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【精品课件】营养性贫血、造血特点、小儿贫血概述

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儿科血液系统疾病1营养性贫血ppt课件

儿科血液系统疾病1营养性贫血ppt课件
• 内容（CONTENTS）
– 概述 – 铁在体内的代谢 – 病因发病机制 – 临床表现 – 实验室检查 – 诊断和鉴别诊断 – 预防和治疗
概述（INTRODUCTION）
• 定义
–体内铁缺乏致血红蛋白合成减少产生的贫血。
• 临床特点
–年龄，小细胞低色素，生化检查，治疗反应
• 发病
铁在体内的代谢 (Metabolism)
• IDE: SF↓,FEP↑（> 0.9umol/L or > 50ug/dl) • ID： SF < 12ug/L / 骨髓可染铁
诊断鉴别诊断
(Diagnosis & Differential)
• 诊断：
–初步： 年龄、喂养史、血象 –确诊： 铁代谢生化 –证实： 治疗
诊断鉴别诊断
(Diagnosis & Differential)
治 疗 (Treatment)
• 铁剂治疗
–注射铁剂
• 适应症 • 制剂： 右旋糖苷铁 /山梨醇铁 im
含糖氧化铁 /葡聚糖铁 iv –铁剂疗效观察 （表1）
–先天储备不足或丢失 –生长发育快 –铁摄入不足
–铁丢失或消耗增加
• 长期慢性失血 • 鲜牛奶喂养 • 长期反复感染
病因发病机制
(Etiology & Pathogenesis)
• 发病机制 铁 + protoporphyrin
血红素 + 珠蛋白肽链
IDA 血红蛋白
病因发病机制
(Etiology & Pathogenesis)
• 铁的来源
–内源性: 红细胞铁 –外源性: 食物铁
• 黑木耳/海带/猪肝 • 肉类/蛋类/豆类/绿叶蔬菜 • 乳类

小儿贫血 PPT课件

小儿贫血 PPT课件
Fra bibliotek 二、小儿贫血
（一）贫血的定义和贫血程度 贫血是指末梢血中单位容积内红细胞数或血红 蛋白量低于正常。 我国小儿血液学会议标准： 新生儿：Hb＜145g /L 1—4月：Hb＜90g/L 4—6月 ： ＜100g/L 6月—6岁：＜110g/L 6岁—14岁：＜120g/L 海拔每升高1000米，Hb上升4%。
（2）骨髓外造血： 在正常情况下，出生2个月后骨髓外造血停止 （除淋巴细胞及吞噬细胞外）。当遇到各种 感染性贫血、溶血性贫血或造血需要增加时， 肝可适应需要恢复到胎儿时期的造血状态而 出现肝肿大，同时出现脾和淋巴结肿大，末 梢血可出现有核红细胞或（和）幼稚中性粒 细胞，这是小儿造血器官的一种特殊反应， 称为“骨髓外造血”，当感染及贫血矫正后 可恢复正常。
生理性贫血： ①红细胞系增生减低。随自主呼吸建立，血氧 含量 ↑ ，红细胞生成素减少，骨髓暂时性造血 功能降低，网织红细胞减少。 ②胎儿红细胞寿限较短，红细胞破坏较多（生 理性溶血），生后10日RBC、Hb约减少20%。 ③ 3 个月内是体重增长最快阶段，婴儿生长发 育迅速，血循环量迅速增加等因素，RBC被稀 释，红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，至2—3 个 月 红 细 胞 降 至 3.0×1012/L ， 血 红 蛋 白 降 至 110g/L 左右，出现轻度贫血称为 “生理性贫 血”。
2、体格检查： 生长发育：发育落后、倒退现象 地中海贫血： 特殊面貌、颧额突出、眼距宽、鼻 梁低 营养状态： 皮肤、粘膜： 指甲、毛发： 肝、脾、淋巴结：
3、实验室检查： 红细胞形态 网织红计数 白细胞计数 骨髓 涂片 血红蛋白分析 红细胞脆性试验 特殊检查：红细胞酶活力 抗人球蛋白试验 血清铁
（二）铁的来源：
主要来自食物，含铁最高 — 黑木耳、 海带、猪肝，其次肉、豆、蛋。 1、自食物中摄取铁，每天约1—1.5mg。 2、衰老的红细胞破坏释放的铁几乎全部 再利用。

儿科学：小儿造血、血象特点与营养性贫血

儿科学：小儿造血、血象特点与营养性贫血
4月后从母获铁耗尽 生长发育快、造血活跃，需铁量↑ 主食铁不足
动物性食物含铁量高且为血红素铁 植物性食物中的铁属非血红素铁 母乳与牛奶含铁量均低，但母乳的铁吸收率
比牛乳高2~3倍
红细胞释放的铁: 占2/3，几乎全部再利用。
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铁代谢的调节与影响因素
贮存铁充足时，TfR减少，铁蛋白合成增加， 肠粘膜细胞内的铁以铁蛋白形式贮存，吸 收减少。
缺铁时，TfR增加，铁蛋白合成减少，肠粘 膜细胞内的TfR-铁复合物进入血流。
4
血象特点:红细胞数和血红蛋白量
出生时红细胞5.0×1012 ~7.0×1012/L，血红蛋白150 ~220g/L。生后6~12小时
生理性贫血:2~3个月（早产儿 早）红细胞数降至3.0×1012/L、 血红蛋白降至100 g/L左右,自 限性。原因：EPO↓生理性溶 血、循环血↑
约于12岁时达成人水平
10
贫血的程度分类
轻度：血红蛋白~90g/L 中度：~60g/L 重度：~30g/L 极重度：<30g/L 新生儿：
轻度：血红蛋白144~120g/L 中度：~90g/L 重度：~60g/L 极重度：<60g/L
11
贫血病因分类
红细胞和血红蛋白生成不足
造血物质缺乏 骨髓造血功能障碍 感染性及炎症性贫血 其他
HbF 0.70
<0.05 <0.02
HbA 0.30
0.93~0.95 0.95
HbA2 <0.01 0.02~0.03 0.02~0.03
8
血象特点:血容量
小儿血容量相对较成人多 新生儿约占体重的10% 儿童约占体重的8%~10% 成人约占体重的6%~8%
9
贫血概念及诊断标准

小儿营养性贫血 ppt课件

小儿营养性贫血 ppt课件
14
小儿营养性贫血
贮铁不足 铁摄入量不足 生长发育因素 铁的吸收障碍 铁的丢失过多
15
小儿营养性贫血
（一）贮铁不足 早产、双胎或多胎、孕母严重缺铁等可使胎儿从母体获 得的铁减少，胎儿失血（胎儿-胎儿输血或胎儿-母体输 血等）可导致胎儿铁丢失。
16
小儿营养性贫血
（二）铁摄入量不足 是营养性缺铁性贫血的主要原因。 人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如不及时添加含铁较 多的辅食，容易发生缺铁性贫血。
21
缺铁对血液系统的影响：
缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内 Hb ↓→胞浆少、细胞变小 →小细胞低色素性贫血
病理生理过程：
▲ 铁减少期(ID): 储存铁减少，合成Hb的铁仍正常
▲ 红细胞生成缺铁期(IDE)： 储存铁进 一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减
少 ▲ 缺铁性贫血期(IDA)：
19
小儿营养性贫血
（五）铁的丢失过多 正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多 每1ml血约含铁0.5mg。长期慢性失血性疾病如肠息肉、 梅克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致缺铁 用不加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致 肠出血，导致缺铁
20
发病机制
缺铁对铁代谢的影响：
当储存铁减少到不足以补偿功能状态的铁时，铁代 谢指标发生异常：贮存铁降低、铁蛋白、含铁血黄素、 血清铁、总铁结合力和未结合的转铁蛋白饱和度减低、 组织缺铁、红细胞内缺铁时，转铁蛋白受体脱落进入 血液成为血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）
17
小儿营养性贫血
（三）生长发育因素 婴儿期发育较快，5个月时和1岁时体重分别为出生时的2 倍和3倍；随着体重增加，血容量也增加较快，1岁时血 循环中的血红蛋白增加两倍 需要的铁更多，易导致缺铁

儿科儿童贫血

儿科儿童贫血
功能暂时性降低，网织红细胞减少； 生理性溶血：胎儿红细胞寿命较短； 生长发育迅速：血循环量增加；
整理课件
10
血红蛋白种类
6种肽链不同组合，有6种血红蛋白胚
第6版
胎早期血红蛋白（胚胎12周时消失）
Gower 1（ζ2ε2） Gower 2（α2ε2） Portland（ζ2γ2） 胎儿期和出生后血红蛋白
RBC数
(×1012/L)
贫血分度 第6版
极重度 重度 中度 轻度
<30
<60 <90 <120
*(<60) (<90) (<120) (<145)
<1.0 <2.0 <3.0 <4.0
*括号内为新生儿分度标准
整理课件
15
贫血分类
第6版
病因学分类
红细胞和血红蛋白生成不足 红细胞破坏增加(溶血) 红细胞丢失过多
■ 铁的丢失过多：
长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等；
整理课件
27
发病机制
第6版
缺铁对血液系统的影响
缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内 Hb ↓→ 胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血
整理课件
28
缺铁的病理生理过程分三期：
第6版
▲ 铁减少期(iron depletion, ID): 储存铁减少，合成Hb的铁未少
血容量多、稀释
HbF寿短破坏整理课件
第6版
Hb110g/L RBC308×1010/L
80% 60% 40% 20%
0
淋巴 中性粒

第6版
时间
4-6天
1-4岁
4-6岁 7岁后
中性粒细胞和整淋理课巴件 细胞比例变9 化

小儿造血和血象特点营养性贫血讲座PPT课件

小儿造血和血象特点营养性贫血讲座PPT课件
新生儿 75mg/kg 分布 血红蛋白 64%
肌红蛋白 3.2% 铁蛋白和含铁血黄素 32% 含铁酶量极少<1%
#
铁的来源
食物中铁
血红素铁 非血红素铁
红细胞释放的铁
内源性铁
#
红细胞
+ 珠蛋白 + 原卟啉
单核巨噬系统
铁再利用
内源性铁
胆红素代谢
#
铁的吸收和转运
部位 十二指肠和空肠上部 转运 转铁蛋白(transferrin,Tf)
#
铁的需要量和排泄量
需要量 早产儿 2mg/kg
成熟儿 1 mg/kg 4月—3岁 1 mg/kg 各年龄需要量<15mg/day
排泄量 15ug/kg
#
铁代谢特点
胎儿期铁代谢特点 婴幼儿期铁代谢特点 儿童期和青春期铁代谢特点
#
病因
先天贮铁不足 铁摄入不足 生长发育快 铁吸收障碍 铁丢失过多
血小板 150~300×109/L
#
血红蛋白
胚胎期血红蛋白 Gower1 Gower2 Portland
HbF （抗酸、抗碱）
胎儿6个月0.90
出生
0.70
1岁
<0.05
2岁
<0.02
HbA
胎儿6个月0.05-0.10
出生
0.30
成人
0.95
HbA2
出生 成人
<0.01 0.02-0.03
#
血容量
MCH(pg) 28~32 28~32 >32 <28 <28
MCHC(%) 32~38 32~38 32~38 32~38 <32

小儿造血、血象特点和营养性贫血 ppt课件

小儿造血、血象特点和营养性贫血 ppt课件

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血象特点
红细胞(RBC)和血红蛋白(Hb)
RBC(×1012/L) Hb(g/L) 备注
出生时
5.0~7.0 150~220
6~12小时 ↑
↑
血液浓缩
2~3月
3.0
100 生理性贫血
>3月
↑
↑
12岁后 成人水平 成人水平
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13
生理性贫血的原因
红细胞生成减少：生后自主呼吸血氧上升，RBC
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
肝脾造血期
包括：肝脏、脾脏、胸腺、淋巴结造血
肝脏造血：是胚胎中期主要造血部位； 主要产生有核红细胞，少量粒细胞 和巨核细胞；
第5~8周开始，4~5月达高峰，6个月 后渐退
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5
脾脏造血
第8周开始，红系为主，随后粒系也活跃 ● 第12周后出现淋巴细胞和单核细胞 ● 5个月后红、粒系减退，为终生造淋巴 细胞器官
分类：中性粒细胞和淋巴细胞比例变化ppt课件 Nhomakorabea15
80% 60% 40% 20%
0
淋巴 中性粒
时间
4-6天
1-4岁
4-6岁 7岁后
中性粒细胞和淋ppt课巴件 细胞比例变16化
血小板数 与成人相似 (150~250) ×109/L
血容量 占体重比相对较成人多 新生儿 10% 儿童 8%~10% 成人 6%~8%
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红细胞破坏增加
▲ 红细胞内在缺陷
● 膜结构异常：遗传性球形红细胞
增多症 ● 酶缺陷：G6PD缺乏、PK缺乏 ● 血红蛋白结构或合成障碍
地中海贫血、异常血红蛋白病

小儿贫血概述

小儿贫血概述
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发病机制
1.缺铁对血液系统的影响 缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb ↓→
胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血
缺铁通常经过三个阶段才发生贫血：
▲铁减少期(ID):储存铁减少，合成Hb的铁未少。 ▲红细胞生成缺铁期(IDE)：储存铁进 一步减 少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少。 ▲缺铁性贫血期(IDA)：小细胞低色素性贫血， 非造血系统症状。
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贫 血 定 义
外周血中单位容积内红细胞数或血红 蛋白量低于正常。
血红蛋白正常值 血红蛋白正常值
世界卫生组织：6月～6岁≥110g/L 6～14岁≥120g/L 中国儿科血液学组：新生儿≥145g/L 1～4月≥90g/L 4～6月≥100g/L
*海拔每升高1000m，Hb上升4%
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贫血分度
红细胞丢失过多
▲ 急性失血性贫血
▲ 慢性失血性贫血
牛奶过敏、钩虫、月经过多
形态分类
*MCV(fl)
正常 80~94 MCH(pg) MCHC(%) 28~32 32~38
大细胞
正细胞 单纯小细胞 小细胞低色素
>94
80~94 <80 <80
>32
28~32 <28 <28
32~38
32~38 32~38 <32
* MCV 红细胞平均容积 MCH 红细胞平均血红蛋白 MCHC 红细胞平均血红蛋白浓度
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贫血临床表现
⑴一般表现
皮肤(面、耳轮、手掌等)，黏膜(口 唇、 脸结 膜)苍白为突出表现；易疲倦、头晕、耳鸣、毛发 干枯、营养低下，体格发育迟缓
⑵髓外造血表现
肝、脾、淋巴结轻度肿大，外周血中可出现有 核红细胞、幼稚粒细胞

儿童营养性贫血ppt课件

儿童营养性贫血ppt课件

实验室检查
• 血常规：呈小细胞低色素贫血 • 红细胞：大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大
实验室检查
缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞大小不等以小细 胞为主，中心浅染区扩大
实验室检查
• MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC<0.31 • 网织红细胞减低或正常 • 白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少
Intestine Diet 8mg/d Sloughed mucosal cell + GI bleeding ~0.25mg/d 0.9mg/d Urine,sweat, Skin etc Bile,Hb 0.05 mg/d Faeces 7.4 mg / d
自由铁池
Plasma 0.5mg (0.1%)
病因
• 先天储铁不足：早产、多胎、胎儿 失血、孕母严重缺铁 • 铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁 剂 • 生长发育过快
病因
• 铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病 • 铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等
发病机制
• 缺铁对血液系统的影响 • 缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→胞浆少、细胞变小→ 小细胞低色素性贫血
铁的代谢
人体内铁含量及其分布 • 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关 • 新生儿 75mg/kg • 成人男性 50mg/kg • 女性 35mg/kg
分布
• 血红蛋白约64% • 铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等) 约32% • 肌红蛋白约3.2% • 微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁
分布
儿童营养性贫血
贫血定义
• 外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常
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4. 血清铁/血清总铁结合力 = 转铁蛋白饱和度 （TS）
铁的代谢
骨髓
铁
幼红
细胞
幼红细胞
铁 + 原卟啉
血红蛋白 （Hb）
珠
血红素 + 蛋
白
（一）铁贮存不足
胎儿在孕期最后3个月从母体 获得的铁足够其生后4～5个月造血所 需，如系早产、双胎、胎儿失血和孕 母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储 铁减少。
（二）铁摄入不足
么？
职业综合能力培养目标
1.专业职业能力
具备为营养性缺铁性贫血患儿正确 用药的能力；具备为患者正确使用 铁剂的能力。
职业综合能力培养目标
2.专业理论知识
掌握营养性缺铁性贫血的病因、 特征性临床表现、并掌握主要护 理诊断及相应护理措施。
职业综合能力培养目标
3.职业核心能力
具备对营养性缺铁性贫血患儿病情观 察的能力；具备指导患儿家长正确喂 养患儿的能力；并培养学生有效沟通 及表达的能力；培养学生竞争意识。
1.消化系统 食欲减退 、腹泻 舌炎或舌乳头萎缩
异食癖
2.神经系统 烦躁、易激惹
或萎靡不振 记忆力减退
3.心血管系统 明显贫血时
心率增快 心脏 扩大重者可发 生心力衰竭
一、定义
由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成 减少而引起的一种贫血，在小儿贫血中 最常见。临床上以小细胞低色素性贫血、 血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。 任何年龄均可发病，以6个月～2岁婴幼 儿发病率最高，是我国儿童保健重点防 治的“四病”之一。
二、病因
缺铁性贫血
先天 储铁 不足
铁摄入 生长 不足 发育快
↓↑
10 ～12 35% 60%
50% 50%
4 ～10 与成人相似
生理性贫血
由于生后红细胞破坏较多，循环血 量迅速增加等因素，红细胞数和血红蛋 白量逐渐降低，至生后2～3个月时红细 胞数降至3×1012/L左右，血红蛋白量降 至110g/L左右，出现轻度贫血，称为 “生理性贫血”。3个月以后逐渐恢复正 常。
二、小儿血液特点
年龄 出生时
RBC (1012/L)
5～7
4～6天
2～3月
3
婴幼儿
↑
4～6岁
7‾8岁后
12岁 男 4.0～5.5 女 3.5～5.0
Hb (g/L) 150 ～220
110 ↑
男 120～160 女 110～150
WBC (109/L)
N
L
15 ～20 65% 30%
50% 50%
任务2 小儿贫血概述
贫血是指末梢血中单位容 积内的红细胞数、血红蛋白量或 红细胞比容低于正常。
诊断标准（Hb g/L）
我国
新生儿期 < 145 1‾4个月 < 90 4‾6个月 < 100
世界卫生组织
6个月‾6岁 < 110 6 ‾14岁 < 120
一、贫血的分度
轻 度 中 度 重 度 极重度
是缺铁性贫血的主要原因。人乳、 牛乳、谷物中含铁量均较低，吸收率 也不同，如不及时添加含铁较多的辅 食，则易发生缺铁性贫血。年长儿偏 食、挑食或摄入动物性食品过少等可 导致铁摄入量不足。
（三）生长发育快
婴儿期、青春期生长发育迅速， 血容量增加较快，需铁量增加，如不 及时添加含铁丰富的辅食就很容易造 成缺铁。早产儿和低出生体重儿生长 发育更快，更易发生缺铁。
HB(g/L) 新生儿HB
正常下限 ‾90
144‾120
90‾60 120‾90
60‾30 90‾60
< 30 < 60
RBC （1012/L）
4‾3
3‾2 2‾1 < 1
二、贫血的分类
缺乏造血物质
生成不足 造血功能障碍
病因分类
溶血性
红细胞内在异常 红细胞外在因素
贫血 分类
形态分类
失血性
急性
单纯小细胞性
小细胞低色素性
第三节 营养性缺铁性贫血
案例
患儿，男，8个月。生后人工喂养，未 加辅食。查体：营养差，皮肤、黏膜苍白， 血常规显示：血红蛋白70g/L,红细胞 2.0*1012/L,入院后诊断为营养性缺铁性贫血.
思考：1.该患儿患病的主要原因是什么？ 2.针对该患儿主要的护理措施是什
主要内容
第一节 造血、血液特点
第二节
贫血概述
第三节 缺铁性贫血
第四节 巨幼细胞性贫血
任务1 小儿造血和血液的特点
一、小儿造血特点 二、小儿血液特点
一、小儿造血特点
（一）胚胎期造血
中胚叶造血期 肝造血期 骨髓造血期
（二）生后造血
骨髓造血 骨髓外造血
（一）胚胎期造血
（二）生后造血
1. 骨髓造血
三、临床表现
三、临床表现
（一）一般贫血表现
皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、 口腔粘膜及甲床最为明显。易 疲乏无力，体重不增或增加缓
贫血与正常儿童
慢。年长儿可诉头晕、耳鸣等。
三、临床表现
（二）骨髓外造血表现
肝、脾、淋巴结可轻度肿 大；年龄愈小、病程愈久、贫 血愈重，肝脾肿大愈明显。
三、临床表现
（三）非造血系统表现
吸收 障碍
丢失 过多
铁的代谢
合成肌红蛋白 及含铁酶
血浆中铁
1% 5%
30%
贮存铁
合成血红蛋白
铁的 分布
64%
发病机制
缺铁
血红素生成不足
细胞的分裂 增殖影响小
血红蛋白合成减少 红细胞胞浆少
红细胞数量减少不明显 血红蛋白减少明显
红细胞体积变小
小细胞低色素性贫血
铁的代谢
食物中摄取
黑木耳、海带、动物 肝、肉类、豆类、蛋
（四）吸收利用障碍
食物搭配不合理可使铁吸收减少， 如维生素C、果糖、氨基酸等还原物质 可促进铁的吸收；植物纤维、茶、牛 乳、钙剂等影响铁的吸收。
（五)铁丢失过多
消化道畸形、慢性腹泻、钩虫 病、肠息肉等可导致铁吸收障碍或 丢失过多。
不经加热处理的鲜牛乳可因对 蛋白过敏出现少量肠出血（每日失 血约0.7ml）而致铁丢失。
出生后主要是骨髓造血。婴儿 期所有骨髓均为红髓，全部参与造血。 5～7岁黄髓逐渐增多。黄髓有潜在的 造血功能。
（二）生后造血
2. 骨髓外造血
在婴幼儿期发生严重感染、贫血 等造血需要增加时，出现肝、脾、淋 巴结肿大，同时外周血中可出现有核 红细胞或（和）幼稚中性粒细胞。这 是小儿造血器官的一种特殊反应。
类、蔬菜等食物
铁铁
铁
铁
铁
铁
衰老的红 细胞释放
铁的代谢
1.部位：十二指肠 空肠上部
2.形式： Fe 2+ 酸性环境下易吸收
铁的代谢
1. 1/3的转铁蛋白 + 铁 = 血清铁（SI）
2. 2/3的转铁蛋白保留与铁结合的能力， 在体外加入一定量的铁可使其成饱和状态，所 加的铁量称未饱和铁结合力。
3. 血清铁 + 未饱和铁结合力= 血清总铁结合力 （TIBC）