炎症性肠病完整版共43页文档

避免诱发因素
避免过度劳累、精神压力过大、不良饮食习惯等可能诱发炎症性 肠病的因素。
定期体检
定期进行肠道健康检查，及时发现并处理肠道炎症等问题。
护理方法
饮食护理
01
心理护理
02
药物治疗
03
患者教育
炎症性肠病知识 自我管理 定期复查
WATCHING
血常规
。
生化检查
免疫学检查 影像学检查
04 炎症性肠病的治疗
一般治 疗
休息与饮食 补液与纠正电解质紊乱 抗炎治疗
药物治疗
氨基水杨酸制剂 免疫抑制剂 生物制剂
手术治疗
紧急手术指征 择期手术指征
05 炎症性肠病的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息，增强身体免疫力。
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的临床表现 • 炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
分类
发病机制
01
遗传因素
02 免疫异常
03 环境因素
流行病学
发病率
地域差异
年龄与性别
02 炎症性肠病位于左下腹或下腹， 轻症可无腹痛或仅有腹
部不适。
腹泻
多为糊状便，含脓血、 黏液、未消化食物。
体重下降
由于持续腹泻、食欲不 振，导致体重下降。
便血
轻重不一，轻者仅粪便 潜血试验阳性，重者可
呈现大量便血。
体征表 现
腹部压痛
肠外表现
多位于左下腹，可有轻至中度压痛。
部分患者可出现关节、皮肤、眼部及 肝胆等肠外表现。
腹部肿块

分类
根据病变部位和临床表现，炎症 性肠病可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，涉 及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致炎症反应持续存在，是炎 症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫 系统的平衡，从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异，研发更加有效和 安全的治疗方法，包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等 。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究，包括遗传学 、免疫学、微生物学、临床医学等，以加速科研成果的转 化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、 黏液脓血便等消化系统症 状。
全身症状
可有发热、营养不良等全 身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠 炎、左半结肠炎和全结肠 炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样，包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发 症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查，如血液检查、粪便检查、影像学检查（如X线、CT、MRI等）和内镜检查 等，综合判断可确诊炎症性肠病。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段，可直接观察肠道病变情况并取 活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。

细胞免疫
细胞因子 和介质
吸烟有益处 饮食无益处 健康亲属的肠通透性正常 大部分不同CD 细菌群的作用有限 与类结核杆菌无关 与麻疹病毒无关 明显的抗体分泌 有自身免疫性疾病的证据 与ANCA明显有关 粘膜中中性粒细胞明显浸润 正常或低反应T细胞 T细胞凋亡正常 花生四烯酸类介质明显增加 Th2类细胞因子增加 病变受累的黏膜细胞因子 增加
➢免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因炎症子性肠等病人卫版IL-6
12
精神因素
精神抑郁和焦虑，
对本病的发生与复发可能 有一定的影响。认为精神 因素可以是本病发作的诱 因，也可以是本病反复发 作的继发性表现
炎症性肠病人卫版
13
IBD的发病机制
环
境
遗
因
溃疡性结肠炎（ Ulcerative coltitis, UC） 和克罗恩病(crohn’s disease, CD）
炎症性肠病人卫版
6
流行病学
1.发病率有，明显的地域差异及种族差异： 北美、北欧>亚洲；白人>黑人；犹太人 >非犹太人
2.发病率持续增高，发病年龄多在15—25 岁
炎症性肠病人卫版
7
吸烟有害处 选择性饮食改善症状 健康亲属的肠通透性增加 大部分不同UC 细菌群有重要作用 与类结核杆菌有关 与麻疹病毒有关 中度抗体分泌 自身免疫性疾病的证据有限 与ANCA弱相关 粘膜中T细胞明显浸润 高反应T细胞 可疑T细胞凋亡抵抗 花生四烯酸类介质中度增加 Th1类细胞因子增加 病变受累和未受累的黏膜 细胞因子增加
轻型: 腹泻＜4次/天,不含或仅含少量血液,
✓CD与副结核分支杆菌，麻疹病毒的关系 ✓肠道的菌群，动物模型在无菌环境下无炎症反应 ✓多数学者认为细菌感染可能为其促发因素

5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变； 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高， 其配偶发病率不高；
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期： 中度：1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 （未上市）

重度
缓解期维持治疗：轻度：1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。

UC以结肠黏膜炎症和溃疡形成为特征，主要累及大肠黏膜和黏膜下层。
CD以胃肠道任何部位出现慢性炎症、狭窄、瘘管和周围脓肿为特征，可累及全胃肠道， 但以末段回肠和邻近结肠最为常见。
发病机制
发病原因尚不明确，可能与遗传、 环境、免疫等多种因素有关。
环境因素如感染、饮食、吸烟等也 与IBD发病有关。
遗传因素在IBD发病中起重要作用， 如单基因遗传、多基因遗传和表观 遗传等。
药物与手术选择
药物选择
根据患者的病情和医生的经验，选择适合的药物进行治疗。
手术选择
在药物治疗无效或病情严重的情况下，医生可能会建议手术 治疗。
03
炎症性肠病的预防与护理
饮食与生活护理
总结词
规律饮食，营养均衡，避免刺激性食物和饮料，保持卫生习惯。
详细描述
炎症性肠病患者的饮食应以清淡、易消化、营养均衡为主，避免过多摄入高 脂肪、高纤维和刺激性食物。患者应规律饮食，保持良好的饮食习惯，注意 卫生，避免肠道感染。
免疫异常是IBD发病的核心机制，包 括免疫细胞功能紊乱、炎症介质释 放等。
诊断标准
UC的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、结肠镜检查和
病理学检查等。
CD的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、内镜检查、影 像学检查和组织病理学检查等
。
诊断IBD时，需要综合考虑患者 的临床表现、体格检查、实验 室检查和影像学检查等多个方
手术治疗
介绍了手术在炎症性肠病 治疗中的地位和适应症， 以及新型手术技术的发展 和应用。
营养治疗
介绍了炎症性肠病患者的 营养需求和特殊饮食治疗 ，以及如何通过营养支持 改善患者生活质量。
未来研究方向
寻找更有效的药物治疗
01

现在是46页\一共有66页\编辑于星期二
临床分型
● 临床类型(B) 非狭窄非穿通型(B1)、狭窄型(B2) 、穿通 型(B3)以及伴有肛周病变(P)
● 病变部位(L) 回肠末端(L1) 结肠(L2) 回结肠(L3) 上消化 道(L4)
现在是47页\一共有66页\编辑于星期二
临床分型
● 严重程度 计算CD活动指数（CDAI）， 用于疾病活动期与缓解期区分、 估计病情严重程度和评定疗效。
1. 可试用于糖皮质激素治疗效果不佳或对
糖皮质激素依赖的慢性持续型患者。 2. 对于严重UC急性发作，静脉用糖皮质激
素治疗无效时，可应用环抱素静滴，大
部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。
现在是36页\一共有66页\编辑于星期二
UC缓解期维持治疗
● 缓解期必需用氨基水扬酸制剂维持治疗 ● 维持剂量、疗程尚未统一
现在是9页\一共有66页\编辑于星期二
大体形态改变
● 粘膜充血、水肿，出血，颗粒样
改变，脆性增加等 ● 粘膜糜烂、溃疡形成
● 炎性息肉、结肠变形缩短、结肠袋 变浅或消失、肠腔狭窄、癌变
现在是10页\一共有66页\编辑于星期二
组织学改变
● 基本病变：弥漫性炎症细胞浸润。 ● 活动期：急慢性炎症细胞浸润、隐窝炎、隐
③ 慢性粘膜病变：粘膜粗糙、呈细颗 粒状、炎性息肉及桥状粘膜，结肠
变形缩短、结肠袋变钝或消失。
现在是21页\一共有66页\编辑于星期二
正常人结肠镜检查的内镜下所见
现在是22页\一共有66页\编辑于星期二
现在是23页\一共有66页\编辑于星期二
现在是24页\一共有66页\编辑于星期二
X线钡剂灌肠检查
现在是19页\一共有66页\编辑于星期二

3、感染因素：有研究认为，CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹 病毒有关，虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视， 然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但 实验证明，IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应引起的，IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺 失。
5
+ 4、免疫因素：为近年来受到关注的因素，一般认为肠道 粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发 挥着重要作用。据研究报道，UC的T细胞反应趋于低下， 而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细胞外，肠 道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症 反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥作用，免疫反应中 释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。此外，尚 有许多参与炎症损害过程的重要物质，如反应性氧代谢产 物和一氧化氮可能对肠道有毒性。参与免疫炎症过程的因 子和介质相当多，但相互作用的确切机制尚不完全清楚。
10
2）.腹痛：轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适，活动期有轻或中度 腹痛，为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的 规律，常伴里急后重，为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜 炎，则腹痛持续且剧烈
3）其他症状：可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
（2）全身表现：中、重型病人活动期有低热或中等度发热，高热多提示有并 发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症， 水和电解质平衡紊乱等表现。
（3）肠外表现：本病可伴有一系列肠外表现，包括口腔黏膜溃疡、结节性红 斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
11
2.体征 病人呈慢性病容，精神状态差，重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左下 腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明显 的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注意 中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。

临床表现：
（四）临床分型
临床表现
腹泻 腹痛 便血 全身 体温 脉率 血红蛋白 体重减轻 血沉
轻度
2-4次/日 偶可发生、轻 轻或无
一般正常 <90/min >100g/L <3kg 正常
重度
>6次/日 持续性、重 多、常为粘液血便
>37.5℃ >90/min <100g/L
>6kg >30mm/h
第一节 溃疡性结肠炎
第一节 溃疡性结肠炎
实验室和其他检查： 血液
粪便
➢ 血红蛋白下降 ➢ 白细胞数增加 ➢ 血沉、C-反应蛋白增快 ➢ 高凝状态 ➢ a1、a2球蛋白升高，r球蛋白下降
➢ 肉眼可见粘液脓血 ➢ 显微镜下可见红细胞及脓细胞
第一节 溃疡性结肠炎
实验室和其他检查： X线钡剂灌肠
➢ 黏膜粗乱或颗粒状 ➢ 多发浅溃疡 ➢ 肠管短缩，铅管状
与气体大量聚集，结肠扩展
第一节 溃疡性结肠炎
并发症：肠道并发症 （二）结肠狭窄和梗阻 ➢ 大量纤维组织形成的瘢痕引起，多见于结肠远端 （三）结肠息肉 ➢ 反复肠道炎症刺激、肠粘膜细胞增生、形成息肉
➢ 炎性息肉不需要摘除 ➢ 腺瘤型息肉摘除（与结肠癌有密切关系）
第一节 溃疡性结肠炎
并发症：肠道并发症 （四）直肠结肠癌变 ➢ 病变范围广泛，幼年起病，病程超过20年
第一节 溃疡性结肠炎
临床表现： （二）全身表现 ➢ 发热：活动期出现低至中度发热
➢ 营养不良：消瘦、贫血、低蛋白血症、水、电解质平衡紊乱
第一节 溃疡性结肠炎
临床表现： （三）肠外表现 ➢ 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜炎、口腔溃疡
➢ 骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎

抗结核治疗
症状明显改善，肠道病变好转 无明显改善，肠道病变无好转
症状 病变分布 直肠受累 肠腔狭窄 溃疡及黏膜
组织病理
UC与CD的鉴别
UC 脓血便多见
病变连续
绝大多数受累
结肠CD 有腹泻，但脓血便少见
呈节段性
少见
少见，中心性
多见、偏心性
溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿， 纵形溃疡，黏膜呈卵石样改变，
颗粒状，脆性增加
免疫抑制剂
适用于激素治疗效果不佳或对激素依赖病例 用法：硫唑嘌呤（1.5-2mg/kg/d）或巯嘌呤（0.75-
1.5mg/kg/d） 显效时间为３－６月，在激素使用过程中加用，继续使用
激素３－４月后再将激素逐渐减量至停药，然后以治疗量 的硫唑嘌呤和６－ＭＰ长程维持 不良反应：WBC减少、胰腺炎、肝损等 不耐受者予甲氨蝶呤
三大症状：腹痛、腹泻、体重下降
临床表现
消化系统表现： ⑴腹痛：最常见，多右下腹或脐周，间歇性发作，痉挛性阵痛伴
肠鸣，进餐加重，排气排便缓解。体检可有腹部压痛，多在右下 腹。亦可有肠梗阻、腹腔脓肿形成、肠穿孔； ⑵腹泻：先期间歇发作，后期持续性，糊状便，多无脓血黏液； 涉及下段结肠或肛门直肠可有黏液血便及里急后重； ⑶腹部包块：肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘、局 部脓肿所致，多位于右下腹或脐周，固定腹块提示粘连，内瘘形 成； ⑷瘘管形成：CD特征性临床表现，分为内瘘或外瘘 ⑸肛门周围病变：包括肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等。
项目 肠外结核 病程
肠结核与CD比较
肠结核 多见 复发不多
克罗恩病 一般无 病程长，缓解与复发交替
瘘管、腹腔脓肿、肛周病变 病变呈节段性分布 溃疡形状 组织病理抗酸杆菌