第九版内科学课件高原病

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内科学_各论_疾病：高原红细胞增多症_课件模板

内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>
病因：
显着高于非高红症者，分别为38.1mmHg和 32.5mmHg（P<0.01）；学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～ 80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞；血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高
内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>
病因：
红症有肺泡通气不足的表现。 Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或（和）中枢化学感受器对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨（3685m）研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为 A=17±8mmHg/
内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>
病因：
b的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响，其中2，3-DPG尤为重要。2，3-DPG是红细胞糖
内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>
症状及病史：
耳鸣、食欲差、发绀、结膜毛细血管充血扩张、肌肉和(或)关节痛、杵状指(趾)、手指脚趾麻木、感觉异常。国内学者统计了360例，其常见症状依次为：头晕、头痛、气短、胸闷、乏力、关节痛、厌食、消瘦、记忆力减退、失眠。此外，女性月经不调、男性阳痿、性欲减退等也有报道。
内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>

《高原病防治》课件

VS
详细描述
避免过度紧张和焦虑，保持平静、乐观的心态。与家人和朋友保持联系，分享心情和感受。进行适当的放松活动，如听音乐、阅读等。如果感到心理压力过大，可以寻求专业的心理咨询和治疗。
03
高原病的预防
进入高原前的准备
健康检查
在进入高原之前，进行全面的健康检查，确保身体状况良好，无
严重疾病。
了解高原环境
了解将要前往的高原地区的环境、气候和海拔等信息，以便做好应对措施。
准备高原适应药物
根据个人情况准备一些高原适应药物，如红景天、复方丹参片等。
保持良好的生活习惯
01
02
03
当锻炼，增强体质和免疫力。
05
高原病的护理
饮食护理
总结词
合理饮食是高原病防治的重要环节，有助于提高身体免疫力，缓解高原反应症状。
详细描述
在高原地区，由于氧气稀薄，人体容易缺氧，导致消化功能减弱。因此，饮食应以清淡、易消化、营养丰富的食物为主，如新鲜蔬菜、水果、蛋类、瘦肉等。同时，要避免过度进食难以消化的食物，以免加重身体负担。
《高原病防治》ppt课件
目录 CONTENT
• 高原病概述 • 高原病的原因 • 高原病的预防 • 高原病的治疗 • 高原病的护理
01
高原病概述
高原病的定义
总结词
高原病是指在高原低氧环境下发生的一类疾病，通常发生在海拔较高的地区，由于空气稀薄，氧气含量较低，导致人体缺氧而引发各种症状。
详细描述
02
高原病的原因
海拔高度的变化
海拔高度的变化是高原病的主要原因之一。随着海拔的升高，大气压降低，空气中的氧气含量减少，导致人体缺氧。
不同海拔高度对人体的影响不同，高海拔地区的气候条件恶劣，对人体适应能力提出了更高的要求。

高原病诊断与治疗PPT

PART FOUR
吸氧：通过吸氧来缓解高原反应药物治疗：使用抗高原反应药物，如红景天、高原安等休息：保持充足的休息，避免过度劳累饮食：保持良好的饮食习惯，多吃富含蛋白质和维生素的食物
药物选择：根据高原病的类型和严重程度选择合适的药物
药物剂量：根据患者的体重、年龄、性别等因素调整药物剂量
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
高原病是指在高海拔地区，由于低氧环境引起的一系列生理反应和病理变化。高原病包括急性高原病、高原肺水肿、高原脑水肿等。高原病主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难等症状。高原病严重时可导致昏迷、死亡。
高原缺氧：海拔高度增加，氧气浓度降低，导致人体缺氧低气压：海拔高度增加，气压降低，导致人体呼吸困难寒冷：高原地区气温较低，人体容易受寒紫外线辐射：高原地区紫外线辐射较强，对人体皮肤和眼睛造成伤害饮食和睡眠：高原地区饮食和睡眠习惯改变，可能导致人体适应不良
对疾病
心理支持：提供心理支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪
社交活动：鼓励患者参与社交活动，增强自信心和社交
能力
自我管理：指导患者进行自我管理，如饮食、运动、睡眠等，提高生
活质量
汇报人：
提高身体适应能力
适应症：严重高原病患者，如肺水肿、脑水肿等
术后护理：注意保暖、保持呼吸道通畅、监测生命体征等
手术方式：包括气管插管、胸腔穿刺、腹腔穿刺等
风险：手术风险较高，需谨慎选择
PART FIVE
避免过度劳累，保持良好的生活习惯
保持良好的饮食习惯，多吃蔬菜水果，少吃油腻食物
器官，判断是否存在高原性心脏病、

高原性疾病的处理合并ppt课件

• 2.寒冷,易发生冻伤,也可诱发低氧性肺血管收缩和增加血流量,产生肺动脉高压。
• 3.风大,增加人体的对流散热,代谢增高,耗氧量增加,加重缺氧和冷伤。
8
(一)高原环境物理因素对人体的影响
• 4.气侯干躁,蒸发快,机体水分含量减少,致全身粘膜干躁,易引起咽炎、鼻衄、手足皲裂及体内脱水。
• 5.紫外线强,加上高原雪域反射易发生光敏性皮肤病和高原紫外线角膜炎,使自由基产生增加,与高原人的衰老有关。
18
(三)缺氧对人体生理功能的影响
• 8.微循环初进高原微血管数目减少,红细胞聚集增多,异、畸形管袢数目增多,微血流速度减慢,管袢出血及渗出,色泽变暗红或淡红。
• 9.其他眼底动脉痉挛或扩张,静脉扩张弯曲, 早期可有视网膜出血,视力模糊或减退,或有幻觉,听觉迟钝、耳鸣或幻听。
19
二.进驻高原前的准备
• 6.肾脏急性低氧时,因心输出量减少血液重新分配,儿茶酚胺分泌增加,抗利尿激素分泌增加,血液粘度增高等原因,使肾血流量减少, 尿量也减少。其变化取决于低氧的程度、持续时间、机体低氧的耐受性等。轻度低氧引起低氧性利尿,严重低氧则引起少尿,后者易发生急性高原病。呼吸性碱血症,尿中碱排出量增多,可出现血尿、蛋白尿或酮体。
17
(三)缺氧对人体生理功能的影响
• 7.内分泌及免疫系统表现下丘脑-垂体应激反映增强,抗利尿激素分泌增加;肾上腺皮质 (皮质激素-糖皮质激素)和髓质(髓质激素-儿茶酚胺)功能增强;甲状腺功能一时增强;但性腺功能减退,女性月经初潮推迟,月经周期和持续时间缩短或改变。短暂中度缺氧引起免疫功能增强,长期持续缺氧则免疫功能受压制,吞噬活动减弱,血中补体减少,特殊抗体合成减少。
29

内科学_各论_疾病：高原脑水肿_课件模板

内科学疾病部分：高原脑水肿>>>
病因：
氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀。
1.脑细胞毒性水肿(cytotoxic edema) 细胞毒性水肿系指脑组织缺血性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍。病
昏迷前期表现：多数
内科学疾病部分：高原脑水肿>>>
症状及病史：
病人于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷;面色苍白，四肢发凉，意识丧失
内科学疾病部分：高原脑水肿>>>
病因：
～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压、二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关。 Siesjo指出当动脉血
内科学疾病部分：高原脑水肿>>>
病因：
n-regulation)。另有报道，当动物吸入 15%低氧混合气体时，脑血流量及血乳酸无明显变化，而吸入6%的氧8min，脑血流明显增加，血乳酸含量增至40mg/ml。说明严重缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，高能氧化磷酸化过程减弱，其结果既可降低细胞膜的离子转运，又可增强无氧酵解，乳
内科学疾病部分：高原脑水肿>>>

内科学_各论_疾病：高原性心脏病_课件模板

内科学疾病部分：高原性心脏病>>>
病因：
肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增高肺动脉压。另外，高原肺水肿和高红症病人的血管紧张素转化酶（angiotensin invertase，ACE）的含量比高原正常人高 3～4倍，说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE，并加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ及降解舒血管物质而使
内科学疾病部分：高原性心脏病>>>
病因：
2 在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用；低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2 流加速，致使细胞内游离Ca2 浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高。抑制 Ca2 内流的钙拮抗剂（异搏定）可有效地治疗肺动脉高压，说明Ca2 与肺动脉高压的发生有
内科学各论疾病部分高原性心脏病内容课件模板
内科学疾病部分：高原性心脏病>>>
别名：高心病,高原心脏病。
内科学疾病部分：高原性心脏病>>>
身体部位：全身胸部。
内科学疾病部分：高原性心脏病>>>
科室：中医科心血管内科。
内科学疾病部分：高原性心脏病>>>
简介：
高原性心脏病（高心病）（High Altitude Heart Disease）以慢性低压低氧引起的肺动脉高压为基本特征，并有右心室肥厚或右心功能不全。它是慢性高原病的另一种类型，可分为小儿和成人高原心脏病。本病易发生在3500m以上高原，多为慢性经过，个别初进高原者特别是儿童可
内科学疾病部分：高原性心脏病>>>
病因：
T-1、ET-2和ET-3。其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂，由21个氨基酸组成的多肽。近代研究表明，无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET，从而使肺血管强烈收缩。血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关。Goerre等对正常人从海平面快速到达4559 m高原时，血

高原反应 PPT课件

• 急性高原反应：由平原进入高原或由高原进入更高海拔地区后，机体在短时期发生的一系列缺氧表现称为急性高原反应。
• 慢性高原反应：有些人通过长期不断的调节过程
呈现一系列临床症状。慢性高原反应又称为“机体机能失调”。一般
认为凡进入高原三个月后，仍有部分或全部高原反应症状，可视为慢性高原反应。
高原反应的判断
脑水肿急救措施
• 发现脑水肿和昏迷者,要迅速、连续给含5%二氧化碳的氧气直至清醒,清醒后仍间断给氧。有条件的应用高渗葡萄糖、甘露醇、肾上腺皮质激素、细胞色素C等治疗以减轻脑水肿,促进恢复。可酌情使用中枢神经兴奋剂如盐酸山梗菜碱(洛贝林)、尼可刹米(可拉明)等。注意水、盐和电解质平衡以及必要的抗感染措施。病情稳定后,立即下山, 急送医院。
肺水肿的现场急救措施
• 肺水肿的现场急救措施是绝对半卧位休息,两腿下垂,立即充分吸氧,最好是含有50%~70%酒精的氧气,流量6～8升/分；立刻口服呋塞米(速尿)40毫克/日。使用速尿可能会出现轻微恶心、腹泻、药疹、视力模糊、直立性眩晕、肌肉痉挛、口渴等,注意开始用量不要过大,根据情况可加至80毫克,2次/日。硝苯地平减少肺水肿。防治上呼吸道感染可用抗生素加地塞米松4毫克(仅口服一次)。烦躁不安时,可用少量镇静剂。注意保暖,严禁大量饮水。经初步急救,病情稳定后,迅速转移至海拔较低处。一旦呼吸、心跳骤停时,立即进行心肺复苏。需要注意的是,在高原地区应尽量避免感冒。高原感冒时发烧温度有假象,测体温的温度常会低于实际温度1度,所以易被忽视。呼吸道感染即使很轻微,也可增加发生高原肺水肿的危险性。因此,要加强保暖预防。进入高原后,减少洗澡次数或不洗。发现感冒初起症状,立即服用抗感冒药。若两天以后再服抗感冒药,一般已无效。反复发作高原肺水肿的人为易感者,男性发病比女性多5倍。如果已经以前发生过肺水肿,我们建议不要再登3000米以上的高山。

内科学_各论_疾病：混合型慢性高原病_课件模板

内科学疾病部分：混合型慢性高原病>>>
症状及病史：
低，舒张压轻度增高，脉压变小。心率轻度增快，但一般不超过100次/min。右胸骨缘心尖搏动增强。检眼镜见动脉迂曲，静脉扩张。肺动脉第二音亢进或分裂，肺动脉瓣区和/或心尖区闻及Ⅱ-Ⅲ级吹风样收缩期杂音。重者出现尿少、肝脏肿大、面部及下肢水肿等。
内科学疾病部分：混合型慢性高原病>>>
病因：
机制
混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征(图1)，而呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是发生本病的基本因素。
与同海拔高度的
内科学疾病部分：混合型慢性高原病>>>
病因：
inslow对8例严重红细胞增多病人进行了放血治疗，经5周治疗后血细胞比容从75% 降到45%，肺动脉压下降，心输出量增加，并且运动能力明显提高，但临床症状的改善有很大的个体差异。由于红细胞增生过度使血液黏度增加，血流缓慢甚至小血管内微血栓形成，致氧运输能力减弱。同时，因病人的红细
内科学疾病部分：混合型慢性高原病>>>
病因：
混合型慢性高原病原因_由什么原因引起混合型慢性高原病
(一)发病原因混合型慢性高原病多发生于久居于高原的平原移居者及少数世居者，一般男性的发病率高于女性，儿童很少见。此外，吸烟、肥胖低通气综合征、睡眠呼吸紊乱等亦是造成高原人低氧血症发生的重要诱发因素。 (二)发病
内科学疾病部分：混合型慢性高原病>>>
有关症状：呼吸异常、气息异常、食欲异常、呼吸异常、气息异常、食欲异常、眩晕、头痛、疲劳、杵状指（趾）、紫绀。
内科学疾病部分：混合型慢性高原病>>>

内科学_各论_疾病：高原肺水肿_课件模板

内科学疾病部分：高原肺水肿>>>
病因：
前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应 (肺动脉高压)和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现，原发性肺动脉高压、胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的频率最高，这可能与免疫遗传有关。高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与
内科学疾病部分：高原肺水肿>>>
病因：膜形成，与新生儿透明膜相似。左心正常; 右心房、右心室和主肺动脉扩张。
内科学疾病部分：高原肺水肿>>>
症状及病史：
高原肺水肿症状_高原肺水肿有什么症状
1.症状本病一般在到达高原24～72h 内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡。口唇及指甲床发绀。心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次 /min。有些
内科学疾病部分：高原肺水肿>>>
病因：
致血管通透性增加。 3.通气调节异常与高原习服者相比，
未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率 (△VE/△SaO2)明显低于对照组(P<0.01)，而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。 Sell
并发心力衰竭。
内科学疾病部分：高原肺水肿>>>
治疗：
高原肺水肿治疗方法_如何治疗高原肺水肿
治疗早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就

内科学_各论_疾病：急性高原病_课件模板

内科学疾病部分：急性高原病>>>
简介：
症状但能正常活动，可以继续登山;中型 (Ⅱ度)：有严重症状，活动能力下降，不能继续登山，需要卧床休息;重型(Ⅲ度)：病情进行性发展，并出现意识模糊等严重症状，需要急救并护送平原或低海拔处。
内科学疾病部分：急性高原病>>>
病因：
急性高原病原因_由什么原因引起急性高原病
内科学疾病部分：急性高原病>>>
症状及病史：
腹胀并伴有压迫感，恶心，有便意但无腹泻;当迅速撤回到4000m时症状逐渐消失。呼吸加深加快，胸闷，气短，呼吸困难常为劳力性，若静息时出现呼吸困难，是高原肺水肿的先兆。个别人夜间出现周期性呼吸，频繁性惊醒。
2.体征急性高原病无特殊体征。通常可口唇、指趾甲床发绀。心率可速可缓
内科学疾病部分：急性高原病>>>
病因：
明显增加，出现相对性肺泡通气不足 (Hypoventilation)。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱 (低氧通气反应)，或由于继发性通气抑制 (Ventilatory Depression)引起。Moore 等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者) 和4例无症状
(二)发病机制低压性低氧是引起本病的基本原因 (图1)。但它的病理生理及发病机制仍不清楚。目前的研究认为，与以下几个因素
内科学疾病部分：急性高原病>>>
病因：
有关。
1.相对性肺泡通气不足肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多
内科学各论疾病部分急性高原病

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内科学（第9版）
（二）病因与发病机制
病因高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸人气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。低压性低氧血症是急性高原病的主要原因。
海拔（m）
血氧饱和度
2400~2700
仅轻度降低
3500~4000
≦90%
≧5000
≦75%
≧5500
内科学（第9版）
神经系统
（二）病因与发病机制
大脑皮质对缺氧的耐受性最低，是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管
扩张、血流量增加和颅内压升高，大脑皮质兴奋性增强，出现头痛、多言、失眠和步态不稳。随
着缺氧加重，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，
内科学（第9版）
（三）病理
高原病的基本病理学特征是细胞肿胀，脑、肺及外周血管常发生血小板、纤维蛋白栓子或静脉血栓
没有特征性病理学变化。
急性高原反应
慢性高原病
右心室增大、室壁增厚和室腔扩张。镜下可见心肌细胞浊肿、心肌坏死灶、心肌纤维断裂和间质增生、水肿。右肺下动脉干扩张，肺动脉干弹性纤维消失，肺小动脉中层肌纤维肥大、结缔组织增生和肺细小动脉硬化
高原脑水肿
大多数1～3天后发病心率增快
剧烈头痛伴呕吐、精神错乱、共济失调、幻听、幻视、言语和定向力障碍，随着病情发展，出现步态不稳、嗜睡、木僵或昏迷，有的发生惊厥
内科学（第9版）
2.慢性高原病
慢性高原反应
急性高原反应持续3个月以上不恢复者
表现头痛、头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、心悸、气短、食欲减退、消化不良、手
足麻木和颜面水肿，
（四）临床表现与诊断
——临床表现
高原红细胞增Байду номын сангаас症
红细胞计数超过7×1012/L，血红蛋白在180g/L以上，血细胞比容超过60％
头晕、头痛、记忆力减退、失眠或短暂脑缺血发作，颜面发绀和杵状指
高原血压改变
高原心脏病
久居或世居高原者通常血压偏低（≤90/60mmHg），常伴有头痛、头晕、疲倦和失眠等神经衰弱症状
内科学（第9版）
（四）临床表现与诊断
1.急性高原病
—临床表现
急性高原反应
6～24小时发病双额部疼痛、心悸、胸
闷、气短、厌食、恶心和呕吐等通常在24～48小时后缓解
高原肺水肿
通常2～4天内发病心动过速、呼吸困难、干
咳加重、端坐呼吸、咯白色或粉红色泡沫样痰，肺部可闻及干、湿性啰音
第五章
高原病
重点难点
掌握高原病的定义、临床表现、诊断和治疗原则
熟悉高原病的发病机制和类型
了解高原病流行病学特点、病理改变和预防
内科学（第9版）
（一）概述（二）病因与发病机制（三）病理（四）临床表现与诊断（五）治疗与预防
高原病
内科学（第9版）
（一）概述
定义高原病（diseases of high altitude）:又称高原适应不全症（unacclimation to high altitude），也称高
反射性呼吸加深、加快
过度换气呼出C02增多
呼吸性碱中毒
小动脉痉挛
循环阻力增加
平滑肌层增厚
肺水肿
适应能力强者，肾脏代偿性排出HC03-增多，以纠正呼吸性碱中毒
内科学（第9版）
心血管系统
（二）病因与发病机制
肺动脉高压
右心负担加重
右
心
室
肥
缺氧
增加分泌
儿茶酚胺、垂体加压素和肾上腺
皮质激素
激活
肾素一血管紧张素一醛固酮系统
内科学（第9版）
（三）病理
高原脑水肿肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血，可有脑疝形成。镜下可见脑细胞及其间质水肿、脑组织点状出血，局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和血小板聚集，部分脑细胞变性或坏死
高原肺水肿两肺重量明显增加、充血和水肿。在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性，血管明显扩张、充血和通透性增强。肺中、小动脉和肺毛细血管有散在血栓形成
多见于高原出生的婴幼儿，成年人移居高原6～12个月后发病。主要表现为心悸、气短、胸闷、咳嗽、发绀、颈静脉怒张、心律失常、肝脏肿大、腹水和下肢水肿
内科学（第9版）
（四）临床表现与诊断
急性高原病
—实验室和辅助检查
➢ 急性高原病患者可有轻度白细胞增多
山病（mountain sickness）由平原移居到高原或短期在高原逗留的人，因对高原环境适应能力不足引起以缺氧为突出表现的一组疾病 ➢ 海拔3000米以上地区称为高原 ➢ 高原环境空气稀薄，大气压和氧分压低，气候寒冷干燥，紫外线辐射强 ➢ 高原病也可以发生在于海拔3000米以下的地区 ➢ 高原病已成为高原旅行者常见病死原因
出现严重低氧血症和低碳酸血症
≧7000
≦60%
高原病发病快慢、≧8严00重0 程度和发病率与所攀登吸高入气原氧海分拔压高仅度为、56攀mm登H速g 度、高原停留时间和个体易感性有关。
内科学（第9版）
（二）病因与发病机制
发病机制：人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适应不全。
发生高原脑水肿。
脑血管扩张、血流量增加和颅内压升高
·大脑皮质兴奋性增强 ·头痛、多言、失眠和步态不稳
加重
脑细胞无氧代谢加强，ATP 生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，发生高原脑水肿。
内科学（第9版）
呼吸系统
动脉血氧分压降低
（二）病因与发病机制
颈动脉窦主动脉体
大（高原
加重
性心
继发性红细胞增多
血液粘度升高
心脏负荷增加
脏病）
内科学（第9版）
（二）病因与发病机制
造血系统进入高原后，出现代偿性红细胞增多和血红蛋白增加也是缺氧适应反应急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋性增强，使储血器官释放红
细胞，糖无氧酵解增强，血乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）合成增加，氧与血红蛋白亲和力降低，使氧易于释放给组织。低氧血症还能刺激红细胞生成素（erythropoietin）生成，红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增生，使红细胞数增多及红细胞内血红蛋白含量增加，增强血液携氧能力。