阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (2)优秀课件

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睡眠呼吸暂停低通气综合症ppt课件

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体征
肥胖（≥标准体重 20%）颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩舌体肥大舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔肿瘤肢端肥大
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体检及常规检查项目
体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)
体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等
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定义
若成年人于7小时的夜间睡眠时间内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上；或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气次数）≥5，则称为睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）。
SAS是心血管疾病的独立危险因素。
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分型
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：亦称膈肌型，口腔和鼻腔无气流，同时胸腹式呼吸也不存在。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea-hypopnea Syndrom
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概述
睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种在睡眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。
低通气睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上，同时伴有＞4%的血氧饱和度下降。
呼吸暂停是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过10秒钟。
2．上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气道阻力增高，但AHI<5次／h，白天嗜睡或疲劳，试验性无创通气治疗有效支持诊断。
3．肥胖低通气综合征：过度肥胖，清醒时CO2 潴留 PaC02>45mmHg(1mmHg=0．133kPa)，多数患者合并OSAHS
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鉴别诊断
4.发作性睡病：主要临床表现为难以控制的白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多在青少年起病，主要诊断依据为 MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果，同时应注意该病与OSAHS合并的可能性很大，临床上不可漏诊。

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8、精神行为障碍 9、慢性阻塞性肺疾病 10、肺动脉高压 11、呼吸中枢异常 12、性功能障碍 13、糖尿病 14、肢端肥大症 15、甲状腺功能减退
睡眠打鼾
上气道阻力增加
张口呼吸、睡醒咽干舌燥
呼吸暂停
胸内负压增加
食道反流
打嗝、烧心、咽炎
窒
OSAHS的病理生理改变觉
3、地理分布和种族差异
非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。OSAHS的亚洲人和白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却类似，
4、遗传
研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。肥胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。
5、鼻部阻塞
鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI明显增加。
6、饮酒
酒精使得上气道扩张肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者产生OSAHS。
7、吸烟
吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。 OSAHS的患者中吸烟者占35％，而非 OSAHS的患者中仅18％。
降低OSAHS相关疾病的总患病率和死亡率，改善和提高生命质量
目前共识，没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的方式能轻松完成并被所有患者接受。
尽管如此，OSAS仍应视为一种可治之病
1、改变生活方式肥胖是引起OSAS最重要的独立危险因素，减肥是关键（适合于各种程度的患者）减肥方法包括饮食节制、药物和手术等。其他：戒烟酒、慎用镇静安眠药、侧卧位睡眠等。指导患者养成良好的睡眠习惯。

OSAHS阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症麻醉课件

OSAHS阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症麻醉课件什么是OSAHS？OSAHS（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome）是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的缩写。

它是一种常见的睡眠障碍疾病，主要特征是在睡眠过程中呼吸暂停或呼吸减少，导致一系列临床症状和影响。

OSAHS的病理生理学OSAHS的发生主要与上呼吸道阻塞有关。

在睡眠时，软组织松弛和牵拉力减小，导致舌头、扁桃体和软腭等软组织滑落闭合，引起上呼吸道阻塞。

由于呼吸暂停或呼吸减少，血氧水平下降，导致大脑缺氧和交感神经兴奋。

这种循环往复的过程会导致睡眠质量下降，严重时还会引发多种合并症。

OSAHS的临床表现OSAHS患者的临床表现各异，主要取决于疾病的严重程度。

常见的表现包括：•持续的打鼾声•突然的觉醒和呼吸暂停•夜间多次尿意•多汗•白天嗜睡•失眠•醒来时头痛、乏力和疲劳等OSAHS的诊断和分级OSAHS的诊断主要依赖于无创性睡眠呼吸监测技术，如多导睡眠监测仪（PSG）和家用睡眠呼吸监测仪（HSAT）。

根据呼吸暂停低通气指数（AHI）的程度，可以将OSAHS分为轻度、中度和重度三个级别。

•轻度：AHI值在5-15之间•中度：AHI值在15-30之间•重度：AHI值超过30OSAHS的危害和并发症OSAHS如果不及时治疗，将会对患者的身体健康造成很大的危害。

常见的并发症包括：•高血压•心脏病•中风•糖尿病•抑郁症•认知障碍和记忆力下降等OSAHS的麻醉管理OSAHS患者在接受麻醉操作时需要特别注意，以避免呼吸暂停和其他严重并发症发生。

麻醉管理应包括以下几个方面：1.术前评估：对OSAHS患者进行全面的术前评估，包括病史、体格检查和相关实验室检查。

2.麻醉药物选择：应根据患者的病情选择合适的麻醉药物，避免使用可能引起呼吸抑制的药物。

3.麻醉监测：在麻醉过程中进行密切监测，包括血压、心率、血氧饱和度等指标。

4.手术技术选择：根据患者的病情和手术类型选择合适的麻醉技术，减少对呼吸系统的负荷。

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习时间困倦、瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。
头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使
睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。
精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、
记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相少是主要 11 的原因。
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临床表现
夜间临床表现
憋醒 : 呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身，四肢不
自主活动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。
多动不安: 因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频
繁。
多汗 : 出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻
塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。
夜尿 : 部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗
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病
因
1、鼻部原因：鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大, 鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等；
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病
因
2、咽部原因：扁桃体肥大、腺样体增大肥大、悬雍垂肥大、软腭肥大低垂，舌体肥大、舌根异位、甲状腺肿切除术等；
肥大低垂的软腭
肥大的悬雍垂
增生肥大的扁桃体
肥大的舌体 17病因3、先天性解剖畸形：下颌骨发育畸形 (如小颌畸形)，下颌偏小、下巴内缩；
尿。
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OSAHS严重程度划分标准
根据每小时发生呼吸暂停和低通气的次数
（AHI）、血氧饱和度下降情况（SaO2）来划分 AHI=（呼吸暂停次数+低通气次数）/睡眠时间
病情分度
轻度中度重度

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征_ppt课件

度OSAHS。
-
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八、OSAHS诊断
• 一、诊断依据
• 症状：患者通常有白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复呼吸暂停现象。
• 体征：检查有上气道狭窄因素。
• 多导睡眠监测法（PSG）：检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数》5次/h，呼吸暂停以阻塞性为主。
3、血液系统：因血氧过低刺激，继发红细胞增多症。
4、神经系统：缺氧和循环障碍导致头胀、头痛、头晕耳鸣；白桃困倦，嗜睡，记忆力下降，性格改变或行为异常。
5、分泌性系统：生长激素主要是在快速眼动睡眠期间释
-
9
五、主要症状
症状：白天：晨起头痛，常困倦，容易疲乏，过度嗜睡
，情绪紊乱，性格乖僻，记忆力下降，工作效率减退，易出差错，事故。
• 影像学检查：显示上气道结构异常。
二：需要鉴别的疾病：中枢性睡眠呼吸暂停综合症；
-
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OSAHS病情程度判断依据
程度
AHI(次/h)
轻度

5-20
中度
21-40
中度
〉40
低氧血症病情程度判断依据
程度轻度
最低SaO2(%) 》85
中度
65-84
重度
〈65
-
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谢谢！
-
16
-
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七、手术治疗及指针
• 手术治疗：在非手术治疗尤其是NCPAP（鼻腔持续正压通气疗法）治疗无效时。
• 手术主要指针：
• 1、白天过度嗜睡，明显影响正常工作和社会活动能力；
• 2、伴发有心律失常等心功能紊乱者；
• 3、夜间鼾声过响，严重影响他人睡眠和休息；

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(二)咽部手术 1 扁桃体切除术和/或腺样体切除术 2悬雍垂腭咽成形术(uppp) 3激光悬雍垂腭成形术 4腭咽成形术(ppp)
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(三)舌部手术 (四)下颌骨前移手术 (五)上颌骨.下颌骨.舌骨徙前术 (六)舌骨手术 (七)气管切开术
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护理
护理评估护理诊断护理计划护理措施
⑤保持口腔卫生，经常用生理盐水或含漱液漱口。
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症状
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晨间头痛常感困倦容易疲劳过度嗜睡情绪紊乱性格乖僻
白天症状
行为怪异思想不易集中记忆力衰弱分析判断能力下降工作效率减退易出差错事故
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夜间症状
大声打鼾呼吸暂停张口呼吸不能安静入睡易惊醒睡时乱动挣扎突然挥动手臂坐起或者站立等
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1．解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以及软腭和腭垂过长者
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2．肥胖：肥胖是导致OSAS的常见原因。颈、咽部组织肥厚拥挤，易导致呼吸道阻塞。
3．内分泌因素：如甲状腺功能减退，可出现黏液性水肿。
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护理诊断
•㈠睡眠形态紊乱 •㈡社交孤立 •㈢潜在并发症:缺血性脑中风、猝死、
心肌梗死、呼吸衰竭 •㈣知识缺乏（特定的）
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护理计划
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㈠预期目标
1．（数日内）打鼾减轻或消失，睡眠呼吸暂停次数减少，睡眠质量提高。
2. 病人了解并发症的原因和预防措施, 并积极配合治疗和护理。
3．自诉精神状态恢复正常，工作效率提高，生活质量改善。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)-精品医学课件

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）
病理生理低氧及二氧化碳潴留：心律失常、冠心病、脑血栓、夜尿、遗尿睡眠结构紊乱：嗜睡、乏力、记忆力减退、抑郁、烦躁，生长激素减少、肥胖加重、性功能障碍胸腔压力变化：心血管系统损害、胃酸反流、胸廓发育畸形
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）
病情程度判定
AHI ：5～15（轻度）15～30（中度）＞30 （重度）最低SaO2 ≥ 85（轻度） 65～85（中度）＜ 65（重度）
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）
非手术治疗--侧卧（避免舌后坠），抗抑郁药治疗，减肥，戒烟、戒酒，鼻腔持续正压通气手术治疗--鼻息肉摘除，鼻中隔矫正，扁桃体腺样体切除等
悬雍垂腭咽成形术（UPPP）气管切开
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）
睡眠呼吸障碍基本概念
呼吸暂停：睡眠过程中口鼻呼吸气流均消失 ≥10s 中枢性、阻塞性、混合性低通气：呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴动脉血氧饱和度下降≥ 4%或微觉醒睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数
病因：1 上气道解剖结构异常（鼻和鼻咽，口咽和软腭，舌根）
2 上气道扩张肌肌张力异常 3 呼吸中枢调节功能异常 4 其他肥胖、妊娠期、绝经期、甲状腺功能低下、糖尿病等
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）
诊断依据— 1定性诊断多导睡眠监测（PSG）定义：7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或呼吸暂停低通气指数（AHI） ≥ 5。呼吸暂停以阻塞性为主。 2阻塞平面的定位诊断及相关检查

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5.正颌外科正颌外科治疗主要用于因颌骨畸形引起的口咽和下咽部气道阻塞的OSAHS。
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睡眠呼吸暂停综合症的护理应注意些什么?
(1)避免过度劳累，按时睡觉，避免过度兴奋，睡前不要喝浓茶、咖啡等— 切具有兴奋性的饮料，因为过度兴奋后会带来抑制而使反应迟钝，易发生本病。 (2)病人应戒烟酒，禁用中枢神经抑制药．以免加重睡眠呼吸暂停。 (3)睡眠时侧卧，避免仰卧。可在病人背后安置一个硬物，仰卧时因疼痛而醒，以矫正睡眠姿势。
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手术治疗方法:
手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种。
1.扁桃体、腺样体切除术这类手术适用于有扁桃体增生的成人患者，或腺样体增生所致的儿童患者。一般术后短期有效，随着青春发育，舌、软腭肌发育后，仍然可复发。
阻塞性呼吸暂停综合征的相关知识
1
概述：什么是睡眠－呼吸暂停综合征
睡眠－呼吸暂停综合征是一种睡眠时候呼吸停止的睡眠障碍。最常见的原因是上呼吸道阻塞，经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。
在连续7h睡眠中发生30次以上的呼吸暂停，每次气流中止10s以上(含10s)，或平均每小时睡眠呼吸暂停低通气次数(呼吸紊乱指数)超过5次，而引起慢性低氧血症及高碳酸血症的临床综合征.可分为中枢型、阻塞型及混合型。
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肥胖，年纪大肌肉松弛 40-60岁多见，男性超重中老年人更常见。临床特征是由响亮鼾声、短暂气喘及持续10秒以上的呼吸暂停交替组成，呼吸暂停表现口鼻气流停止，但胸腹式呼吸仍存在。
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病史、症状：
大声打鼾，手臂甩动，身体抽搐，性功能减退中年以上肥胖者多见，主要症状为日间嗜睡或有嗜睡感，睡眠时鼾声响亮，反复发生呼吸暂停并因蹩气而觉醒，可有疲乏、头痛、智力减退、性格改变等。

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OSAHS-危害
• 交通事故：美国统计交通事故中 10%与睡眠疾病有关。
• 其他事故：
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床表现
肺动脉高压
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OSAHS －间接危害（涉及全身的各个系统）
– 心血管系统
•高血压：
• 流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约30％－50％，在OSAHS患者中高血压患病率为 50％－80%，一般人群中高血压患病率通常为10％－20％
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OSAHS －危害
• 心脏病： • 心率紊乱， • 心绞痛， • 心脏扩大， • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
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诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状，或合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测（polysomnography，PSG）检查AHI≥5次/h，呼吸暂停和低通气以阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
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必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1．常规耳鼻咽喉科检查：常规的鼻腔、口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
寒亭区人民医院眼耳鼻喉科
1
• 睡眠呼吸暂停综合征的分型： • （一）中枢型呼吸中枢对血液中的

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吸气受阻
SAHS的分类
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和鼻无气流，但胸腹呼吸仍然存在
混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停
2、呼吸暂停 3、憋醒 4、多动不安因低氧血症，患者翻身频繁 5、多汗与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂
停导致高碳酸血症有关。
6、遗尿 7、睡眠行为异常表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听
多系统损害
1、高血压 OSAHS是高血压发生的独立危险因子，是继发性高血压的首位原因。
2、从解剖学方面来看，喉上方有3个部位容易发生狭窄或堵塞，即：鼻和鼻咽，口口咽和软腭，以及舌根部。三者中常以口咽部阻塞为主，当咽部左右径与前后径狭小或舌根肥厚上抬使咽峡上下径变小，以致于咽腔变得狭窄或阻塞，从而导致阻塞性睡眠呼吸暂停
正常咽部结构和正常呼吸
3、临床上所见前鼻孔鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、鼻腔及鼻咽肿瘤、腺样体及扁桃体肥大、悬雍垂过长、、咽腭弓宽阔、软腭松弛、咽壁粘膜下脂肪沉积、咽肌麻痹、舌体肥大、颌骨畸形、喉软骨软化、及颈椎畸形等常引起OSASH发作。
影响OSASH患病率因素
1、年龄：与年龄同步(60-65岁平台期) 2、性别：男>女 3、地区种族差异：遗传因素、饮食习惯、生
活方式 4、采用的流行病调查方法不同，使用的仪器
不同 5、诊断标准不同
病因
上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因，与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (2)优秀课件
相关概念
1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。睡眠呼吸暂停综合征（SAHS），又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。
3、地理分布和种族差异
非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。OSAHS的亚洲人和白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却类似，
4、遗传
研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。肥胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。
相关概念
睡眠呼吸暂停(sleep apnea，SA)指睡眠时间歇性发生的口鼻呼吸气流消失持续10s 以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。呼吸暂停来自OSAHS发病的危险因素
1、肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS 来说是一个重要的危险因素。
2、性别
男性发生OSAHS风险是女性的2倍，两性生理结构之间存在众多不同，可解释为何男性具有高发病率。此外，女性激素似乎对OSAHS有保护作用，绝经后妇女发生OSAHS的风险是绝经前妇女的2～3倍。
5、鼻部阻塞
鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI 明显增加。
6、饮酒
酒精使得上气道扩张肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者产生OSAHS。
7、吸烟
吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。 OSAHS的患者中吸烟者占35％，而非 OSAHS的患者中仅18％。
OSAHS的临床表现
一、白天临床表现 1、嗜睡
2、头晕乏力 3、精神行为异常除睡眠质量下降造成的原
因外，长期夜间低氧血症尚对大脑有损害 4、晨起头痛与血压升高、颅内压及脑血流
的变化有关 5、性格变化 6、性功能减退约有10%的患者可出现
二、夜间临床表现
1、打鼾为主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声—气流停止—喘气—鼾声交替出现，一般气流中断 20~30秒，个别长达2 分钟以上。
OSASH流行概况
美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性(3O～60岁)OSAHS发病情况的研究报道： 24％的男性和9％的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI≥5次／h)；4％的男性和2％的女性满足OSAHS的标准， OSASH患病率为2%-4%，男>女。
OSASH流行概况
患病率随着年龄增加而增加.2003—2004年，我国研究人员在上海、承德、太原等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数 170821人中患病率为3.5%～4.8%。估计我国>30岁OSASH患者至少2000万。
OSAHS发病的危险因素
8、其他甲状腺机能减退、肢端肥大症均可使上气道
软组织增加，或影响呼吸控制。此外还有镇静药、肌松剂、外源性睾酮的使用及上气道的异常。
阻塞型睡眠呼吸暂停发病机制
OSA 发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷。引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常，又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性，影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。
发病机理
1、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何部位的狭窄或堵塞，睡眠时肌肉松弛，在吸气时胸腔负压增大，舌根后附与咽壁紧贴，使上呼吸道闭塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾
气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停。