强心苷中毒原理

强心苷legal反应原理强心苷作为一种常用的心血管药物，其作用机制是通过阻断Na+/K+ATP酶的作用，提高心脏细胞内钠离子的浓度，从而增加钠钙交换的速率，增强心肌收缩力。

但是，强心苷也有一些副作用，如心律失常、低血压等，因此在使用时需要注意。

强心苷的反应原理是通过抑制Na+/K+ATP酶的活性，促进心肌细胞内钠离子的积累。

钠离子的积累会使得钠钙交换器的速率加快，从而增加心肌收缩力。

此外，强心苷还可以抑制磷酸二酯酶（PDE），增加cAMP的浓度，从而促进心肌细胞的收缩。

虽然强心苷可以增强心肌收缩力，但是其使用也有一些副作用。

其中最常见的副作用是心律失常。

由于强心苷可以增加心肌收缩力，从而使心脏的节律性变得不稳定，容易引起心律失常。

此外，强心苷还可以降低心脏的兴奋阈值，使得心脏易于发生异位搏动。

除了心律失常外，强心苷还可以引起低血压。

这是因为强心苷可以扩张血管，从而降低血压。

此外，强心苷还可以增加心肌耗氧量，从而加重心脏负担，导致心肌缺血。

在使用强心苷时，需要注意几个方面。

首先，应该注意剂量。

强心苷的剂量应该根据患者的具体情况进行调整，避免出现副作用。

其次，应该注意患者的心律。

如果患者存在心律失常的情况，应该谨慎使用强心苷。

此外，患者在使用强心苷的同时，还应该注意控制血压，避免出现低血压。

强心苷的作用机制是通过阻断Na+/K+ATP酶的活性，促进心肌细胞内钠离子的积累，从而增加心肌收缩力。

但是，强心苷也有一些副作用，如心律失常、低血压等。

在使用时应该注意剂量、心律和血压的控制，避免出现副作用。

洋地黄机制洋地黄机制洋地黄是一种常见的药物，被广泛用于心衰、心律失常等心脏疾病的治疗。

它的主要成分是强心苷，具有增强心肌收缩力、降低心率等作用。

然而，洋地黄也具有一定的毒性，过量使用或误用可能导致严重的中毒反应。

了解洋地黄的机制，对于正确使用和避免中毒反应具有重要意义。

一、强心苷的作用机制1.1 增强心肌收缩力强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高、K+浓度降低，从而增加Ca2+进入细胞内，提高肌细胞内Ca2+浓度。

Ca2+与肌球蛋白结合，促进肌原纤维收缩，增强心肌收缩力。

1.2 降低心率强心苷通过刺激迷走神经节节后纤维释放乙酰胆碱，抑制窦房结自律性和传导速度，从而降低心率。

二、洋地黄中毒的机制2.1 毒性作用洋地黄具有一定的毒性，主要表现为心律失常、呕吐、腹泻、视觉障碍等症状。

其毒性作用机制主要包括以下几个方面：（1）抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高、K+浓度降低，从而影响神经和肌肉细胞的正常功能。

（2）影响Ca2+离子平衡，导致心肌细胞内Ca2+浓度异常升高或降低，从而引起心律失常等症状。

（3）抑制神经递质的释放和合成，如乙酰胆碱等，从而影响神经传导功能。

2.2 中毒因素洋地黄中毒的发生与以下因素有关：（1）剂量过大：洋地黄具有一定的治疗窗口，剂量过大容易引起中毒反应。

（2）长期使用：长期使用容易导致洋地黄在体内积累，增加中毒风险。

（3）肾功能不全：洋地黄主要由肾脏代谢和排泄，肾功能不全会导致药物在体内积累，增加中毒风险。

（4）其他药物的影响：洋地黄与其他药物如利尿剂、抗心律失常药等同时使用时，可能相互作用，增加中毒风险。

三、洋地黄的临床应用3.1 心衰洋地黄是心衰治疗的重要药物之一。

它通过增强心肌收缩力和降低心率，改善心功能，减轻症状。

3.2 心律失常洋地黄可用于治疗房性心动过速、房颤等心律失常。

它通过降低心率和抑制传导系统的兴奋性，减少异位激动和抑制房室结传导，从而控制心律失常。

一、简答题●1.●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。

不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。

维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。

华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。

●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。

临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。

不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。

●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。

机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。

2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。

机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。

其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。

3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。

机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。

也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。

4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。

●6抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。

第四章作用于心血管系统的药物4.13 强心苷类药物作用、用途与不良反应【来源】⚫来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。

⚫临床常用的有地高辛(digoxin，中效类)，洋地黄毒苷(digitoxin，慢效类)及毛花苷丙(cedilanide，速效类)。

【构效关系】强心苷由糖和苷元两部分组成：①苷元由甾核和不饱和内酯环两部分组成，甾核具有三个重要的取代基；②C3位具有β构型的羟基，如改为α构型，则苷元失去强心作用；③C14 需有一个β构型的羟基，没有此羟基或差向异构为α位，则苷元失去强心作用；④C17连接有β构型的内酯环，此环必须是不饱和的，也不能打开，否则会影响作用的强度或使之失去正性肌力作用；⑤糖的部分由葡萄糖或稀有糖如洋地黄毒糖等组成，对强心苷的正性肌力作用无根本性影响，但可增加药物的极性。

近年对强心苷进行化学结构的改造，旨在增加安全范围，减少毒性反应，已取得一些进展。

【药理作用及机制】1、对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：①加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短)；②降低已扩大心脏的耗氧量：◆对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑；◆心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓；◆心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓。

(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)③增加心输出量（CHF心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→外周阻力↑→心输出量不变对CHF心脏：间接反射性抑制交感兴奋→外周阻力不增加→心输出量↑。

（降低交感神经活性>直接缩血管）强心机制强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+交换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。

强心苷中毒患者治疗护理要点强心苷（cardiac glycoside）用于治疗心功能不全。

临床上常用的有洋地黄苷，其代表药物有地高辛、西地兰（毛花苷C、毒毛花苷K等。

强心苷治疗量约为中毒量的60%，安全范围狭窄，患者如有电解质紊乱、心力衰竭及肾功能不全时极易发生中毒，成人最小致死量为10mg。

一、中毒机制洋地黄中毒时能明显抑制心肌细胞膜上 Na+-K+交换，细胞外K+浓度增高，可导致心肌应激性增高，易引起心肌异位节律点自律性增高，从而产生室性期前收缩、心动过速等心律失常症状；同时洋地黄可提高迷走神经张力，使去极化时间延长，从而抑制窦房结和房室结传导，因此较易发生传导阻滞而产生缓慢性心律失常和复合性心律失常。

洋地黄也可能诱发冠状动脉收缩，而引起心肌缺氧、局部缺血，最终导致心律失常的发生。

二、临床表现（一）心脏毒性心脏毒性为最危险的中毒症状，表现为各种类型的心律失常。

（1）窦性冲动形成与传导障碍：窦性心动过缓，窦性静止及窦房传导阻滞。

（2）房性心律失常：房性心动过速多见，有时伴房室传导阻滞、心房颤动，心房扑动不多见。

（3）房室交界性心律失常。

（4）室性期前收缩时最常见的表现常呈二联律，有时呈多源性、双向性、复合性（室性二联律伴非阵发性房室交界区心动过速，室性二联律伴房室传导阻滞，频发室早伴心房纤颤或室上性心动过速）。

（5）房室传导阻滞：其中室性心动过速、双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现，洋地黄偶致类似病态窦房结综合征的表现。

（二）消化系统症状消化系统症状是中毒早期最常见的症状，主要表现为食欲减退、厌食、腹痛、恶心、呕吐及腹泻。

（三）神经系统症状神经系统症状主要表现为中枢神经系统症状，如头痛、头晕、抑郁、疲乏、方向感异常、失眠及谵妄等，还会出现视觉障碍，如色视（黄视症或绿视症）和视物模糊，严重者会出现精神错乱。

（四）一过性高血钾洋地黄中毒时抑制 Na+-K+ATP 酶，可出现一过性高钾血症。

三、实验室检查（1）采用放射免疫法测定，地高辛治疗血清浓度正常值为0.8～2.0μg/L，血药浓度检测有利于诊断。

强⼼药是⼀类加强⼼肌收缩⼒的药物，⼜称正性肌⼒药。

临床上⽤于治疗⼼肌收缩⼒严重损害时引起的充⾎性⼼⼒衰竭。

强⼼药主要有强⼼苷类和⾮苷类（包括磷酸⼆酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。

⼀、强⼼苷类 强⼼苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒⽑旋花⼦、黄花夹⽵桃等强⼼苷的含量较⾼。

强⼼苷种类较多，临床上应⽤的强⼼苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地⾼⾟（Digoxin）等。

此类药物⼩剂量使⽤时有强⼼作⽤，能使⼼肌收缩⼒加强，但是⼤剂量时能使⼼脏中毒⽽停⽌跳动，安全范围⼩。

强⼼苷类药物的构效关系 1.强⼼苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。

2.强⼼苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。

强⼼苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。

因此配糖基甾核的⽴体结构对于活性影响较⼤，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。

3.C17位上的内酯环是强⼼苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，⼀般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾⼆烯羟酸内酯，Bufadienolide）。

C17位上的内酯环应取β构型。

4.强⼼苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强⼼作⽤，但可影响配糖基的药代动⼒学性质。

⼆、磷酸⼆酯酶抑制剂（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI） 磷酸⼆酯酶抑制剂对磷酸⼆酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP⽔平增⾼，cAMP对⼼及功能的维持具有重要作⽤，cAMP⽔平增⾼能导致强⼼作⽤。

氨⼒农（Amrinone）是第⼀个⽤于临床的磷酸⼆酯酶抑制剂，但其副作⽤较多。

⽶⼒农（Milrinone）化学名：1，6-⼆氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更⾼，强⼼活性为氨⼒农的10~20倍，具有显著的正性肌⼒作⽤和扩⾎管作⽤，可以⼝服，不良反应少。

简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。

本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。

这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。

为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。

2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。

这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。

为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。

3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。

为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。

4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。

中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。

为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。

在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。

总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。

为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。

如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。

（试简述强心苷的中毒表现及解救方法
一）表现：
1、胃肠道反应（是最常见的中毒早期症状）
主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等，剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒。

其中食欲减退往往是中毒的最早表现。

2、中枢神经系统反应
主要表现为眩晕、头痛和失眠等症状及视觉障碍、疲乏、不适、失眠及谵妄等。

如黄视、绿视症及视物模糊等，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。

3、心脏反应（最危险的中毒症状，可诱发各种类型的
心律失常。

）
（1）快速型心律失常：
强心苷最为多见和最早的是室性早搏，
约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。

（2）房室传导阻滞：
强心苷引起的房室传导
阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na离子—K离子—ATP酶有关。

因为细胞失钾，静息膜电位变小（负值减小),使零相除极速率降低，故发生传导阻滞。

（3）窦性心动过缓：
强
心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓，有时可使心率降至60次/min以下。

(二)解救方法：
1、氯化钾：
治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药，
心律失常严重者还应用苯妥英钠。

2、利多卡因：
治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤
3、阿托品：
窦性心动过缓
4、补钾或停药：
剧烈的胃肠道反应，视觉异常通常是强心苷的先兆，可作为停药的征兆。

强心苷中毒的防治措施强心苷是一种广泛应用于心脏疾病治疗的药物，但在使用过程中，由于剂量不准确、患者个体差异以及与其他药物的相互作用等原因，可能会导致强心苷中毒。

强心苷中毒是一种严重的药物副作用，可能对患者的生命造成威胁。

为了预防和治疗强心苷中毒，以下是一些全面详细的措施：I. 强心苷用药前的评估和选择1. 患者评估：在给患者使用强心苷之前，医生应对患者进行全面评估，包括身体状况、过敏史、肝肾功能等方面。

特别注意老年患者和儿童的个体差异。

2. 药物选择：根据患者具体情况选择合适的强心苷药物。

常见的强心苷包括地高辛、洋地黄素等。

根据不同药物的特点和副作用风险，选择合适的药物。

II. 强心苷用药时的注意事项1. 剂量准确：严格按照医生开具的处方用药，不得擅自增减剂量。

特别注意老年患者和肝肾功能不全的患者，应适当调整剂量。

2. 监测药物浓度：定期监测强心苷药物在血液中的浓度。

根据监测结果调整剂量，避免过高或过低的药物浓度。

3. 避免与其他药物相互作用：强心苷与某些药物（如抗心律失常药、利尿剂等）可能发生相互作用，导致强心苷中毒。

在使用强心苷时应特别注意避免这些相互作用。

III. 强心苷中毒的早期识别和处理1. 监测患者症状：密切观察患者的症状变化，特别是出现恶心、呕吐、腹泻、视觉异常等症状时要及时报告医生。

2. 心电图监测：定期进行心电图监测，以便及早发现可能存在的心律失常。

3. 药物拮抗剂应用：对于出现明显中毒症状的患者，可考虑使用强心苷拮抗剂，如地高辛抗体片等。

IV. 强心苷中毒的治疗1. 及时停用强心苷：一旦发现患者出现中毒症状，应立即停用强心苷药物。

2. 支持性治疗：根据患者具体情况进行支持性治疗，包括维持水电解质平衡、控制呕吐腹泻等。

3. 心律失常治疗：对于出现严重的心律失常，可采取相应的药物或非药物治疗措施。

4. 抢救措施：对于危及生命的情况，如严重室性心律失常、心力衰竭等，需要立即进行抢救措施，包括电击复律、气管插管等。

药理学（24-2）强心苷（学习笔记）第二节强心苷地高辛【药动学特点】在肾功能正常的患者，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。

口服时生物利用度约75%。

不同的口服制剂生物利用度有明显差别。

消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解，增加生物利用度。

吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。

【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。

【插入学习——强心苷的作用机制】——使细胞内高Ca2+低K+。

（1）地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。

结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。

（2）细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。

【继续理解——药理作用】1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）——最主要和最基本的作用。

（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。

原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。

（2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。

（3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！2.减慢心率（负性频率作用）机制：由于心收缩力增强，心排出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。

负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。

3.对心肌电生理特性的影响——难点！——关键：地高辛的作用机制（1）传导性——减慢房室传导（负性传导）。

●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢；●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。

第二十六章治疗心力衰竭的药物章节练习题库及参考答案一、填空题：1．强心苷治疗的心律失常有___________， ___________， ___________。

心房颤动心房扑动室上性阵发性心动过速2．强心苷的作用机理是抑制___________，使心肌细胞浆内___________的浓度增加是引起心肌收缩力增强的直接原因。

Na+，K+—ATP酶 Ca2+3．强心苷最严重的毒性反应是_____________可出现各种____________。

心脏反应心律失常4．心源性哮喘可选用__________、__________、__________治疗。

强心苷吗啡氨茶碱5．具有正性肌力作用，用于治疗心功能不全的药物有_______、_______、_______等。

洋地黄毒苷地高辛西地兰6．强心苷对心脏的毒性包括______________、______________、______________。

窦性心动过缓房室传导阻滞异位节律点自律性升高7．强心苷治疗心房颤动的目的不在于，而在于，避免循环障碍，其机制是。

停止房颤防止室率过快抑制房室传导8．强心苷治疗心房扑动是通过其作用，首先使房扑变为，继而发挥治疗的作用。

缩短心房ERP 房颤房颤9．强心苷中毒的诱因为__________、__________、__________、__________等。

低血钾高血钙低血镁心肌缺氧10．强心苷不增加正常心脏的搏出量，是因为它还有__________，提高__________，因而限制了心输出量的增加。

收缩血管外周阻力作用11．强心苷中毒的先兆有__________、__________、__________。

一定次数的早搏窦性心率低于60次/分色视障碍12．对强心苷中毒的处理，轻度停用__________及__________，必要时__________；重度应用__________，并用__________或__________，窦性心动过缓或房室传导阻滞者，可采用__________。

强心苷中毒的防治措施摘要强心苷是一类常用的心脏病治疗药物，但其滥用或误用可能导致中毒。

本文介绍了强心苷中毒的症状、急救措施以及预防措施，以帮助应对强心苷中毒事件。

强心苷中毒的症状强心苷中毒可导致心律失常、肌力减退、头晕、恶心和呕吐等症状。

严重中毒情况下，可能会出现心脏骤停和死亡。

中毒症状的表现程度与中毒剂量和个体差异有关，因此不同人对同一剂量的强心苷可能有不同的反应。

急救措施一旦怀疑强心苷中毒，应立即采取以下急救措施：1.立即拨打急救电话，告知医护人员情况。

2.如果中毒者尚有意识，让他坐下或躺下，并保持安静。

尽量不要行动，以免加重心脏负担。

3.让中毒者避免剧烈运动，以及摄入咖啡因和酒精等促进心率的物质。

4.尽可能获取中毒者的药物用量和时间信息，并告知医护人员。

预防措施采取以下预防措施可以帮助降低强心苷中毒的发生概率：1.慎重使用强心苷药物：强心苷应根据医生的指示正确使用，并遵守药物的剂量和使用频率。

不应随意增加或减少药物用量。

2.定期检查：定期进行心脏健康检查，包括心电图和心脏超声等，以确保药物的安全使用和监测药效。

3.注意饮食：避免大量摄入富含咖啡因和酒精的饮料，以免与强心苷产生不良反应。

4.药物存放：将药物放在儿童无法接触的地方，避免误用。

5.药物咨询：在使用强心苷药物前，咨询医生或药师，了解药物的使用方法、注意事项和副作用。

结论强心苷中毒是一种严重的药物中毒事件，可导致严重后果，包括心脏骤停和死亡。

当怀疑出现强心苷中毒时，及时采取急救措施非常重要，如拨打急救电话并让中毒者保持安静。

为了预防中毒事件的发生，一定要正确使用强心苷药物并定期进行心脏健康检查。

另外，合理的饮食和药物存放也是预防中毒的重要措施。

通过合理的预防和及时的急救，我们可以更好地应对强心苷中毒事件。

强心苷中毒原理
强心苷中毒是指摄入过量强心苷药物或长时间大剂量使用强心苷药物导致的中毒现象。

强心苷是一类可以增强心肌收缩力和改善心脏功能的药物，常用于治疗心力衰竭和心律失常。

然而，过量使用或错误使用强心苷药物会导致中毒。

强心苷中毒的主要原理是强心苷的毒性作用。

强心苷分为强心甙和强心碱两类，其中强心甙是药物的前身，需要在体内转化为强心碱才能发挥药效。

强心甙和强心碱都具有类似植物雄性激素的作用，能够抑制细胞膜的钠钾泵，引起心肌细胞内钠离子增加和钾离子减少，导致细胞内钙离子浓度升高。

钙离子升高会增强心肌细胞的收缩力，但如果钙离子过高，会导致心肌细胞过度收缩，破坏正常的心脏节律。

此外，强心苷还可影响窦房结和房室结的传导功能，导致心律失常。

除了直接的心脏毒性作用，强心苷还会对其他器官产生毒性影响，包括中枢神经系统、消化系统和肾脏等。

中毒症状包括恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、精神状态改变、心率不规则等。

因此，正确使用强心苷药物非常重要，剂量应根据患者的具体情况进行调整，并在医生的指导下进行。

任何出现中毒症状的患者都应立即就医并接受适当的治疗。

药理学考试题一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、下列哪种效应不是通过激动β受体产生的A、骨骼肌血管舒张B、心率加快C、心肌收缩力增强D、支气管平滑肌舒张E、膀胱逼尿肌收缩正确答案：E2、强心苷引起心脏毒性的原理是A、兴奋心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶B、增加心肌细胞内Ca2+C、增加心肌细胞内K+D、增加心肌抑制因子的形成和释放E、抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶正确答案：E3、男性,62岁,因房颤入院,用地高辛后心率得到控制,并以0.5mg/d地高辛维持。

因患者有心绞痛病史,为预防心绞痛而用一种抗心绞痛的药物,用药期间患者出现传导阻滞,你认为最可能是合并应用了A、硝苯地平B、普萘洛尔C、硝酸甘油D、维拉帕米E、硝酸异山梨酯正确答案：D4、肖某,男,65岁,心慌,气短、呼吸困难,心率120次/分,口唇发绀,颈静脉怒张,肝脾肿大,下肢水肿,给予每日0.25mg地高辛治疗,已知地高辛的半衰期为1.5天,口服吸收率为90%,估计病人约需几天上述症状得到改善A、三天B、两天C、十天D、七天E、十二天正确答案：D5、关于新斯的明的描述,错误的是A、口服吸收差,可皮下注射给药B、易进入中枢神经系统C、常用于治疗重症肌无力D、禁用于机械性肠梗阻E、可促进胃肠道的运动正确答案：B6、虽不良反应多,但因其作用强故常用于不易控制的发热的药物是A、布洛芬B、阿司匹林C、尼美舒利D、舒林酸E、吲哚美辛正确答案：E7、药物口服吸收主要通过A、载体转运B、胞饮转运C、主动转运D、脂溶扩散E、膜孔转运正确答案：D8、选择性α 1受体阻断药是A、哌唑嗪B、妥拉唑啉C、拉贝洛尔D、酚妥拉明E、酚苄明正确答案：A9、青霉素引起的过敏性休克属于A、变态反应B、后遗效应C、停药反应D、特异质反应E、快速耐受性正确答案：A10、广泛用于解热镇痛和抗炎抗风湿无水杨酸反应的药物是A、塞来昔布B、对乙酰氨基酚C、阿司匹林D、布洛芬E、保泰松正确答案：D11、下列关于青霉素G的叙述，错误的是A、毒性较低B、可发生严重的过敏反应C、对G-无效D、对大多数G+菌有效E、对螺旋体有效正确答案：C12、普萘洛尔治疗心绞痛时可产生下列哪一种不利作用A、心收缩力增加,心率减慢B、扩张冠脉,增加心肌血供C、扩张动脉,降低后负荷D、心室容积缩小,射血时间缩短,降低氧耗E、心室容积增大,射血时间延长,增加氧耗正确答案：E13、对血管平滑肌选择性高,对心肌收缩力或心肌传导作用影响很小的药物是A、氨氯地平B、氯沙坦C、硝酸甘油D、哌唑嗪E、普萘洛尔正确答案：A14、异丙托溴铵的平喘作用机制是A、阻断M受体B、抗炎、抗过敏作用C、稳定肥大细胞膜D、激动β 2受体E、阻断腺苷受体正确答案：A15、患者,女性,40岁。