睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，以下简称SAHS）是一种常见的睡眠障碍，其特征为睡眠中反复发生的呼吸暂停或低通气事件。

该病症不仅会影响患者的睡眠质量，还会导致血氧饱和度下降，进而引发多种疾病，如高血压、心脏病和糖尿病等。

因此，对于SAHS的及早诊治具有重要意义。

诊断SAHS的主要方法是通过睡眠监测，包括多导睡眠多项技术检查（Polysomnography，PSG）和家庭睡眠监测（Home Sleep Apnea Testing，HSAT）。

其中，PSG是金标准，可详细记录睡眠过程中的各种参数，如呼吸、心电图和肌电图等。

HSAT则是一种便利、低成本且可在家庭环境中完成的检查，适用于无明显并发症的患者。

一旦诊断出SAHS，治疗的目标是改善患者的睡眠质量、缓解症状、恢复日常功能，并预防或减轻相关并发症。

治疗方案主要包括非药物治疗和药物治疗。

非药物治疗主要包括行为改变和操作治疗。

行为改变包括体重控制、避免酒精和镇静药物的使用、改善睡眠环境等。

操作治疗则是通过持续气道正压治疗（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）或可变气道正压治疗（Bi-level Positive Airway Pressure，BiPAP）来维持患者的气道通畅。

其中，CPAP是一种常用的治疗方法，通过提供持续的正压空气，使患者的气道保持畅通，从而避免呼吸暂停和低通气事件的发生。

药物治疗包括药物辅助性治疗和手术治疗。

药物辅助性治疗主要是使用药物来改善SAHS的症状和控制相关并发症。

例如，使用喉峡痉挛的抗胆碱药物、抗焦虑药物或中枢神经兴奋剂等。

手术治疗则是通过手术修复或改善患者的呼吸道结构，以减轻或消除SAHS症状。

常见的手术方法包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔矫正术、软腭缩小术等。

总之，睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍，对患者的健康产生严重影响。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。

近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。

根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。

一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。

2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。

系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。

是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。

4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。

即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。

5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。

6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。

制定或修订《诊疗指南》记录单阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。

2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。

系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。

是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。

4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。

即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。

5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。

6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。

7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。

8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。

9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。

当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。

10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。

11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组疾病发生和背景介绍阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。

临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。

由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。

夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。

目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。

目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。

虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。

同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。

为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（２０１１年修订版）
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组
２００２年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊
治指南”（以下简称指南草案）有效地规范和促进了我国睡
眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作［１］。

近年来随着对
ＯＳＡＨＳ病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深
入［２－９］，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断
标准中尚不完善的部分［３］，制定既能与国际标准接轨，又符
合我国国情的ＯＳＡＨＳ诊治新指南已势在必行。

根据反复讨
论和广泛征求各地专家的意见，现对２００２年制订的指南草
案进行必要的修改以适应新的形势要求［１０］，进一步规范
ＯＳＡＨＳ临床诊治工作。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。

呼吸暂停(apnea)是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降≥90％)，持续时间≥10 s。

低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30％，并伴动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation，Sa02)下降≥0.04，持续时间≥10 s；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50％，并伴Sa02下降≥O.3或微觉醒，持续时间≥10 s。

呼吸努力相关微觉醒(respiratory effort related arousal，RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10 s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。

呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index，AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。

呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index，RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数。

诊断依据一、OSAHS诊断依据患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停，通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状，可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、2型糖尿病等。

多道睡眠监测(，PSG)AHI≥5次/h，以阻塞性呼吸事件为主。

如有条件以RDI为标准。

二、OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据见表1。

表1 OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据程度AHI(次/h) 最低Sa02轻度5～15 0.85～0.90中度>15～30 0.65～0.85重度>30 <0.65注：以AHI为标准对OSAHS病情程度进行评判，注明低氧血症程度。

·诊治方案·阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（!"#$%&’$()*#+**,-,.*-/01,!,.*-#1.2%!3*，45675）、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（’*.$%-+#+**,-,.*-#1.2%!3*）、睡眠低通气综合征（#+**,01,!)*.$(+-$(!.#1.2%!3*）等。

临床上以45675最为常见，故本指南重点介绍45675。

45675主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。

国外资料显示，45675在成年人中的患病率为89:;9，是多种全身疾患的独立危险因素。

而目前广大患者和医务工作者对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识，同时临床诊治中也存在许多不规范的情况，因此需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常遇到的问题。

一、45675相关术语定义<=睡眠呼吸暂停（56）是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止<>秒以上。

8=低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低?>9以上并伴有血氧饱和度（5-48）较基础水平下降!;9。

@=45675是指每夜A0睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在@>次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（-,.*-/01,!,.*-(.2*B，67C，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数）大于或等于?次D0。

;=觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重。

?=睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。

E=微觉醒是指睡眠过程中持续@秒以上的脑电图（FFG）频率改变，包括!波、"波和（或）频率大于<E7H的脑电波（但不包括纺锤波）。

呼吸内科阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗作
业指导书
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是多种原因引起患者睡眠中上气道完全或不完全阻塞，以睡眠中反复发生伴有鼾声的浅呼吸或暂停和日间嗜睡为特征的一种常见综合征。

【临床表现】
夜间打鼾、呼吸暂停后突然憋醒、夜尿增多；白天嗜睡、晨起发力头痛为特点。

可引起多器官的损害，尤以心脑血管系统表现明显。

多导睡眠图监测每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时。