的节律特点，了解常见的心律失常类型如窦性心律不齐、房性心律不齐、房室传导阻滞、室性心律不齐等，了解各种心律失常的心电图特征和临床表现，并学会根据心电图特征来诊断心律失常的类型和病因。

4. 心肌缺血和心肌梗死的诊断心肌缺血和心肌梗死是导致心绞痛、心肌梗死等心脏疾病的主要病因，诊断心肌缺血和心肌梗死是心电图学的重要内容。

在学习心肌缺血和心肌梗死的诊断时，我们需要了解心肌缺血和心肌梗死的发病机制和病理生理特点，了解心肌缺血和心肌梗死的心电图表现如T 波改变、ST段改变、Q波等特征，学会根据心电图的特征来判断患者是否存在心肌缺血和心肌梗死，并进行相应的诊断和治疗。

心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。

1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。

这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。

2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。

这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。

由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。

二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。

1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。

在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。

这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。

此时，心肌细胞处于极化状态。

2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。

这种膜电位的变化称为动作电位。

通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。

（1）去极化过程。

心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。

心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。

当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。