垂 体 前 叶 功 能 减 退 症

什么是闭经闭经是许多妇科疾病所共有的一个症状，是由下丘脑一垂体一卵巢轴中的某一环节发生功能或器质性病变引起。

按引起闭经的病变部位，可分为子宫性、卵巢性、垂体性和下丘脑性闭经。

妇女年满18周岁经尚未来潮称为原发性闭经，约占闭经总数的5％，多为先天发育异常；月经已经来潮，而出现连续6个月月经不行者，称为继发性闭经，约占95％，病因各异。

中医学将本病称之为“女子不月”、“月事不来”、“血枯”、“血隔”。

什么原因引起闭经引起闭经的原因比较多，常见的有以下几种：第一，疾病。

消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等；特有的内分泌疾病，如“肥胖生殖无能性营养不良症”等；体内一些内分泌腺的影响，如肾上腺、甲状腺、胰腺等功能紊乱。

由于这些因素的影响，常常不来月经。

凡是这几种情况引起的闭经，只要疾病治好了，月经也就自然来潮。

第二，生殖道下段闭锁。

如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一段先天性闭锁，或后天损伤造成粘连闭锁，虽然有月经，但经血不能外流，这种情况称为隐性或假性闭经。

生殖道下段闭锁，经过医生的治疗，是完全可以治愈的。

第三，生殖器官不健全或发育不良。

有的人先天性无卵巢，或卵巢发育不良，或卵巢损坏，不能产生雌激素和孕激素，因此子宫内膜不能发生周期性的变化，也就不会出现子宫内膜脱落，所以也就没有月经来潮。

也有的先天性无子宫，或子宫内膜发育不良，或子宫内膜损伤，即使卵巢功能健全，雌激素和孕激素的分泌正常，也不会来月经。

另外，结核性子宫内膜炎及脑垂体和下丘脑功能不正常等也会造成闭经。

引起下丘脑功能失调的原因很多，如精神刺激、悲伤忧虑、恐惧不安、紧张劳累，以及环境改变、寒冷刺激等。

由下丘脑引起的闭经比较多见。

月经是指子宫内膜周期性变化而出现的周期性子宫出血。

正常月经周期是由丘脑下部－垂体－卵巢轴各个环节的内分泌功能所调节，如果任何一个环节发生障碍就会发生月经失调，有时导致闭经。

不论是原发性和继发性闭经，其发生的原因既有共同之处也有不同之处。

【疾病名】希恩综合征【英文名】Sheehan syndrome【别名】希恩综合症；席汉综合征；垂低症；垂体前叶功能减退症；腺垂体功能减退症【ICD号】E23.0【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：(2)特殊检查进展：2.临床诊断进展 希恩综合征是临床常见的内分泌系统疾病，其诊断主要根据病史、临床表现、相关内分泌激素测定和CT、MRI等影像学诊断。

动态13N-氨(13N-NH3)正电子发射型断层(PET)显像可反映垂体血流灌注和氨代谢功能。

张祥松等(广东省人民医院)总结如下：①腺垂体功能减退症患者垂体血流灌注明显减低。

②腺垂体功能减退症患者垂体组织摄取13N-NH3明显减低，表明腺垂体功能减退症患者腺垂体组织氨代谢功能减低，FS细胞GS酶表达活性减低。

FS细胞氨代谢功能减低可反映其生理功能受损，不能维持腺垂体内氨和谷氨酸的最佳浓度微环境，导致腺垂体功能的进一步受损。

认为13N-NH3PET显像不仅能清晰显示垂体的形态大小，而且能反映垂体的血流灌注和腺垂体氨代谢功能，能无创地体外显示垂体的解剖和功能影像，对垂体疾病的诊断将有重要价值。

【治疗与预防方法研究的进展】1.激素替代治疗 对确诊者长期终生补充相应靶腺激素替代。

(1)激素选择：治疗原则是“缺什么补什么”。

理论上以选择腺垂体激素最为合理，但此类激素属肽类，不易补充，且价格昂贵，长期应用易产生相应抗体而失效，故目前本病仍以靶腺激素替代治疗为主，根据检查结果，在了解病人肾上腺皮质、甲状腺和性腺激素水平减退情况的基础上，选择相应的激素替代治疗。

如为单一激素缺乏，则缺什么补什么，但临床上多为混合型，因此大多应用多种靶腺激素联合替代治疗，剂量以生理性分泌量为度。

激素补充顺序：先糖皮质激素，后甲状腺激素，以防诱发肾上腺皮质危象的发生。

对该病，早期诊断，积极恰当地进行靶腺激素替代治疗，愈后较佳。

垂体前叶机能减退症是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍垂体前叶机能减退症的病理病因，垂体前叶机能减退症主要是由什么原因引起的。

*一、垂体前叶机能减退症病因
1、垂体前叶缺血性坏死产后垂体坏死引起者称为席汉氏综合征(Sheehan syndrome)。

糖尿病微血管病变也可发生垂体缺血性梗死。

2、垂体及下丘脑肿瘤。

3、垂体浸润性疾病白血病、结节病等。

4、自身免疫性垂体炎。

5、其他放射治疗及化疗;垂体切除;垂体的脓肿、结核、脑炎、颅底脑膜炎等感染性疾病;空蝶鞍综合征(罕见)。

6、特发性多为单一激素缺乏。

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腺垂体功能减退症患者的护理腺垂体功能减退症(hypopituitarism)是由多种病因引起的一种或多种腺垂体激素分泌减少或缺乏所引起的一组临床综合征。

因垂体病变所致的腺垂体激素分泌减少，称原发性腺垂体功能低下；因下丘脑病变，使下丘脑促腺垂体激素的释放激素(或因子)的分泌受到阻碍或下丘脑-垂体间的联系(垂体门脉系)中断，下丘脑的促腺垂体激素的释放激素不能到达腺垂体，致腺垂体细胞因得不到兴奋而功能减退，称继发性腺垂体功能低下。

腺垂体功能减退症临床症状变化较大，可长期延误诊断，但补充所缺乏的激素治疗后症状可迅速缓解。

一、病因和发病机制1. 病因任何引起腺垂体或下丘脑病变的因素，均可引起腺垂体功能减退症的发生。

(1) 垂体瘤这是最常见的原因，如嫌色细胞瘤、颅咽管瘤等，也可以是转移癌。

腺瘤增大可压迫正常腺体组织，使其功能减退、或功能亢进和减退合并存在。

(2) 下丘脑病变如下丘脑肿瘤、炎症及淋巴瘤、白血病等，可直接破坏下丘脑神经内分泌细胞，使释放激素分泌减少。

(3) 垂体缺血性坏死妊娠期腺垂体增生肥大、血供丰富，围生期发生大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，称希恩综合征(sheehan综合征)；糖尿病血管病变使垂体供血障碍，也可导致垂体缺血性坏死。

(4) 感染和炎症巨细胞病毒、艾滋病病毒、结核分枝杆菌、真菌等感染引起的脑炎、脑膜炎及流行性出血热、梅毒、疟疾等，均可损伤下丘脑和垂体。

(5) 先天遗传性腺垂体激素合成障碍可有基因遗传缺陷，如垂体先天发育缺陷、胼胝体及前联合发生异常、漏斗部缺失；转录因子突变可见于特发性垂体单一或多激素缺乏症。

(6) 其他手术、放疗或长期应用糖皮质激素后突然停用，可引起医源性腺垂体功能低下；严重头部创伤，可损毁垂体柄和垂体门静脉血液供应；自体免疫性垂体炎、空泡蝶鞍、海绵窦处颈内动脉瘤等，也可引起腺垂体受损。

2. 发病机制妊娠期由于胎盘泌乳素、雌激素的刺激，垂体分泌较多的泌乳素，垂体明显增生肥大、体积较孕前增大2～3倍，增生肥大的垂体受到骨性限制，在急性缺血肿胀时极易损伤，加上垂体门脉血管无交叉重叠，缺血时不易建立侧支循环，影响垂体的血供、破坏下丘脑神经内分泌中枢及垂体柄的完整性，发生腺垂体功能减退。

了解垂体前叶功能减退脑垂体的作用脑垂体位于颅底的垂体窝内，大小如豌豆，分为前叶（即腺垂体）和后叶（即神经垂体）。

其中，腺垂体是承上启下的内分泌高级枢纽，在上级（即下丘脑）与下级（即甲状腺、肾上腺、性腺等靶腺）之间起到上传下达的作用，它本身可以分泌促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素、黑色素细胞刺激素7种激素，这些激素对机体代谢、生长、发育及生殖等发挥着重要的调节作用。

垂体前叶功能减退的主要原因任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退。

产后大出血所致的垂体缺血坏死（即席汉综合征）是垂体前叶功能减退最常见的病因，其他原因有垂体及垂体旁肿瘤、垂体炎、颅脑手术及放疗等等。

垂体前叶功能减退的危害会引起。

肾上腺、甲状腺和性腺功能的下降，生长激素分泌减少导致生长发育障碍，患者身高增长缓慢、个头偏矮。

腺垂体受累次序一般先是促性腺激素和生长激素分泌减少，之后是促甲状腺激素，最后才是促肾上腺皮质激素。

垂体前叶功能减退的激素应用糖皮质激素氢化可的松，上午20mg，下午10mg；或泼尼松，上午5mg，下午2.5mg；或可的松，上午25mg，下午12.5mg。

重症患者或遭遇感染、手术、外伤、分娩等应激情况时应临时加大剂量，待病情好转后再逐渐减量。

通常无须补充盐皮质激素（醛固酮），因为本病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统仍能正常工作，醛固酮分泌未必减少。

不恰当地应用盐皮质激素可致水肿、高血压、少尿与心力衰竭等。

甲状腺激素 l-甲状腺素（优甲乐）从50μg/d起始，逐渐加量至100～200μg/d，或甲状腺片从20mg/d起始，逐渐加量至40～80mg/d。

严寒时要加大替代剂量。

用药后患者甲减症状逐渐好转即表明治疗有效。

治疗中应随时注意心率变化，以免药物过量。

性激素雄激素一般在补充其他激素以后才进行，它能够促进青少年男性的青春发育，增加机体肌肉含量，维持成年男性的勃起功能，所以，对于成年男性，如果没有禁忌证，都应该补充生理剂量的雄激素，以保证机体的生理需要。