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36岁的赵女士，近日发现大便不成形，次数增多五六次，偶尔有少量血，便来医院就诊。
经肠镜检查后，确诊为“溃疡性结肠炎”。
据消化科专家介绍，近年来我国炎症性肠病（IBD）发病率有不断攀升的趋势，已逐渐成为消化科的慢性病、常见病，严重危害人们的身体健康。
炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性反复发作性非特异性肠道炎症性疾病，为一组疾病的总称。
有两种常见的类型：溃疡性结肠炎（UC）和克隆氏病（CD）。
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜层和黏膜下层，其临床表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。
发病年龄多在20~49岁，重症全身中毒症状较重。
可有皮肤、黏膜、眼、关节、肝胆等肠外表现。
克罗恩病（CD）是一种慢性肉芽肿性结肠炎症，病变累及消化道各部位，以末端回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈阶段性、非对称性分布，临床主要表现为：腹痛、腹泻、体重减轻、瘘管、肛周或肛管病变等。
发病年龄多在18~35岁。
两种疾病都是长期存在的，根据症状的严重程度可分为活动期和缓解期。
炎症性肠病患者病情易复发，如反复发作、迁延不愈会严重影响患者的生活质量和生活态度，还可能出现严重的并发症（如中毒性巨肠炎、肠出血等）威胁患者的生命。
炎症性肠病的治疗原则是尽早控制症状，维持缓解，强调个性化治疗，预防复发，防治并发症的发生。
如果患者坚持记录自己的病情日志，对整体的疗效、防止复发都具有十分重要的意义。
现在生活条件好了，鸡、鸭、鱼、肉早就是平常饮食了，可邻居李大妈愁眉苦脸地说自己得了胆结石，吃油腻食物就肚子痛，医生也交待饮食要清淡少油腻，否则严重了要做胆囊切除手术。
那么什么样的人容易得胆结石？李大妈为此向医生咨询，医生告诉她有“4F”特征的人容易得。
“4F”是4个英文词：Fat（肥胖）、Female（女性）、Fertilize（多次生育）、Forty（40岁）的第一个大写字母。
第一个F———肥胖肥胖的人多喜欢吃肉、蛋等高胆固醇和高脂肪的食物，使血液和胆汁中的胆固醇含量增高，胆汁中过高的胆固醇就容易析出、沉淀、结晶形成胆结石。
炎症性肠病简介及参考治疗方法炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）、克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）。
炎症性肠病的病因和发病机制尚未完全明确，目前认为是多种因素相互作用的结果，其中，肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在其发病中起重要作用。
目前，糖皮质激素是治疗炎症性肠病的重要手段之一。
【适应证】（1）UC活动期1）轻度UC：氨基水杨酸制剂是治疗轻度UC的主要药物，一般不主张单用或合并应用糖皮质激素，但无效时或病变广泛时可改用口服糖皮质激素。
2）中度UC：足量的氨基水杨酸制剂治疗2～4周，若症状控制不佳尤其是病变广泛者，及时改用糖皮质激素治疗。
3）重度UC：因病情重，发展快，首选静脉激素治疗，但在静脉用足量激素治疗无效时应及时转换治疗方案。
（2）UC缓解期：糖皮质激素不作为维持治疗药物，以氨基水杨酸制剂、硫嘌呤类药物为主。
（3）CD活动期1）轻度CD：不推荐轻度小肠病变和轻度结肠型CD患者应用激素。
2）中度CD：首选激素治疗，如泼尼松或布地奈德治疗，激素无效或依赖时加用硫嘌呤类药物或甲氨蝶呤。
3）重度CD：口服或静脉应用糖皮质激素。
（4）CD缓解期：糖皮质激素不能作为维持治疗药物，以氨基水杨酸制剂、硫嘌呤类药物为主。
【使用方法】（1）UC：泼尼松0.75～1mg/（kg·d），其他类型全身作用激素的剂量根据泼尼松剂量折算后给药，达到症状缓解后逐渐缓慢减量至停药。
对于病变局限在直肠或直肠乙状结肠者则强调局部用药，氢化可的松珀酸钠盐100～200mg/晚，或布地奈德泡沫剂2mg/次，1～2次/天。
重度UC首选静脉用药，甲泼尼龙40～60mg/d，或氢化可的松300～400mg/d。
（2）CD：泼尼松0.75～1mg/（kg·d），其他类型全身作用激素的剂量根据泼尼松剂量折算后给药，达到症状完全缓解后逐渐减量，每周减5mg，减至20mg/d时每周减2.5mg至停药。
炎症性肠病炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，简称IBD）是一组以肠道慢性炎症为特征的疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，简称UC）和克罗恩病（Crohn's Disease，简称CD）。
这两种疾病会导致肠道和相关组织的炎症反应，引起一系列不适和症状，对患者的生活质量产生重大影响。
炎症性肠病的具体病因目前尚不完全清楚，但是研究发现多个因素与其发病有关。
包括遗传因素、免疫系统异常、环境因素和肠道菌群失调等。
炎症性肠病常见于20-40岁的青壮年，但也有青少年和儿童发病的情况。
溃疡性结肠炎主要影响结肠（即大肠），病变范围从直肠开始逐渐向上蔓延，炎症主要局限于结肠黏膜层。
典型症状包括腹泻、便血、腹痛和便秘等。
病情轻重不一，可分为轻度、中度和重度。
严重的溃疡性结肠炎会导致肠道穿孔、出血和肠梗阻等并发症，对患者的健康造成严重威胁。
克罗恩病主要影响消化道的各个部位，可以累及从口腔到肛门的任何部位，包括食管、胃、小肠和结肠等。
炎症常呈不连续性分布，可导致肠道的溃疡、瘘管形成和狭窄等病变。
克罗恩病的症状也多种多样，包括腹痛、腹泻、体重下降、疲劳和食欲缺乏等。
并发症包括肠道阻塞、瘘管形成和肠道穿孔等。
炎症性肠病的确诊需要综合包括临床表现、肠镜检查、组织病理学和影像学等多种方法，排除其他引起类似症状的疾病。
治疗炎症性肠病的目标是缓解症状、维持缓解和改善生活质量。
常用的治疗方法包括抗炎药物、免疫抑制剂、生物制剂和手术治疗等。
抗炎药物是治疗炎症性肠病的基础，常规使用的包括氨基水杨酸盐和糖皮质激素等。
免疫抑制剂可以抑制机体的免疫反应，减少炎症反应的发生。
生物制剂是近年来开发的一类新型药物，通过抑制特定的免疫反应分子，有效控制炎症进程。
手术治疗主要用于溃疡性结肠炎和克罗恩病的严重病例，包括切除病变组织、瘘管修复和肠道重建等。
除了药物和手术治疗，患者在日常生活中也需要注意饮食和心理支持等方面。
炎症性肠病的诊断和药物治疗相关指南解读一、本文概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's Disease，CD）。
这两种疾病在全球范围内都有较高的发病率，且近年来呈现出逐年上升的趋势。
由于其临床表现复杂多变，诊断难度较大，且容易反复发作，严重影响患者的生活质量。
因此，制定一套科学、规范的诊断与药物治疗相关指南，对于提高IBD的诊断准确性和治疗效果具有重要意义。
本文旨在对当前国内外关于炎症性肠病的诊断和药物治疗相关指南进行解读，梳理出其中的核心内容和推荐意见，以便临床医生和患者更好地理解和掌握IBD的诊断标准和治疗策略。
本文还将对指南中涉及的新技术、新药物以及未来研究方向进行简要介绍，以期为临床实践和科学研究提供有益的参考。
通过本文的解读，读者可以全面了解IBD的最新诊断标准和药物治疗进展，掌握针对不同病情和患者的个性化治疗方案，提高IBD的诊治水平，为患者提供更好的医疗服务。
二、炎症性肠病的诊断指南炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）的诊断是一个复杂且需要多学科协作的过程。
正确的诊断对于后续的药物治疗和患者管理至关重要。
以下是关于炎症性肠病诊断指南的解读。
临床表现：IBD的典型临床表现包括反复发作的腹痛、腹泻、体重下降、发热等。
患者还可能出现血便、贫血、营养不良等症状。
这些症状虽然不具有特异性，但对于初步怀疑IBD具有重要的参考价值。
实验室检查：血液检查可以发现贫血、白细胞升高等异常指标，而粪便检查则可以检测炎症标记物，如粪便钙卫蛋白等。
这些指标有助于评估疾病的活动性和严重程度。
内镜检查：结肠镜检查是诊断IBD的重要手段，可以直接观察肠道黏膜的病变情况。
在结肠镜下，可以看到肠道黏膜的充血、水肿、糜烂和溃疡等病变。
炎症性肠病（IBD）护理常规一、疾病概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's Disease，CD）。
IBD 可发生于任何年龄，但以青壮年为主，男女发病率无明显差异。
IBD 病程漫长，病情反复，严重影响患者的生活质量，甚至可能导致严重的并发症，如肠穿孔、肠梗阻、中毒性巨结肠等。
二、病因及发病机制1.病因遗传因素：IBD 具有一定的遗传倾向，研究表明，某些基因的突变与IBD 的发病风险增加有关。
例如，NOD2 基因的突变与克罗恩病的发病密切相关。
环境因素：环境因素在IBD 的发病中也起着重要作用。
饮食、吸烟、感染、药物等因素可能影响肠道黏膜的免疫反应，从而诱发IBD。
例如，高糖、高脂肪、低纤维的饮食可能增加IBD 的发病风险；吸烟可使克罗恩病的发病风险增加；某些感染因素可能触发肠道黏膜的免疫反应，导致IBD 的发生。
免疫因素：IBD 被认为是一种自身免疫性疾病，免疫系统的异常激活是其发病的关键环节。
肠道黏膜免疫系统对肠道内的正常菌群产生过度免疫反应，导致炎症的发生。
此外，免疫调节细胞的功能失调、细胞因子的失衡等也可能参与IBD 的发病。
肠道菌群失调：肠道菌群在维持肠道正常功能中起着重要作用。
IBD 患者的肠道菌群发生了明显的改变，有益菌减少，有害菌增多，肠道菌群的失调可能参与了IBD 的发病。
2.发病机制免疫反应异常：IBD 患者的肠道黏膜免疫系统对肠道内的正常菌群产生过度免疫反应，导致炎症的发生。
免疫细胞如T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等在肠道黏膜中聚集，释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子等，引起肠道黏膜的炎症反应。
遗传易感性：遗传因素决定了个体对IBD 的易感性。
某些基因的突变可能影响肠道黏膜的免疫功能、肠道屏障功能等，从而增加IBD 的发病风险。
中国炎症性肠病诊断治疗规范的共识中国炎症性肠病诊断治疗规范的共识中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。
前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。
后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈节段性、非对称性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。
两者均可合并不同程度的全身症状。
2006年，全国IBD协作组成立以来，我们结合国外处理指南对诊治规范的建议进行了讨论，强调诊治规范应具有先进性、科学性、实用性和普及性。
根据循证医学的原理，广泛搜寻循证资料，进行修改补充十分关键，但我国目前高质量的临床资料不多，加之对于一个幅员辽阔的国家这些资料也很难达到以一概全的指导效果，因此在讨论中除引证部分资料外，更多参考国外新近诊治指南并广泛征求专家意见，对诊治规范作了进一步修改，形成共识意见讨论稿。
在今年5月济南第七次全国消化疾病学术大会上报告后定稿，现公布如下，供国内同道参考。
今后应加强循证资料的搜集，并在应用中定期修改，不断完善和更新规范的内容，使之深化细化，加强实用性和指导性。
第一部分诊断及疗效评价标准溃疡性结肠炎一、诊断标准1．临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。
病程多在4～6周以上。
可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。
2．结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。
表现为：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、出血、脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。
3．钡剂灌肠检查：主要改变如下。
①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。
4．黏膜组织学检查：活动期和缓解期有不同表现。
活动期：①固有膜内有弥漫性慢性炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润；②隐窝有急性炎性细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，脓肿可溃入固有膜；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。
缓解期：①中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少；②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；③腺上皮与黏膜肌层间隙增宽；④潘氏细胞化生。
5．手术切除标本病理检查：肉跟及组织学上可见上述UC特点。
在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病基础上，可按下列标准诊断。
①具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。
②同时具备上述第1、2、3项中之任何一项，可拟诊为本病。
③如再加上第4或第5项中病理检查的特征性表现，则可确诊。
④初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断UC，但须随访3～6个月，观察发作情况。
⑤结肠镜检查发现的轻度慢性直、乙状结肠炎不能与UC等同，应观察病情变化，认真寻找病因。
二、诊断内容完整的诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病情分期、病变范围及并发症。
1．临床类型：可分为慢性复发型、慢性持续型、暴发型和初发型。
初发型指无既往史、首次发作；暴发型指症状严重，每日解血便1O次以上，伴全身中毒性症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。
除暴发型外，各型可相互转化。
2．临床严重程度：可分为轻度、中度和重度。
轻度：患者每日腹泻4次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，红细胞沉降率正常。
重度：腹泻每日6次以上，伴明显黏液血便，体温> 37．5℃，脉搏> 9O次／min，血红蛋白(Hb)< 100 g／L，红细胞沉降率>30 m m／1 h，详细Truelove分度见附件1。
中度：介于轻度和重度之间。
附件1 Truelove和W itts UC分度3．病情分期：可分为活动期和缓解期。
South—erland疾病活动指数(DAD，也称Mayo指数，较为简单实用，见表l。
慢性活动性或顽固性UC指诱导或维持缓解治疗失败，通常为糖皮质激素抵抗或依。
前者指泼尼松龙足量应用4周不缓解，后者为泼尼松龙减量至10 mg／d即无法控制发作或停药后3个月内复发者。
表1 Sutherland疾病活动指数注：总分之和< 2分为症状缓解；3～5分为轻度活动；6～10分为中度活动；11～12分为重度活动4．病变范围：分为直肠、直乙状结肠、左半结肠(脾曲以远)、广泛结肠(脾曲以近)、全结肠。
5．肠外表现及并发症：肠外可有关节、皮肤、眼部、肝胆等系统受累；并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等。
三、鉴别诊断1．急性感染性结肠炎：各种细菌感染，如痢疾杆菌、沙门菌、大肠杆菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等。
急性发作时发热、腹痛较明显，外周血血小板不增加，粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果，通常在4周内消散。
2．阿米巴肠炎：病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间黏膜多属正常。
粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。
血清抗阿米巴抗体阳性。
抗阿米巴治疗有效。
3．血吸虫病：有疫水接触史，常有肝脾肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。
免疫学检查亦有助鉴别。
4．克罗恩病：鉴别要点详述见后文。
5．大肠癌：多见于中年以后，直肠指检常可触及肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值，活检可确诊。
须注意UC也可引起结肠癌变。
6．肠易激综合征：粪便可有黏液但无脓血，显微镜检查正常，结肠镜检查无器质性病变证据。
7．其他：其他感染性肠炎(如肠结核、真菌性肠炎、出血坏死性肠炎、抗生素相关性肠炎)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、白塞病、结肠息肉病、结肠憩室炎及HIV感染合并的结肠炎应与本病鉴别。
此外应特别注意因下消化道症状行结肠镜检查发现的轻度直、乙状结肠炎不能与UC等同，需认真检查病因，观察病情变化。
四、诊断步骤临床表现疑诊为UC时，推荐以下诊断步骤。
1．病史中注意病程：腹泻腹痛多在4～6周以上，应特别注意新近肠道感染史、抗生素和非甾体类抗炎药(NSAID)等用药史、戒烟与应激因素等。
2．粪便常规与培养：不少于3次，根据流行病学特点做相关检查除外阿米巴痢疾、血吸虫病等。
3．结肠镜检查兼取活检：重症患者或暴发型患者可缓作或仅作直、乙状结肠镜检查。
4．钡剂灌肠检查：可酌情使用，重度患者不推荐。
5．常规实验室检查：如血常规、血浆蛋白、红细胞沉降率、c一反应蛋白、腹部平片、超声检查，有助于确定疾病的严重度和活动度。
有条件的单位亦可作粪便钙卫蛋白、乳铁蛋白等检测，了解炎症活动性。
五、诊断举例溃疡性结肠炎初发型、中度、活动期、直乙状结肠受累。
六、疗效标准1．完全缓解：临床症状消失，结肠镜复查发现黏膜大致正常。
2．有效：临床症状基本消失，结肠镜复查黏膜轻度炎症或假息肉形成。
3．无效：经治疗后临床症状、内镜及病理检查结果均无改善。
克罗恩病一、诊断标准1．临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、梗阻、肠瘘、肛门病变和反复口腔溃疡，以及发热、贫血、体质量下降、发育迟缓等全身症状。
阳性家族史有助于诊断。
2．影像学检查：胃肠钡剂造影，必要时结合钡剂灌肠。
可见多发性、跳跃性病变，呈节段性炎症伴僵硬、狭窄、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉及鹅卵石样改变等。
腹部超声、CT、MR I可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。
3．肠镜检查：结肠镜应达末段回肠。
可见节段性、非对称性的黏膜炎症、纵行或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等。
胶囊内镜对发现小肠病变，特别是早期损害意义重大。
双气囊小肠镜更可取活检助诊。
如有上消化道症状，应作胃镜检查。
超声内镜有助于确定范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。
4．黏膜组织学检查：内镜活检宜包括炎症与非炎症区域，以确定炎症是否节段性分布；每个病变部位至少取2块组织。
病变部位较典型的改变有：①非干酪性肉芽肿；②阿弗他溃疡；③裂隙状溃疡；④固有膜慢性炎细胞浸润、底部和黏膜下层淋巴细胞聚集；⑤黏膜下层增宽；⑥淋巴管扩张；⑦神经节炎；⑧隐窝结构大多正常，杯状细胞不减少。
5．切除标本：可见肠管局限性病变、节段性损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征，镜下除以上病变外，病变肠段更可见穿壁性炎症、肠壁水肿、纤维化以及系膜脂肪包绕等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。
在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎、白塞病以及UC等基础上，可按下列标准诊断。
①具备上述临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。
②同时具备上述第1、2、3项特征者，临床可拟诊为本病。
③如再加上第4或第5项病理检查，发现非干酪性肉芽肿与其他一项典型表现或无肉芽肿而具备上述三项典型组织学改变者，可以确诊，即强调临床拟诊，病理确诊。
④在排除上述疾病后，亦可按世界卫生组织(WHO)结合临床、x线、内镜和病理表现推荐的6个诊断要点进行诊断，见附件2，但由于这些条件在临床上难以满足，使该诊断标准应用受限。
⑤初发病例、临床与影像或内镜及活检改变难以确诊时，应随访观察3～6个月。
如与肠结核混淆不清者应按肠结核作诊断性治疗4～8周，以观后效。
附件2 世界卫生组织推荐的溃疡性结肠炎诊断要点项目：临床、x线、内镜活检标本。
注：具有①、②、③者为疑诊；再加上④、⑤、⑥三者之一可确诊；具备第④项者，只要加上①、②、③三者之二亦可确诊二、诊断内容CD诊断成立后，诊断内容应包括临床类型、严重程度(活动性、严重度)、病变范围、肠外表现和并发症，以利全面估计病情和预后，制订治疗方案。
1．临床类型：可参考疾病的主要临床表现分型。
按2005年蒙特利尔世界胃肠病大会CD分类中的疾病行为分型，可分为狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型(炎性反应型)。
各型可有交叉或互相转化，涉及治疗方案的选择。
2．严重程度：严重度与活动性均反应CD 的严重程度，常合并使用。
CD的严重度可参考临床表现，无全身症状、腹部压痛、包块与梗阻者定为轻度；明显腹痛、腹泻及全身症状与并发症定为重度；介于其间者定为中度。
CD 活动指数(CDAI)可正确估计病情及评价疗效临床采用Harvey和Bradshow标准(简化CDAI)较为简便实用，见表2。
