肺动静脉瘘畸形的介入治疗

动静脉畸形的介入治疗动静脉畸形（Arteriovenous malformation，AVM）是指动脉和静脉间未经毛细血管床相连形成的异常血管结构，通常发生在人体内部的任何部位。

AVM的存在可能导致血液不正常地从动脉直接流入静脉，绕过了正常的毛细血管床。

这将导致血液不能正常通过毛细血管进行氧气交换和养分供应，从而引起与AVM相连的器官或组织的一系列问题。

AVM的治疗方法主要有外科手术和介入治疗。

介入治疗是通过导管将栓塞剂或栓塞物注入到AVM的血管内，阻止血液通过异常血管，从而堵塞或破坏AVM。

下面我们将详细介绍介入治疗在AVM治疗中的应用。

介入治疗是一种非手术的治疗方法，相对于外科手术而言，具有创伤小、恢复快以及可以重复治疗等优点。

在介入治疗中，医生首先会使用超声或CT等影像学技术确定AVM的位置、大小和血液供应，然后再决定使用何种介入治疗方法。

常见的介入治疗方法包括了栓塞治疗和栓塞物的选择等。

栓塞治疗是介入治疗中最常见的方法之一，其中包括了栓塞剂和栓塞物等。

栓塞剂主要通过阻断异常血管内的血流来达到阻塞AVM的目的。

栓塞剂一般由医生通过导管注入到异常血管内，使其凝结、硬化，并最终阻塞。

常见的栓塞剂有聚乙烯醇（PVA）、明胶海绵等。

栓塞物是一种介入治疗中新兴的治疗方式，是指通过植入微型阻塞物，如球囊或支架等，来阻断异常血管的血流。

这些栓塞物可以进入到异常血管内，扩大并关闭血管，从而实现AVM的治疗。

栓塞治疗的主要优点是可以精确地治疗AVM，减少手术风险和损伤，同时可以保存周围正常血管的结构和功能。

由于栓塞治疗是无创伤的，因此恢复期也比外科手术短。

但是，栓塞治疗的缺点是可能会引发一些并发症，如栓塞剂或栓塞物的移位、血管炎症、感染等。

栓塞治疗的成功与否取决于多个因素，如AVM的位置、大小、形态和血供情况等。

在治疗过程中，医生需要高度准确地确定AVM的解剖结构和血液流动，以便选择最合适的栓塞剂或栓塞物。

动静脉内瘘狭窄的介入治疗怎么做发表时间：2019-08-15T09:31:33.940Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第11期作者：李倩[导读] 动静脉内瘘就是由动脉和静脉相连组成的瘘管，瘘管相互纠缠就变成了内瘘。

达州市达川区人民医院 635000 随着当经社会的发展，医院医疗水平和医疗设备也越来越先进，其中对于动静脉内瘘的治疗也有了突破性的进展。

要想弄明白动静脉内瘘狭窄的介入治疗怎么做就得知道什么是动静脉内瘘。

一.什么是动静脉内痿狭窄1.动静脉内瘘就是由动脉和静脉相连组成的瘘管，瘘管相互纠缠就变成了内瘘。

动静脉内瘘分为自身血管内瘘和人造血管内瘘两种。

较为常见的就是自身血管内瘘疾病。

平时我们看到病人的经皮露于表皮外的一段静脉其实就可以说是一段内瘘。

并且这一段静脉具有一些明显的特征：能够摸到震颤或者是搏动。

这就是一段已完成动脉化的静脉。

这一段被动脉化的静脉的血流方向和普通静脉的血流方向大致相同。

那么这一段已被动脉化的静脉就称为内瘘。

二.自体动静脉内瘘狭窄的具体临床表现及治疗1.若病人在进行透析时血流量不足，则就会导致血管动脉负压增大，或是静脉正压明显增高。

这样很有可能会导致血管无法进行换血。

2.临床上我们对自体动静脉内瘘狭窄的治疗一直缺乏非常好的方法。

近些年来随着在动静脉内瘘狭窄上介入方法的应用，我们已经可以对这种疾病就行治疗。

三．自体动静脉内痿狭窄的原因和具体分类 1。

自体动静脉内瘘狭窄的发生机理也是当今一直热议研究的对象。

自身动静脉内瘘失去功能的最主要原因是血管内膜增生，导致血管狭窄而形成的。

通过我们多年的临床经验，根据狭窄发生的身体位置可将自身动静脉内瘘大致分为3种类型：血管邻近血管为A型狭窄，静脉瘤和深静脉连接部位为B型狭窄，穿刺部位为C型狭窄。

在这三种当中尤为常见的就是第一种A型狭窄。

我也会着重论述动静脉内瘘狭窄A型狭窄的治疗方法。

2.自体动静脉内瘘狭窄的好发部位常见于以下几个地方：（1）静脉吻合口动脉端（2）透析穿刺部位（3）血管吻合部静脉3.自体动静脉内瘘相关血管狭窄的发生机理目前尚不完全明了，目前认为主要与以下几个因素有关。

肺动静脉瘘肺动静脉瘘(pulmonary arteriovenous fistulas，PAVF) 是一种较少见的肺血管疾病，又称肺动静脉畸形（pulmonary arteriovenous malformations，PAVMs）。

最初由Ghurtro (1897 年) 叙述。

1937年Smith第一例临床诊断。

1942年Haphorn行第一例手术治疗。

【病理解剖】（1）肺动静脉瘘是指肺动脉分支和肺静脉之间有一个或多个交通，部分血液不经过肺毛细血管床而直接经肺静脉回流入左房。

（2）肺动静脉瘘在肺毛细血管前的血管上，从较粗的血管到终末小动静脉枝的任何部位均可发生。

（3）病变部位的动脉多为一支以上的肺动脉，极少数（4%）也可为体循环动脉，如支气管动脉、肋间动脉、乳内动脉及胸主动脉侧支。

（4）可单发，也可多发。

单发多见。

（5）病变可局限在一个肺叶，以下叶肺的发生率较高，特别是右下叶更为多见。

也可在两侧肺内广泛性弥漫分布。

（6）多以独立的疾病存在，少数合并遗传性出血性毛细血管扩张症。

亦有作者认为肺动静脉瘘是毛细血管扩张症在肺的表现。

（7）根据病变范围分型① Ⅰ型：广泛性弥漫性肺动静脉瘘。

主要是在靠近毛细血管的终末小动静脉间呈弥漫多发瘘孔样吻合。

② Ⅱ型：局限性肺动静脉瘘（又称肺动静脉瘤）。

发生在近心侧较粗的肺动、静脉分支。

瘘口处可形成血管瘤样囊腔。

囊壁由动脉、静脉或者二者共同构成，内有一层内皮细胞，很薄，极易破入肺组织和支气管内。

【血流动力学】由肺动脉供应的肺动静脉瘘，流经瘘囊未经氧合的血液直接经肺静脉流至左心，形成心外右向左分流，使动脉血氧降低。

Ⅰ型PAVF分流量大，比Ⅱ型血流动力学后果严重，临床表现明显。

由体循环动脉供应的肺动静脉瘘占极少数，则不产生右向左的血流动力学改变。

【临床表现】临床表现与瘘口大小、分流量多少有关。

分流量>25％～30％时，患者出现乏力、活动后气短、头晕缺氧等症状；分流量大及病史长者出现紫绀、杵状指、继发红细胞增多，即“三主征”，产生一系列病理生理改变。

肺动静脉瘘诊断治疗指南【概述】肺动脉分支与肺静脉之间存在一个或多个交通，部分血液不经过肺泡毛细血管床而回到左心房称为肺动静脉瘘。

此病可以单发，也可多发，多数以独立性疾病存在．少数合并遗传性出血性毛细血管扩张症。

肺动静脉瘘的病因多为先天性：①胚胎时期，动、静脉丛之间间隔异常；②输人动脉与输出静脉之间缺乏毛细血管袢：③由多支营养动脉和引流静脉形成血管瘤。

后天性少见．多与创伤、真菌和寄生虫感染等因素有关。

肺动静脉瘘的病理表现是显微镜下可见很多互相交通的血管腔隙。

腔壁衬有血管内皮。

一些区域可发生透明性变和纤维化，另外一些区域则机化形成血栓。

大小动静脉瘘均可自发性破裂形成局限性含铁血黄素沉着症。

当有血栓形成．合并细菌感染时，可导致血管内膜炎、肺脓肿和转移性脓肿。

大量未经肺毛细血管的血液直接流入肺静脉，造成右向左的分流。

当分流量多于20％时，患者可出现发绀、杵状指(趾)和红细胞增多症。

【临床表现】1分流量少的肺动静脉瘘早期无症状和体征．多在胸部x线检查时偶然发现。

2．初发症状是在运动后(婴儿在哭闹后)出现心悸、呼吸困难和发绀。

3．痿口大时，在瘘臼附近可以听到类似动脉导管未闭的连续性杂音，深吸气时增强，呼气时减弱。

4．患者可有红细胞增多症和杵状指(趾)。

5．伴有脑缺氧、脑栓塞或脑脓肿时．患者常有头痛、眩晕、耳鸣、麻木感、吞咽困难，甚至出现偏瘫、晕厥或抽搐。

6动静脉瘘破裂可出现咯血、血胸和休克。

7．如合并有遗传性出血性毛细血扩张症(HHT)，可反复出现鼻出血、血尿和咯血。

第三章肺部疾病29【诊断要点】1化验检查长期慢性缺氧町使红细胞、网织红细胞、血红蛋白升高，血细胞比容亦升高。

反复出血可导致患者贫血。

2 x线检查血管瘤型肺动静脉瘘患者胸透可见局限性搏动性团块影，阴影的大小随深呼吸而改变。

块影边界清楚，呈分叶状，有条索影与肺门结构连接，此为供血动脉和引流静脉。

80％块影位于胸膜下的肺表而，下叶多于上叶。

弥漫性肺小动静脉瘘型患者胸部x线片仅表现为肺纹理重和弥漫性小片状阴影。