细胞，糖无氧酵解增强，血乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，2,3-二 磷酸甘油酯（2,3-DPG）合成增加，氧与血红蛋白亲和力降低，使氧易于释放给组织。 低氧血症还能刺激红细胞生成素（erythropoietin）生成，红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增 生，使红细胞数增多及红细胞内血红蛋白含量增加，增强血液携氧能力。
（三）病理
高原脑水肿 肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血，可有脑疝形成。镜下可见脑细胞及 其间质水肿、脑组织点状出血，局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和 血小板聚集，部分脑细胞变性或坏死
高原肺水肿 两肺重量明显增加、充血和水肿。在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出 和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性，血管明显扩张、充 血和通透性增强。肺中、小动脉和肺毛细血管有散在血栓形成
海拔 （m）
血氧饱和度
2400~2700
仅轻度降低
3500~4000
≤90%
≥5000
≤75%
≥5500
出现严重低氧血症和低碳酸血症
≥7000
≤60%
高原病发病快慢≥、8严00重0 程度和发病率与所攀吸登入高气原氧海分拔压高仅为度5、6m攀m登H速g 度、高原停留时 间和个体易感性有关。
（二）病因与发病机制
攀登前24小时预防性服用乙酰唑胺（250mg，每8小时一次）和（或）地塞米松（4mg，每6 小时一次）。 进入高原后，避免剧烈运动，应减少劳动量及劳动强度，适应后逐渐增加劳动量。注意防冻保 暖，避免烟酒和服用镇静催眠药，保证供给充分液体量。
谢谢观看！
发病机制：人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血 液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适 应不全。
