窦房结自律细胞自律性的产生机制及影响因素

窦房结细胞动作电位产生机制窦房结是人体心脏中的一个具有兴奋传导功能的组织，在心脏起搏中起着重要的作用。

窦房结位于心脏右心房的上部近上腔静脉入口的部位，是心脏的起搏点。

窦房结细胞动作电位的产生机制是通过离子通道打开和关闭引起的离子流动，从而改变细胞的膜电位。

在窦房结细胞休息状态下，膜电位维持在稳定的负值，主要由静息钾通道的开放和静息钠、钙通道的关闭所决定。

在休息状态下，窦房结细胞的离子通道处于关闭状态。

当细胞外的刺激超过一定阈值时，会引发静息钠通道的开放，导致钠离子的内流，使细胞膜电位快速升高，形成快速上升相。

这个过程主要是由voltage-gated Na+ channels介导的。

紧接着，在短暂的高位上升后，膜内的钠通道会迅速关闭，钙通道逐渐打开，细胞膜内钙离子开始内流。

这个过程也是非常重要的，它促使膜电位进一步升高，形成缓慢而平缓的上升相。

这个过程主要是由L型电压激活的钙通道（L-type voltage-gated calcium channels）介导的。

细胞膜电位的上升在达到最高点后迅速下降，这是由于钙通道关闭，钾通道打开，内流的钙离子被外流的钾离子逐渐取代，使细胞膜电位回到较低的水平。

这个过程主要是由voltage-gated K+ channels介导的。

在动作电位下降后，细胞膜电位逐渐恢复到休息状态，进入不应期，此时细胞膜对后继刺激的反应会比较弱。

不应期的长度决定了细胞的自律性。

总体来说，窦房结细胞的动作电位产生机制主要是通过钠、钾、钙离子通道的打开和关闭引起的离子流动。

在静息状态下，膜离子通道处于关闭状态，膜电位维持稳定。

当外界刺激超过阈值时，静息钠通道打开，钠离子内流导致膜电位快速上升；在高位上升后，钠通道关闭，钙通道打开，钙离子内流导致膜电位缓慢上升；最后钙通道关闭，钾通道打开，钾离子外流导致膜电位迅速下降。

这些过程共同形成了窦房结细胞动作电位的产生和传导机制。

心脏自律细胞动作电位形成的机制下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。

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【考点】⼼肌的⾃律性原理。

【解析】1）⾃动节律性 将动物的⼼脏摘出体外，保持于适当环境中，⼼脏⼀定时间内仍然能够⾃动地、有节律地进⾏跳动。

⼼脏在离体和脱离神经⽀配的情况下，仍然能⾃动地产⽣兴奋和收缩的特性，称为⾃动节律性（简称⾃律性），⼼脏的⾃律性来源于⼼脏内特殊传导系统的⾃律细胞。

⼼脏特殊传导系统各部分的⾃律性⾼低不同，在正常情况下窦房结的⾃律性（约为每分钟100次）。

房室交界次之（约为每分钟50次），⼼室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。

正常⼼脏的节律活动是受⾃律性的窦房结所控制。

窦房结是主导整个⼼脏兴奋和收缩的正常部位为⼼脏的正常起搏点。

2）⼼肌细胞兴奋性的周期性变化⼼室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下⼏个时期： （1）有效不应期：从⼼肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强⼤的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。

在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，⼼肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强⼤的刺激可产⽣局部去极化（局部兴奋），但仍不能产⽣扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。

绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为⽌的这段不能产⽣动作电位的时期。

（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，⽤阈上刺激才能产⽣动作电位（扩布性兴奋）。

这⼀段时间称为相对不应期。

此期⼼肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这⼀时间内，膜电位的⽔平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较⼩，即兴奋性较⾼，因此将这段时期称为超常期。

最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。

每次兴奋后兴奋性发⽣周期性变化的现象是所有神经和肌⾁组织的共性，但⼼肌兴奋后的有效不应期特别长，⼀直延长到⼼肌机械收缩的舒张开始以后。

窦性心律不齐的病因及发病机制窦性心律不齐（Sinus Arrhythmia）是一种心电图表现，指的是窦房结自律性异常引起的心率不规则。

本文将探讨窦性心律不齐的病因及发病机制。

窦性心律不齐的病因可以分为生理性和病理性两类。

生理性窦性心律不齐通常是一种正常的生理现象，特别是在青少年时期。

这种情况下，窦房结的自律性受到交感神经和副交感神经的影响，导致心率的变化。

而病理性窦性心律不齐则是一种异常的心电图表现，可能与心脏病、电解质紊乱、药物使用等因素有关。

窦性心律不齐的发病机制主要涉及窦房结自律性异常、传导异常和心脏自主神经调节失衡等因素。

首先，窦房结自律性异常是窦性心律不齐的主要机制之一。

窦房结是心脏的起搏点，负责产生心脏的基本节律。

当窦房结的自律性发生改变时，如增高或降低，就会导致心率的不规则。

这种自律性改变可能与窦房结细胞的离子通道异常、离子泵功能障碍等因素有关。

其次，传导异常也是窦性心律不齐的重要机制之一。

正常情况下，窦房结产生的冲动会经过心脏的传导系统传导到心室，产生正常的心率。

然而，当传导系统出现异常时，如窦房结传导延迟、传导阻滞等，就会导致心率的不规则。

这种传导异常可能与心脏病、心肌炎、冠心病等因素有关。

此外，心脏自主神经调节失衡也可能参与窦性心律不齐的发病机制。

交感神经和副交感神经是调节心脏自律性和传导的重要神经系统。

当交感神经兴奋或副交感神经抑制过度时，就会影响窦房结的自律性和传导，导致心率的不规则。

这种失衡可能与应激、情绪波动、药物使用等因素有关。

总结起来，窦性心律不齐的病因及发病机制是多方面的，包括窦房结自律性异常、传导异常和心脏自主神经调节失衡等因素。

了解这些机制对于诊断和治疗窦性心律不齐具有重要意义。

在临床实践中，医生需要综合考虑患者的病史、体格检查、心电图等信息，以确定窦性心律不齐的病因，并制定相应的治疗方案。

对于生理性窦性心律不齐，通常无需特殊治疗；而对于病理性窦性心律不齐，需要针对病因进行治疗，如治疗心脏病、调整药物使用等。

【考点】⼼肌的⾃动节律性。

【解析】4期⾃动除极是⾃律性产⽣的基础，不同类型的⾃律性细胞，4期除极的速度不同，引起4期⾃动除极的离⼦流基础也不同。

窦房结⾃律细胞其4期⾃动除极是随时间⽽增长的净向内向电流所引起。

它是由Ik，If和Is1-2三重离⼦电流所组合⽽成。

Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。

因⽽K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从⽽开始出现4期⾃动除极化现象。

这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结⾃律细胞4期⾃动除极的最重要的离⼦基础。

If是⼀种进⾏性增强的内向离⼦（主要位Na+）流。

在窦房结⾃律细胞4期⾃动除极过程中虽有作⽤，但⽐Ik⼩得多。

在窦房结⾃律细胞⾃动除极过程中还存在⼀种⾮特异的缓慢内向电流Is1-2，可能是⽣电性Na+-Ca2+交换的结果。

在⾃动除极的后1/3期间开始起作⽤，是⾃动除极过程的末期出现起动电位的电⽣理基础。

⾃律性的⾼低受4期⾃动除极的速度，舒张电位的⽔平，以及阈电位⽔平的影响。

（1）4期⾃动除极的速度除度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，⾃律性就增⾼，反之，⾃律性就降低。

（2）舒张电位的⽔平舒张电位的绝对值变⼩，与阈电位的差距就减⼩，到达阈电位的时间就缩短，⾃律性增⾼，反之⾃律性则降低。

（3）阈电位⽔平。

阈电位降低，由舒张电位到达阈电位的距离缩⼩，⾃律性增⾼。

反之，⾃律性降低。

（每章重点的概括，不是很详细，可以快速阅读，查漏补缺~~~）（一）绪论1.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。

2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。

当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。

3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。

考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。

4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。

5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。

6. 生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。

正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。

排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。

考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。

（二）细胞的基本功能1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层;②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖.2. 细胞膜的物质转运⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。

正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。

⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。

什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。

窦房结细胞自律性与超极化激活起搏电流关系的研究进展汪艳丽【摘要】窦房结是正常心脏活动的起搏点,在心脏传导系统中自律性最高,窦房结细胞的自动除极是其自律性产生的基础,多种离子通道及相应电流参与窦房结细胞自律性活动,其中超极化激活环核苷酸门控通道(HCN)及其电流(If)在窦房结细胞自律性产生过程中起着重要作用,HCN通道共有HCN1 ～4四个亚型,在心脏窦房结细胞中HCN4是主要的亚型,负责形成If,HCN4及相关If对窦房结自律性有着重要的影响.%Sinoatrial node( SAN )is the primary cardiac pacemaker with the highest automaticity in the conducting system of heart.The automatic depolarization of sinoatrial node cells is the basis of its automaticiry.Many different membrane ionic channels and their currents coordinately take part in the automatic activity,in which the hyper-polarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel( HCN )and its funny current( If)play an important role.There are four isoforms in HCN family, and HCN4 is the most important one which forms the If.HCN4 and relative If have important influence on sinoatrial node cells' aromatic.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(017)012【总页数】3页(P1778-1780)【关键词】窦房结细胞;离子通道;超极化激活起搏电流【作者】汪艳丽【作者单位】中国中医科学院广安门医院心内科,北京,100053【正文语种】中文【中图分类】R33心脏的最高起搏点为窦房结，窦房结细胞的自律性决定心率的快慢，窦房结细胞的自律性受到很多因素影响，其中最主要的是超极化激活环核苷酸门控阳离子通道及其产生的电流，现对近年来对窦房结细胞自律性与该通道及电流的关系研究进展予以综述。

1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制是什么？2.说明窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。

3.与骨骼肌相比，心肌有哪些生理特性？4.试述影响心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的因素，并说明何者是主要影响因素。

5.试述正常兴奋传导的顺序、特点及房室延搁的意义。

6.说明心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化有何意义？7.简述快、慢反应细胞的异同。

8.心电图各波和间期的意义是什么？9.Na+、K+顺浓度差转移是否生电？逆浓度差移动是否生电？10.试述心脏特殊传导系统的功能。

11.心脏为什么能有节律的、有顺序的收缩与舒张？12.说明心肌和骨骼肌AP的异同点。

13.如何证明心肌在兴奋后兴奋性发生了变化？原因何在？与室缩、室舒时相及AP时相的关系怎样？14.试述心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。

15.阐述房室结和浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。

16.窦房结的兴奋传导到心室肌，其AP是否是同一个？说明其理由。

17.窦房结细胞最大复极电位的绝对值较小，是由于它的细胞膜对下列哪个离子的电导较低（a ）A.钾离子B.钠离子C.氯离子D.钙离子E.钙离子+钠离子18.窦房结细胞去极化结束时电位为（d）A.-90mVB.-70mVC.-40mVD.0mV复习思考题1.在一个心动周期中，心瓣膜的状态有何变动？其变动的机制和生理意义是什么？2.在心脏收缩、舒张过程中，何部位、何时其压力最高？何部位、何时期压力最低？并说明理由。

3.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。

4.以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流的方向和容积的变化为基础说明射血和充盈的过程（原理）。

5.说明心排出量的调节，并简述其机制。

说明评定泵血功能的指标及生理意义。

6.为什么舒张压主要反映外周阻力的大小？7、心动周期中，在下列哪个时期主动脉压最低（a ）A.等容收缩期末B.等容舒张期末C.心房收缩期末D.快速充盈期末E.减慢充盈期末8、心室舒张期（e ）A.血液粘滞度增大，冠状动脉血流量减少B.主动脉血压过低，冠状动脉血流量减少C.心肌对冠状动脉的挤压力增大，冠状动脉血流量减少D.冠状动脉阻力增大，冠状动脉血流量减少E.心肌对冠状动脉的挤压力减小，冠状动脉血流量增加1.说明心排出量的调节，并简述其机制。

窦房结的工作原理
窦房结，又称心房起搏点，是位于心脏右上部房间隔的一种特殊组织。

窦房结具有自律性，能自发地产生电冲动，作为心脏的起搏点。

其工作原理主要涉及以下几个方面：
1. 自律性：窦房结细胞具有自动除极的能力，即可以自发地产生膜电位变化。

这是窦房结作为心脏起搏点的基础。

2. 心脏神经调节：交感神经和副交感神经会对窦房结产生影响，调节它的自律性和频率。

交感神经的活动会促进窦房结电活动，使其频率增加，而副交感神经则会抑制窦房结的活动，使其频率降低。

3. 快慢反应：窦房结有快反应和慢反应两种机制。

慢反应主要是由于钙离子内流引起的，而快反应则是由钠离子内流引起的。

这两种反应的相对比例会影响窦房结的起搏速度。

4. 内外离子流：窦房结细胞内外存在离子浓度差异，主要由钠、钾、钙等离子组成。

这些离子在细胞膜上通过离子通道的开关机制，产生离子内外流动，从而形成心脏电位变化。

综上所述，窦房结作为心脏的起搏点，其工作原理主要涉及自律性、神经调节、快慢反应机制和内外离子流等因素的综合作用。

通过这些机制的密切协调，窦房结能够稳定地产生起搏信号，指导心脏的正常收缩和收缩节奏。

生理学第四章血液循环习题集与答案解析第三章循环生理o15. 成人正常心率为_______ ? ______ 次/min 。

16. 在一个心动周期中，心室容积保持相对不变的时期是17. 用心音图描记心脏有四个心音。

第一个心发生于三心音发生于________ ；第四心音发生于18. 正常成人安静状态下，心脏每分输出量为__________ 。

19. 正常成人安静时每搏输出量为_________ ，心指数约为_______ 。

20. 心脏的射血与充盈过程主要动力来源于_________ 的舒缩活动。

21. 心率加快时，心动周期缩短，其中主要缩短的是_____ 。

22. 在一定范围内，增加心脏后负荷，会同时增加______ ，使心室收缩张力23. 剧烈运动可使心舒末期容积从140 ml 增加到160 ml ，此称_________ 储备。

24. 典型心电图包括五个基本波_________ ，_______ ，_____ ，__ 波群出现在_ _ _ _ _ _ _开始收缩之前，其波幅与T 波相比通常较___ 26. 心电图上的_ _ _ _ _ _ _间期是冲动从窦房结传到房室束所需要的时间。

27. 心动周期中室内压最高在________ 期末；最低在______ 期末。

28. 每搏输出量与心舒末期容积百分比称_________ 。

29. 影响每搏输出量的因素有________ ，_______ 和_30. 安静和空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量称31. 血流动力学中，血流阻力与_________ 和_______ 成正比，与_______ 32. 在体循环中，平均血流速度在______ 最快，在_______ 最慢。

血压以最低。

33. 平均动脉压等于_______ 。

34. 正常成人安静时的收缩压值为35. 影响动脉血压的因素有___ 36. 增加每搏输出量将导致收缩压，脉搏压___________________________ 。

窦房结细胞动作电位的特点窦房结细胞是心脏中的一类特殊细胞，它们位于心房的右上部，是心脏起搏的起点。

窦房结细胞动作电位的特点如下：1. 自律性：窦房结细胞具有自主产生电活动的能力，即自律性。

它们能够不受外界刺激的影响，自发地产生周期性的动作电位。

这种自发电活动是心脏起搏的基础，使得心脏能够独立地维持正常的心律。

2. 心脏起搏者：窦房结细胞是心脏起搏的主导者，它们产生的动作电位会通过心房肌传导系统向心房肌传导，导致心房肌收缩，引发心房收缩。

3. 漏电流：窦房结细胞的动作电位与传统的心肌细胞动作电位有所不同。

在静息状态下，窦房结细胞的细胞膜处于漏电流状态，细胞内外的电位差逐渐减小，细胞膜电位逐渐升高。

当细胞膜电位达到阈值时，会触发动作电位的产生。

4. 电位升高期：窦房结细胞的动作电位具有明显的电位升高期。

在电位升高期，细胞膜电位迅速升高，由负值变为正值。

这是由于钠离子通道的开放导致钠离子内流，使细胞内电位升高。

5. 快速复极期：在电位升高期之后是快速复极期。

在这个阶段，钠离子通道关闭，钾离子通道迅速开放，使得钾离子从细胞内流出，细胞膜电位快速恢复到负值。

6. 稳定膜电位：在快速复极期之后，细胞膜电位逐渐恢复到静息状态的负值，保持稳定膜电位。

这个阶段维持的时间较长，使得窦房结细胞能够保持较长时间的静息状态。

7. 不应期：窦房结细胞的动作电位具有明显的不应期。

在动作电位产生后的一段时间内，细胞膜对于再次触发动作电位的刺激不敏感，即处于不应期。

这个特点使得心脏能够避免过度兴奋，维持正常的心律。

窦房结细胞动作电位具有自律性、漏电流、电位升高期、快速复极期、稳定膜电位和不应期等特点。

这些特点使得窦房结细胞能够起到心脏起搏的作用，保持正常的心律。

1、细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。

答：有三种，即被动转运、主动转运及入胞和出胞。

其中被动转运又分为单纯扩散（转运O2、CO2、H20等）及易化扩散（转运葡萄糖、氨基酸、离子等）：易化扩散可分为经载体的易化扩散和经通道的易化扩散。

葡萄糖、氨基酸等非脂溶性的较大分子，可与细胞膜上一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质结合，从而实现跨膜转运。

许多带电离子可通过细胞膜上特殊的蛋白通道，从而实现跨膜转运。

其中主动转运又分为原发主动转运（钠-钾泵转运Na+、K+等）：由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。

继发主动转运（葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收）：首先在原发性主动转运的基础上，建立起细胞内、外Na+浓度梯度。

在肠粘膜上皮细胞的顶端膜具有Na+-葡萄糖转运体，顶端膜上的同向转运体利用Na+的浓度势能，将肠腔中的Na+和葡萄糖分子一起转运至上皮细胞内。

在这一过程中，Na+顺浓度梯度转运的同时，释放出势能用于推动葡萄糖分子逆浓度从肠腔转运至细胞内。

之后葡萄糖再经过基底膜的相应载体扩散至组织液。

入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞主要用于转运一些大分子2、比较单纯扩散和易化扩散的异同点?答：相同点：均为顺浓度、顺电位差转运；均不耗能不同点：单纯扩散转运脂溶性小分子且不需要膜蛋白易化扩散转运非脂溶性小分子和离子且需要通道蛋白和载体蛋白3、Na+-K+泵活动有何生理意义?维持细胞外高Na+细胞内高K+的分布特点。

①细胞生物电产生的重要条件之一。

②细胞内高K+浓度是细胞内许多代谢反应所必需。

③维持细胞内液的正常渗透压和细胞容积的相对稳定。

④细胞外较高的Na+浓度所贮存的势能可用于其它物质，如葡萄糖、氨基酸逆着浓度梯度进行继发主动转运，以及提供Na+－H+交换及Na+－Ca2+交换的动力等。

4、简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。

循环问答1.简述衡量心脏泵血功能的指标(1)每搏输出量和射血分数一次心搏由一侧心室射出的血量称为每搏输出量。

成年人在安静平卧时每搏输出量约为70 ml。

每搏输出量和心舒末期容量的百分比称为射血分数，在安静状态下，射血分数约为60 %。

(2)每分输出量与心指数每分钟由一侧心室输出的血量称为每分输出量。

一般所言心输出量即指每分输出量，它等于每搏输出量乘以心率。

成人每分输出量约为5 L〜6 L。

人体安静时的心输出量也如基础代谢一样，与体表面积成正比。

为了比较，把在空腹和安静状态下，每平方米体表面积的每分心输出量，称为心指数或静息心指数。

成年人，心指数约为 3.0 L/(min , m2)〜3.5 L/(min , m2)。

(3)心脏作功量血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的。

心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能两部分。

心室一次收缩所作的功称为每搏功，每分钟所作的功为每分功。

右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉压平均仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。

2.影响心输出量的因素有哪些？怎样影响？影响心输出量的因素：(1)每搏出量：心肌前负荷(心室舒张末期容积增大)，异长自身调节，Starling定律；二者正相关；心肌收缩力，等长自身调节，二者正相关；心肌后负荷增大(动脉血压增大)，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量下降，心室残余血量增多，心肌前负荷增大，Starling定律使搏出量增大。

(4')(2)心率：在一定范围内与心输出量成正比，心率过大则心输出量反而减少。

(3')(3)心肌顺应性：心肌顺应性越大则心缩力越强，心输出量增大。

(3')3.试述工作心肌细胞动作电位的形成机制及意义。

机制：(1)静息电位基础；[2'](2)工作心肌细胞接受窦性刺激兴奋；[2'](3)0期去极化，Na+内流去极化至阈电位，正反馈Na+高内流至锋电位；[2'](4)1期：K+快速外流复极化；[2'](5)2期：K+快速外流，Ca++内流(I CaL),形成缓慢平台期复极化(典型特征期)；[4'](6)3期：K+快速外流复极化；[2'](7)4期：Na+- K+泵作用、Ca++泵作用和Na+- Ca++交换体作用。