综述：破伤风梭菌破伤风是一种历史较悠久的梭状芽孢杆菌感染，破伤风梭菌侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起一种急性特异性感染。
破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风一般都发生在伤后，一切开放性损伤都可能引发破伤风。
特征：破伤风梭菌菌体细长，长4～8um，宽0.3～0.5um，周身鞭毛，芽孢呈圆形，位于菌体顶端，直径比菌体宽大，似鼓槌状，是本菌形态上的特征。
繁殖体为革兰氏阳性，带上芽孢的菌体易转为革兰氏阴性。
破伤风梭菌为专性厌氧菌，最适生长温度为37℃ph7.0～7.5，营养要求不高，在普通琼脂平板上培养24～48小时后，可形成直径1mm 以上不规则的菌落，中心紧密，周边疏松，似羽毛状菌落，易在培养基表面迁徙扩散。
在血液琼脂平板上有明显溶血环，在疱肉培养基中培养，肉汤浑浊，肉渣部分被消化，微变黑，产生气体，生成甲基硫醇（有腐败臭味）及硫化氢。
一般不发酵糖类，能液化明胶，产生硫化氢，形成吲哚，不能还原硝酸盐为亚硝酸盐。
对蛋白质有微弱消化作用。
本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似，但芽孢抵抗力强大。
在土壤中可存活数十年，能耐煮沸40～50分钟。
对青霉素敏感，硫胺类有抑菌作用。
分布大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土壤，是一种革兰氏染色性厌氧性芽孢杆菌，经伤口感染引起疾病。
于自然界中可由伤口侵入人体，发芽繁殖而致病，但破伤风梭菌是厌氧菌，在一般伤口中不能生长，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。
窄而深的伤口（如剌伤），有泥土或异物污染，或大面积创伤、烧伤、坏死组织多，局部组织缺血或同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，均易造成厌氧环境，局部氧化还原电势降低。
有利于破伤风杆菌生长。
破伤风梭菌能产生强烈的外毒素，即破伤风痉挛毒素破伤风。
致病物质及致病机理：破伤风梭菌感染易感伤口后，芽孢发芽成繁殖体，在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。
前者作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性神经介质，导致全身肌肉强直性收缩出现角弓反张（破伤风特有的症状），是引起症状的主要毒素。
后者则能引起局部组织坏死和心肌损害。
破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种氨基酸组成不耐热，可被肠道蛋白酶破坏，故口服毒素不起作用。
单一和一条多肽链，破伤风毒素的毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素。
破伤风梭菌没有侵袭力，只在污染的局部组织中生长繁殖，一般不入血流。
当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身横纹肌痉挛。
毒素在局部产生后，通过运动终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干，也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。
毒素能与神经组织中的神经工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和Y氨基丁酸，从而破坏上下神经元之间的正常抑制性冲动的传递，导致超反射反应（兴奋性异常增高）和横纹肌痉挛。
毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。
所以破伤风是毒血症。
感染条件：破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌，芽孢广泛分布于自然界中，一般不引起疾病。
伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病；破伤风的发生除了和细菌毒力强、数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。
当机体存在窄而深的伤口，或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、泥土或异物污染伤口而形成局部缺血，缺氧，有利于破伤风梭菌的繁殖。
泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于厌氧菌繁殖，故带有泥土的绣钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。
破伤风多见于战伤。
平时除创伤感染外，分娩时断脐不洁，偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后，手术器械灭菌不严，均可引起发病。
新生儿破伤风（俗称脐风）尤为常见。
临床表现：破伤风潜伏期长短不一，往往与曾否接受过预防注射，创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。
平均为6～10日，亦有短于24小时或长达20～30日，甚至数月，或仅在摘除存留体内多年的异物如子弹头或弹片后才发生破伤风。
新生儿破伤风一般在断脐带后7日左右发病，故俗称七日风。
一般来说，潜伏期或前驱症状持续时间越短，症状越严重，死亡率越高。
病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、烦躁不安、打呵欠、局部疼痛、咀嚼无力、肌肉牵拉、抽搐及强直、下颌紧张、张口不便等前驱症状。
这些前驱症状一般持续12～24小时，接着出现典型的肌强烈收缩，最初是咬肌，以后顺次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。
病人开始感到咀嚼不便，张口困难，随后牙关紧闭；面部表情肌群呈阵发性痉挛，使病人具有独特的苦笑表情。
颈项肌痉挛时出现颈项强直，头略后仰，不能做点头动作。
背腹肌同时收缩，但背肌力量较强，以致腰部前凸，头及足后屈，形成背弓，成为角弓反张状。
四肢肌收缩时，因屈肌经伸肌有力，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。
在持续紧张收缩的基础上，任何轻微刺激，如光线、声响、震动或触碰病人身体，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。
每次发作持续数秒至数分钟，病人面色紫绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。
发作间歇期间，疼痛稍减，但肌肉仍不能完全松弛。
强烈的肌痉挛，有时可使肌断裂甚至发生骨折。
膀胱手括约肌痉挛又可引起尿潴留。
持续性呼吸肌群和膈肌痉挛，可以造成呼吸停止，以致病人死亡。
疾病期间，病人神志始终清楚，一般无高热。
高热的出现往往提示有肺炎的发生。
病程一般为3～4周。
自第二周后，随病程的延长，症状逐渐减轻。
但在痊愈后的较长一段时间内，某些肌群有时仍有紧张和反射亢进的现象。
少数病人表现为局部破伤风。
仅有受伤部肌肉的持续怀强直，可持续数周至数月，以后逐渐消退。
但有时也可发展为全身性破伤风。
局部破伤风的预后较佳。
并发症：除可发生上述的骨折、尿潴留和呼吸停止外，尚可发生以下并发症：①窒息：由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。
②肺部感染：喉头痉挛、呼吸道不畅，支气管分泌物郁积，不能经常翻身等，都是导致肺炎、肺不张的原因。
③酸中毒：呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒。
肌强烈收缩，禁食后体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加，造成代谢性酸中毒。
④循环衰竭：由于缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过长后可形成心力衰竭，甚至发生休克或心搏骤停。
这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因，应当加强防治。
防治原则：由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆性结合，故一旦发病治疗困难，所以防治尤为重要。
如遇到可以伤口应做到清创、扩创，同时使用大剂量青霉素抑制细菌繁殖。
用破伤风抗毒素对患者进行紧急预防，对已发病的人有要进行特异性治疗。
易感人群如儿童、军人和易受外伤人群应接种破伤风类毒素，儿童应采用拜拜破三联疫苗进行接种预防。
注意产妇卫生。
治疗：破伤风是一种极为严重的疾病，要采取积极的综合治疗措施，包括消除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治并发症等。
破伤风的残废率约为10％。
⒈消除毒素来源（处理伤口）有伤口者，均需在控制痉挛下，进行彻底的清创术。
清楚坏死组织和异物后，敞开伤口以利引流，并用3％过氧化氢或1：1000高锰酸钾溶液冲洗或经常湿敷。
如原发伤口在发病时已愈合，则一般不需要清创。
⒉使用破伤风抗毒素中和游离的毒素因破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白均无中和已与神经组织结合的毒素的作用，故应尽早使用，以中和游离的毒素。
一般用2万～5万IU抗毒素加入5％葡萄糖溶液500～1000ml内，由静脉缓慢滴入：剂量不宜过大，以免引起血清反应。
对清创不够彻底及严重病人，以后每日再用1万～2万IU 抗毒素，作肌肉注射或静脉滴注，共3～5日。
新生儿破伤风可用2万IU抗毒素由静脉滴注，此外也可作脐周注射。
还有将抗毒素5000～1000IU作蛛网膜下腔注射的治疗方法，认为可使抗毒素直接进入脑组织内，效果较好，并可不再全身应用抗毒素。
如同时加用强的松龙12.5mg，可减少这种注射所引起的炎症和水肿反应。
如有人体破伤风免疫球蛋白或已获得自动免疫的人的血清，则完全可以代替破伤风抗毒素。
人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次，剂量为3000～6000U。
⒊控制和解除痉挛病人应住单人病室，环境应尽量安静，防止光声刺激。
注意防止发生附床或褥疮。
控制和解除痉挛是治疗过程中很重要的一环，如能做好，在极大程度上可防止窒息和肺部感染的发生，减少死亡。
病情较轻者，使用镇静剂和安眠药物，以减少病人对外来刺激的敏感性。
但忌用大剂量，以免造成病人深度昏迷。
②病情较重者，可用氯丙嗪50～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml从静脉缓慢滴入，每日四次。
③抽搐严重，甚至不能作治疗和护理者，可用硫喷妥钠0.5g做肌肉注射（要警惕发生喉头痉挛，用于已做气管切开的病人，比较安全），副醛2～4ml，肌肉注射（副醛有刺激呼吸道的副作用，有肺部感染者不宜使用），或肌肉松弛，如氯化琥珀胆碱，氯化筒箭毒碱等。
如并发高热、昏迷，可加用肾上腺皮质激素：强的松30mg口服或氢化可的松200～400mg，静脉滴注，每日一次。
⒋防治并发症补充水和电解质，以纠正强烈的肌痉挛、出汗及不能进食所引起的水与电解质代谢失调。
对症状较轻的病人，就争取在痉挛发作的间歇期间自己进食。
对症状严重、不能进食或拒食者，应在抗痉挛药物的控制下或做气管切开术后放臵胃管进行管饲，也可作全胃肠外营养。
参考文献：《破伤风病因症状及治疗》、《破伤风病人的护理》、《破伤风梭菌》、《破伤风症状及治疗方法》、百度百科。
