窦房结P细胞跨膜电位及产生机理

窦房结细胞动作电位产生机制窦房结是人体心脏中的一个具有兴奋传导功能的组织，在心脏起搏中起着重要的作用。

窦房结位于心脏右心房的上部近上腔静脉入口的部位，是心脏的起搏点。

窦房结细胞动作电位的产生机制是通过离子通道打开和关闭引起的离子流动，从而改变细胞的膜电位。

在窦房结细胞休息状态下，膜电位维持在稳定的负值，主要由静息钾通道的开放和静息钠、钙通道的关闭所决定。

在休息状态下，窦房结细胞的离子通道处于关闭状态。

当细胞外的刺激超过一定阈值时，会引发静息钠通道的开放，导致钠离子的内流，使细胞膜电位快速升高，形成快速上升相。

这个过程主要是由voltage-gated Na+ channels介导的。

紧接着，在短暂的高位上升后，膜内的钠通道会迅速关闭，钙通道逐渐打开，细胞膜内钙离子开始内流。

这个过程也是非常重要的，它促使膜电位进一步升高，形成缓慢而平缓的上升相。

这个过程主要是由L型电压激活的钙通道（L-type voltage-gated calcium channels）介导的。

细胞膜电位的上升在达到最高点后迅速下降，这是由于钙通道关闭，钾通道打开，内流的钙离子被外流的钾离子逐渐取代，使细胞膜电位回到较低的水平。

这个过程主要是由voltage-gated K+ channels介导的。

在动作电位下降后，细胞膜电位逐渐恢复到休息状态，进入不应期，此时细胞膜对后继刺激的反应会比较弱。

不应期的长度决定了细胞的自律性。

总体来说，窦房结细胞的动作电位产生机制主要是通过钠、钾、钙离子通道的打开和关闭引起的离子流动。

在静息状态下，膜离子通道处于关闭状态，膜电位维持稳定。

当外界刺激超过阈值时，静息钠通道打开，钠离子内流导致膜电位快速上升；在高位上升后，钠通道关闭，钙通道打开，钙离子内流导致膜电位缓慢上升；最后钙通道关闭，钾通道打开，钾离子外流导致膜电位迅速下降。

这些过程共同形成了窦房结细胞动作电位的产生和传导机制。

【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理?【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。

当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。

内流，导致0期去极化。

祝您学习愉快！【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的动作电位具有以下特点：①最大复极电位与阈电位的绝对值小；②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；③没有明显的复极1期和2期；④4期自动去极化速度快。

1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。

2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。

3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。

【追问】老师这道题还是不明白【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。

动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。

窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。

0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。

复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。

4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。

</【追问】课堂上讲的是Na+内流引起去极化，为什么到了这里成了Ca2+内流了呢，还有没有别的细胞也是不受Na+影响的【回答】学员yinxinyang，您好！您的问题答复如下：心肌自律细胞的去极化都是钙离子的内流引起的。

窦房结细胞动作电位产生机制窦房结细胞是心脏传导系统中的一种特殊细胞，位于右心房顶部的圆锥形结构中，是心脏起搏和传导的起始点。

窦房结细胞动作电位的产生是通过离子通道的开关控制和离子流的运动产生的。

本文将从离子通道的特性、离子流的动力学以及窦房结细胞的动作电位产生机制等方面进行详细介绍。

首先，窦房结细胞动作电位的产生与离子通道有关。

窦房结细胞相对于其他心脏细胞具有特殊的离子通道特性，其中特别重要的是T型钙离子通道（I_CaT）和L型钙离子通道（I_CaL）的参与。

T型钙离子通道是窦房结细胞特有的，其特征是电流快速活化和失活，并且具有低电压敏感性；L型钙离子通道是心肌细胞中常见的钙离子通道，其特征是电流慢速激活和失活，并且具有高电压敏感性。

这两种钙离子通道的活化和失活过程与窦房结细胞动作电位的形成密切相关。

其次，窦房结细胞动作电位的产生还与离子流的动力学有关。

窦房结细胞的动作电位可以分为阳性电流和负性电流两个阶段。

在静息状态下，窦房结细胞处于负电位，此时T型钙离子通道和L型钙离子通道都处于关闭状态。

当细胞膜受到外界刺激时，离子通道的状态开始发生改变。

首先是T型钙离子通道的快速活化，随后是L型钙离子通道的慢速活化。

这些活化过程导致细胞内钙离子浓度的升高，进而引发阳性电流，使膜电位快速上升。

随后，T型钙离子通道和L型钙离子通道开始失活，而外向钾离子通道（I_K）则开始激活。

这些失活和激活过程导致了细胞膜电位的下降，形成负性电流。

最后，细胞膜电位恢复到静息状态，窦房结细胞动作电位产生完成。

最后，窦房结细胞动作电位的产生还与窦房结细胞的动作电位产生机制有关。

窦房结细胞的电活动主要包括快速响应电位和慢反应电位。

在快速响应电位过程中，T型钙离子通道的活化使得细胞膜电位快速上升，而慢反应电位则依赖于L型钙离子通道的慢速活化和钙离子的输入。

这些离子通道的活化和失活以及钙离子的输入，通过改变膜电位的变化来产生窦房结细胞的动作电位。

工作细胞的跨膜电位及其形成机制一，0期去极化：心肌细胞去极化达到阈电位，快钠通道激活并开放，Na内流，膜内电位由静息状态下的-90mv迅速上升到+30mv左右的去极化过程，直至钠平衡电位，构成动作电位的升支二，复极过程1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mv苏醒下降到0mv左右的快速复极期，主要是外向电流的激活，K的外流2期（缓慢复极期或平台期）：膜内电位下降速度大大减慢，基本上停滞于0mv左右，平台期的形成是因为同时存在外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流）3期（快速复极末期）：复极化速度加快，膜内电位由0mv左右较快地下降到-90mv，完成整个复极化过程三，4期（静息期）：4期末电位虽然基本上稳定于静息电位水平（-90mv），但动作电位期间进入细胞内的Na，Ca和流程细胞外的K ，造成细胞内外离子分布的变化，细胞膜上的Na-K泵主动转运排出细胞多余的Na和Ca，摄回细胞外的K以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，保持细胞的正常兴奋性窦房结细胞的动作电位及其形成机制去极化过程：动作电位0期激活陌上L型Ca通道，引起Ca内流，导致0期去极化复极化过程：没有明显的复极2期。

因为缺乏Ito通道，即K外流明显减弱，所以无明显1,2期，3期复极主要依赖于I k使膜电位复极达到最大复极电位水平4期自动去极化：4期的起搏电流主要由I k和Ica-t组成，Ik关闭，外向K电流减弱，Ica-t 型钙通道激活，Ca内流，还有Na外流心脏的泵血过程一．心室收缩期1，等容收缩期：心室收缩，室内压上升至大于房内压，房室瓣关闭，室内压仍小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力上升2，快速射血期：心室肌继续收缩，室内压上升至大于动脉压，动脉瓣开放，血由心室射入动脉，血流速度快，射血量大3.减慢射血期：室内压下降，射血速度变小，靠惯性射血二，心室舒张期1，等容舒张期：心室舒张，室内压下降但仍大于房内压，房室瓣仍然关闭，室内压小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力降低2，快速充血期：心室肌继续舒张，室内压下降至小于房内压，房室瓣开放，血由心房进入心室，充盈血流速度快，充盈量大3，减慢充血期：全心舒张，充盈速度减慢，最后0.1s心房收缩期开始，使心室进一步充盈。

【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理?【回答】学员dbss9ｆｆe42,您好!您得问题答复如下: 外Ca2+浓度得影响,可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断、当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时,膜上Ｌ型Ｃａ２+抖通道被激活,引起Ｃａ2＋。

内流,导致0期去极化。

祝您学习愉快！【追问】那么请问窦房结P细胞得复极化就是受什么影响【回答】学员ｎflａlｉｈh,您好！您得问题答复如下:窦房结细胞得动作电位具有以下特点:①最大复极电位与阈电位得绝对值小;②0期去极化得幅度小、时程长、去极化速率较慢;③没有明显得复极1期与2期;④4期自动去极化速度快。

1、去极化过程:0期去极Ｌ型Ｃa2+通道激活,Ca２＋内流、2。

复极化过程:３期复极L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及Ｉk通道得开放,Ｋ+外流增加。

3。

4期自动去极化机制:①IK:复极至-6０mV时,因失活逐渐关闭,导致K+外流衰减,就是最重要得离子基础;②Icａ-T:在4期自动去极化到-5０ｍV时,T型Ca2+通道激活,引起少量Ｃa2＋内流参与４期自动去极化后期得形成;③If:窦房结细胞最大复极电位只有—7０mY,Iｆ不能充分激活,在P细胞4期自动去极化中作用不大。

【追问】老师这道题还就是不明白【回答】学员zhuliｐeng,您好！您得问题答复如下:窦房结细胞得生物电特点就是没有稳定得静息电位。

动作电位复极至3期末进入第4期,便自动缓慢去极。

窦房结得最大舒张电位约－60ｍV,阈电位约-40ｍV。

0期去极化速度缓慢,主要就是Ca２+缓慢内流引起、复极化无明显得l期与２期平台,随即转入复极化3期,后者主要就是Ｋ＋外流形成。

4期得自动去极化主要就是由于K+通道逐渐关闭,Nａ+、Ca2+内流逐渐增多而引起。

<／【追问】课堂上讲得就是Na＋内流引起去极化,为什么到了这里成了Cａ2＋内流了呢,还有没有别得细胞也就是不受Ｎa＋影响得【回答】学员yinxｉnyang,您好！您得问题答复如下: 心肌自律细胞得去极化都就是钙离子得内流引起得、此外得,比如神经细胞得动作电位得去极化则就是钠离子内流引起。

1、静息电位产生的机制细胞安静时，膜内外K+浓度分布不均，膜内多、膜外少。

加之静息状态时膜只对K+有选择通透性。

于是K+顺着浓度差而扩散到膜外，膜内带负电荷的大分子物质不能透出而继续留在膜内，造成膜外带正电膜内带负电。

当推动K+外流的浓度差的驱动力与阻止K+外流的电位差的驱动力相平衡时，K+的净通透量为0，膜内外的电位差就相对稳定在某一水平，达到K+的电化学平衡电位，即静息电位。

（“一不均”细胞内外离子分布不均、“二选择”静息时膜对离子的选择性、“三平衡”）2、何为动作电位以及其产生机制和特征动作电位是指可兴奋细胞受到刺激后，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的、可逆的倒转与复原。

产生机制：以神经纤维为例，在安静状态下膜外Na+浓度时膜内的10—12倍，但此时膜对钠离子几乎不通透。

当细胞兴奋时，膜上的钠离子通道大量开放，钠离子顺着浓度差和电位梯度流入膜内，使膜去极化，达到“外负内正”的反极化状态，形成动作电位的上升支。

同时膜内电位变正又成为钠离子内流的阻力，当钠离子内流的动力与阻力达到平衡时，钠离子的净通透量为0，此时的膜电位即为钠离子的平衡电位，其大小接近于动作电位的峰值。

随后，膜对K+通透性增加，细胞内的K+外流形成动作电位的下降支，直至静息电位水平。

而膜内外Na+、K+浓度恢复到兴奋前水平则是通过Na+泵的活动来完成的。

动作电位的特征：1）动作电位的产生是“全或无”式2）动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的3）动作电位之间不发生融合3、什么是局部电位以及其特征局部电位是指组织细胞受到阈下刺激作用时，引起的轻微去极化的电位波动。

其特征如下：1）不是“全或无”式2）不能在陌上远距离传播，呈电紧张扩布3）可以相互叠加：空间总和、时间总和4、兴奋—收缩耦联(excitation-contraction coupling)的过程（骨骼肌和心肌细胞）1）细胞膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延伸形成的T管膜传至连接肌质网JSR，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca+ 通道2）激活的L型Ca+通道通过变构作用（骨骼肌细胞）或者内流的Ca+ (心肌)激活JSR上的钙释放通道RYR3）钙释放通道被激活，使JSR内的Ca+释放入胞浆，胞浆中Ca+浓度升高4）肌浆中Ca+浓度升高促使肌钙蛋白与Ca+结合引起肌肉的收缩5）肌浆中Ca+浓度升高的同时，激活了纵行肌质网LSR上的Ca+ 泵，钙泵将肌浆中的Ca+回收入肌浆网，使肌浆中的钙离子浓度下降，肌肉舒张。