脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展
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脑卒中后康复的心理干预策略研究脑卒中,又称中风,是一种严重威胁人类健康和生命的疾病。
它不仅会给患者的身体带来诸多功能障碍,如肢体偏瘫、言语不清等,还会对患者的心理产生巨大的冲击。
在脑卒中后的康复过程中,心理干预至关重要,它能够帮助患者更好地应对疾病带来的身心变化,提高康复效果和生活质量。
一、脑卒中后常见的心理问题脑卒中患者在患病后往往会经历一系列的心理变化,常见的心理问题包括焦虑、抑郁、恐惧、愤怒、自卑等。
焦虑是脑卒中患者最常见的心理问题之一。
患者可能会对疾病的预后感到担忧,对未来的生活充满不确定性,从而产生焦虑情绪。
抑郁也是脑卒中后常见的心理障碍。
患者可能会因为身体功能的丧失、社交活动的减少、家庭角色的改变等原因而感到沮丧、失落,甚至产生自杀的念头。
恐惧主要源于对疾病复发的担忧以及对康复过程中可能面临的困难和痛苦的害怕。
愤怒则可能是由于患者对自己患病这一事实感到不公,或者对医疗过程中的某些不如意之处产生不满。
自卑心理通常在患者面对身体残疾、生活不能自理等情况时产生,他们可能会觉得自己成为了家庭和社会的负担。
二、脑卒中后心理问题产生的原因脑卒中后心理问题的产生是多种因素共同作用的结果。
首先,疾病本身的严重程度是一个重要因素。
严重的脑卒中往往会导致更明显的身体功能障碍,这会给患者带来更大的心理压力。
其次,患者的个性特点和心理素质也会影响其心理状态。
性格内向、敏感、脆弱的患者更容易出现心理问题。
社会支持系统的完善程度也起着关键作用。
如果患者在患病后能够得到家人、朋友和社会的关心和支持,他们的心理调适会相对容易;反之,如果患者感到孤独、无助,心理问题就更容易产生。
此外,经济负担也是一个不可忽视的因素。
脑卒中的治疗和康复往往需要花费大量的金钱,这可能会给患者和家庭带来沉重的经济压力,从而导致心理问题的出现。
三、心理干预对脑卒中后康复的重要性心理干预在脑卒中后的康复中具有极其重要的作用。
良好的心理状态有助于提高患者的治疗依从性。
脑卒中后抑郁的研究进展及护理概况作者:陈延梅来源:《中国保健营养·中旬刊》2013年第04期【关键词】脑卒中;抑郁;护理【中图分类号】R614.2 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484(2013)04-0079-02脑卒中后抑郁(Post- Stroke depression,PSD)是指卒中后引发的一种继发性抑郁症,是脑血管疾病的常见并发症之一,以情绪低落、兴趣下降、绝望、睡眠障碍、焦虑及躯体化症状为主要表现,多发生在脑卒中后2个月~1年,发病率随脑卒中发病率的增高而增高。
与诸多因素有关,它不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长,而且加重了患者的精神痛苦,使生活质量下降,增加病死率[1.2]。
同时增加了住院天数及医疗费用,给社会、家庭、个人带来极大的负担。
据统计,出现抑郁的脑卒中患者要比没有抑郁的脑卒中患者病死率高3~4倍[3]。
因此,卒中后抑郁已成为国内外学者普遍关心的问题。
通过脑卒中后抑郁的发生率及相关因素的研究,对其早期筛查、早期诊断、早期心理疏导和药物治疗,可以使患者从生理上、心理上均得到全面康复。
本文对PSD的研究进展作一综述。
1.国内外概况及发病率脑卒中患者中抑郁的发病率明显高于普通人群,因研究对象的选择、脑卒中后评定的时间、评定方法及诊断标准等不同,卒中后抑郁症状的发生率临床各家报道不一。
国内孟祥方等[4]研究表明:脑卒中后抑郁症发病率高达20%~60%。
国外报道脑卒中后抑郁症的发病率多在40%~50%[5]。
Robinson[6]等报道脑卒中患者60%在发病后两年内出现抑郁症状。
2.相关因素及相关机制2.1 相关机制脑卒中后抑郁发生的原因是多种、复杂的,有人认为卒中后抑郁与病灶部位密切相关,也可能与中枢神经损伤、神经内分泌改变以及患者精神压力等因素有关[7]。
据报道脑卒中抑郁产生的机制多与生物、心理、社会因素有关[8],目前多倾向于生物学机制。
贾艳滨等认为左侧半球及后部与脑卒中后抑郁症有关,前部、右侧有明显的生物学因素[9]。
脑卒中后情感障碍及对生活质量影响的研究进展脑卒中后情感障碍是临床常见的脑卒中并发症,包括脑卒中后抑郁、焦虑等病症,对于脑卒中患者的恢复、生活质量等均产生严重影响,是临床亟待解决的问题之一。
目前对于脑卒中后情感障碍的发病机制尚未达到共识,一部分研究将其归结于社会心理因素,另一部学说则认为其发病的主要原因是脑卒中后患者机体免疫因子、神经递质等分泌紊乱而产生的一系列生物学行为。
本文从脑卒中后情感障碍的流行病学、发病机制、临床表现、治疗现状及对患者生活质量的影响几方面进行综述。
[Abstract] Affective disorder after stroke is a common clinical complication of stroke,including post-stroke depression,anxiety and other symptoms,serious impact to the recovery of stroke patients,quality of life,is one of the clinical problems to be solved. At present,the pathogenesis of post-stroke affective disorders have not yet reached a consensus,a part of the study will be attributed to the social psychological factors,another theory is that its incidence is due mainly to a series of biological behavior in patients with post stroke immune factors,such as neurotransmitter secretion disorder caused by. Summarizes several aspects of affective disorder after stroke from the epidemiology,pathogenesis,clinical manifestation,treatment status and influence on the quality of life of patients.[Key words] Stroke;Affective disorder;Depression;Quality of life调查显示,脑卒中是神经系统最常见的疾病,每年全世界新发患者约为1500万,同时脑卒中也是世界第三大成人致死疾病。
脑卒中后认知障碍与抑郁相关性的研究进展脑卒中是一种较常见的脑血管疾病,可导致大脑出现坏死性损害,使得病人在身体上和认知方面均存在较大的障碍,影响了其日常生活的自理能力和社交能力。
近年来,越来越多的研究表明,脑卒中后认知障碍与抑郁症状之间存在着明显的相关性。
本文将围绕这一话题展开论述,以期提高对脑卒中患者的认知和心理健康的关注度。
1. 认知障碍和抑郁的定义认知障碍是指正常人的生理或病理因素导致的智力发展缺乏、学习和记忆能力下降、注意力不集中、思维速度缓慢、判断能力减弱等症状的总称。
而抑郁是一种常见的精神疾病,表现为情绪低落、焦虑、失眠等。
两者都是一种常见的疾病,可以独立存在,也可以共同出现。
一些相关的研究表明,脑卒中后认知障碍和抑郁症状是相互联系的。
研究人员发现,脑卒中后抑郁的患者较容易出现认知障碍的症状,这可能是由于持续的抑郁症状使得大脑难以得到足够的养分和足够的运动。
而认知障碍的患者则更容易出现抑郁症状。
这可能是由于认知障碍的表现使得患者感到自卑和无能,并且社交能力的降低进一步使得患者产生负担,形成了对自我身份认同的损害。
许多因素可以影响脑卒中后认知障碍和抑郁症状的出现。
其中最常见的因素是年龄、性别、文化背景、医学病史等。
年龄是促成认知障碍和抑郁症状出现的一个重要因素。
老年人的记忆能力、固定化思维和灵活性逊于年轻人。
因此,在血管疾病和心理方面都需要特别关注。
性别方面,研究发现,女性更容易出现认知障碍和抑郁症状。
文化背景是决定人们思维和心理特点的重要因素。
在文化上,通过对比不同民族的数据,可以发现不同民族的患病率表现风格的区别。
医学病史包括了心理因素,社会因素,以及自身身体健康状况的影响。
这些因素直接影响到认知障碍和抑郁的发生程度。
医学病史要详细掌握患者的病史及病情诊疗,制定治疗方案,降低出现认知障碍和抑郁症状的机率。
在预防认知障碍和抑郁症状方面,首先应该监测病人的情绪变化,及早发现患者的抑郁症状,并对症治疗。
脑卒中后抑郁患者康复护理的研究进展摘要:脑卒中后抑郁,英文全称为post stroke depression(PSD),是脑卒中患者常见的并发症之一,患者在脑卒中后可能会经历抑郁,如情绪不稳定、心浮气躁、忧郁、多疑等不良情绪,严重影响其身心健康。
随着社会的进步,人口老龄化的增加,我国居民脑卒中后抑郁的发生率也在逐年递增。
有研究显示,国内PSD发生率约为43%,脑卒中患者在发病后会产生一系列的负面情绪。
这些负面情绪会极大地影响到患者病情的正常恢复,有研究表明,PSD倾向于损害患者的记忆能力、学习能力和注意力,严重时会对患者的日常生活以及工作产生影响,导致患者疾病复发率增加,死亡率也随着上升。
因此,对于脑卒中后抑郁患者采取合理的康复护理措施尤为关键。
关键词:脑卒中;抑郁患者;康复护理引言近年来,随着老龄化进程加快,脑卒中已成为全球人口死亡和残疾的主要原因。
在全球范围内,每年约有1500万人罹患脑卒中。
我国总体卒中终生发病风险为39.3%,居全球首位。
研究表明,约20%的脑卒中幸存者在12个月的随访中发展为抑郁症。
卒中后抑郁是指脑卒中后表现出的持续性抑郁心境障碍,具有情绪低落、兴趣缺乏和精神运动迟滞“三低”特征,以及由此引起的学习能力和记忆力减退。
PSD不仅导致患者住院时间长、丧失独立生活能力,甚至可能引起患者自杀。
因此,针对脑卒中后抑郁患者康复护理展开研究具有重要的现实意义。
1脑卒中后抑郁的发生机制与原因概述脑卒中已经成为我国成人致死、致残的首位病因,严重危害国民的身体健康,以中老年好发。
中年人面临着婚姻、父母、子女教育以及工作等多方面的压力易产生焦虑、抑郁情绪;老年人由于身体素质下降,常合并多种基础疾病,亦容易发生焦虑、抑郁。
已有大量研究表明,这两种不良情绪会严重影响脑卒中患者的康复进程,降低生活质量,减少社交活动,甚至增加其自杀风险。
目前脑卒中后焦虑、抑郁的发生机制与原因还尚不清楚,主要考虑有两大类原因:一是与患者的心理社会因素相关,脑卒中的致残率、死亡率高,经济负担重,一旦患病,就意味着要与疾病进行长期的抗争,患者心理负担重;二是与生物学因素相关,目前认为脑卒中与神经递质紊乱(谷氨酸等兴奋性氨基酸水平的上升,γ-氨基丁酸等神经递质的减少)、细胞因子失衡(白介素及肿瘤坏死因子等促炎细胞因子的异常表达)、下丘脑-垂体-肾上腺轴异常等有关。
脑卒中后抑郁症的神经生物学研究随着人口老龄化和生活方式的改变,脑卒中的发生率逐年增加,而脑卒中后抑郁症的发生也随之上升。
脑卒中后抑郁症是指在脑卒中发生后出现的抑郁症状,这些症状往往会严重影响患者的生活质量。
目前,对脑卒中后抑郁症的神经生物学研究正在不断深入,以下就是相关研究的综述。
脑卒中后抑郁症的诊断标准首先,我们需要了解脑卒中后抑郁症的诊断标准。
据世界卫生组织抑郁症诊断标准,脑卒中后抑郁症的诊断必须符合以下条件:1. 患者在脑卒中发生后至少出现了两周的抑郁症状。
2. 抑郁症状持续时间至少为两周以上。
3. 抑郁症状凸显,严重影响了患者的生活质量。
4. 抑郁症状和脑卒中之间有一定的关联性。
脑卒中后抑郁症的发病机制脑卒中后抑郁症的发病机制是一个复杂的过程,涉及多种神经递质、神经元、神经回路等方面的变化。
研究发现,脑卒中后抑郁症的发病机制主要和以下几个方面有关:1. 炎症反应:炎症反应是导致脑卒中后抑郁症发生的一个重要因素。
研究发现,患者在脑卒中发生后,会引起脑神经元的免疫反应,释放出一系列炎症介质,如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等,最终导致脑卒中后抑郁症的发生。
2. 神经变性:脑卒中后抑郁症的病理过程主要涉及神经纤维的变性和脑细胞的死亡。
研究表明,神经变性可以导致多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的变化,进而影响患者的情绪和行为。
3. 神经回路的改变:脑卒中后抑郁症也跟神经回路的改变有关,这些改变包括:大脑皮层-丘脑下核-杏仁体-扣带回路、大脑皮层-脑干-杏仁体回路等,这些神经回路的改变会影响患者的情感处理和认知能力,从而引发抑郁症状的发生。
脑卒中后抑郁症的治疗方法目前,脑卒中后抑郁症的治疗方法主要是通过药物治疗和心理治疗来缓解患者的症状。
1. 药物治疗:抗抑郁药经常被用来治疗脑卒中后抑郁症。
常用的抗抑郁药包括氟西汀、帕罗西汀等。
这些药物可以调节多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的水平,从而减轻患者的心理症状。
脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展
卒中后抑郁(Post-stroke Depression PSD)是常见的脑血管病并发症之一,是指由明显临床症状
的卒中引起的抑郁症(相对于静息性脑血管病而言),属于继发性抑郁。
PSD不仅影响患者
的恢复、预后,造成卒中病程迁延,增加复发和死亡风险,还在一定程度上严重影响患者及家属的生存、生活质量,加重疾病负担。
但在临床过程中,因卒中症状明显,且随着诊疗水
平的提高,急性脑血管病得到有效控制,而PSD却常常被忽略或轻视,造成不良后果,甚至
严重者出现自杀。
本文就PSD 发生率、临床表现形式、诊断要点和发生机制及治疗作一综述。
1.PSD的临床表现与诊断标准
PSD 的临床表现与内源性抑郁或抑郁发作的表现基本相同。
首先,其区别在于PSD 有明确的
卒中发病史和临床症状表现,如有不同程度的意识障碍、感知觉运动障碍和/或言语障碍等。
PSD 的抑郁症状可在卒中发生后数天、数周或数月内出现。
其次,临床表现多样,分类显示5%-25%患者表现为忧郁,75%-95%的患者表现为抑郁[11]。
Robinson 等将PSD分为轻、重两型,轻度抑郁:症状类似神经症性抑郁,表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、
注意力不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒。
重度抑郁:症状类似内源性抑郁,除了上述轻度抑郁症状外,常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难、濒死或绝望及
自杀意念等。
卒中后抑郁的诊断尚无统一的客观的标准和评定指标,PSD属于继发性抑郁,所以诊断必须
具备脑卒中这个前提条件又要符合抑郁症的诊断标准。
国内外目前诊断PSD,基本依靠患者
卒中的诊断,结合原发性抑郁症诊断标准,辅以相关量表。
在上述诊断的基础上,一般辅以量表作为定量诊断,如常用的汉密尔顿抑郁量表(HAND-17/24 项),Zung抑郁自评量表(SDS)以及流调用抑郁自评量表(由美国国立精神卫生研究所Sirodff 编制于1977 年,原名
为流行学研究中心抑郁量表)(CES-D)等,虽然这些量表不能作为抑郁症的客观诊断标准,
但仍可以反映抑郁的严重程度,帮助判断抑郁的疗效。
2.PSD的发病机制
目前,关于PSD 的发病机制尚未完全明确,研究方向基本趋向以下几个方面:
2.1 神经解剖与神经递质学说
20世纪80年代Robinson提出左半球前部损伤较其他部位更容易引起PSD,且程度较重,但此后部分研究认为PSD与损伤部位无关。
因此,目前关于脑卒中病灶部位与PSD 之间的关系研究较多,但结论缺乏明确的一致性。
但主要研究方向集中在大脑半球对称性、损伤容积、皮质及皮质下损伤等方面[1]。
大多数研究认为,大脑损伤部位是决定卒中患者是否发生的最
主要因素,主要与以下部位有关:左半球损害;左前皮质损害;左前半球损害。
其中尤以左
前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生。
Maybery应用PET行脑代谢研究发现,PSD患者血浆和脑脊液中单胺递质(NE、5-HT)明显
低于对照组,且其水平与抑郁程度呈负相关,这更支持PSD的神经递质学说。
2.2 社会心理学说
Ebrahim 认为PSD是反应性抑郁,家庭、社会、生理等多种因素导致卒中后生理和心理平衡
失调,导致反应性抑郁状态,从而产生担忧、恐惧的情绪。
社会活动减少,自己感觉是负担,易引起情绪低落、妄想、自杀等念头。
有研究表明社会支持程度与抑郁的严重程度成负相关。
3.PSD的治疗
3.1 药物治疗
临床常用的治疗PSD的药物主要有:三环类抗抑郁药(TCA)、选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)、选择性NE再摄取抑制剂(NARI)、 5-HT 和NE 再摄取抑制剂(SNRI)。
TCA 是较
早用于治疗抑郁症的药物,代表药有阿米替林、丙咪嗪等。
它的作用机制是阻断脑内单胺递质的再摄取,增加突触间隙中单胺递质的浓度,但其对脑内胆碱受体、肾上腺素受体、组胺
受体具有较高的亲和性,易产生直立性低血压、心律失常、排尿困难、视物模糊等毒副作用,而脑卒中患者多为老年人,多伴有心血管疾病、前列腺肥大、青光眼等疾病,对药物的耐受性下降;SSRI 其作用机制是通过选择性抑制突触前膜对5-HT的再摄取,从而提高突触间隙
5-HT的浓度来消除抑郁症状,代表药物有帕罗西汀、西酞普兰等,该类药对胆碱能类和组胺类受体无亲和力,也无β2 肾上腺素能受体亲和力,因而没有心血管方面和昼间镇静的副作用,患者易于耐受[2]。
主要特点是:疗效确切、副作用小、起效快、服用安全方便,但价格
较为昂贵。
其常见不良反应有恶心、头痛、睡眠障碍和性功能障碍。
大量PSD治疗的药物中SSRI与TCA疗效相似,但SSRI 起效快、副作用小,对PSD 患者更适用。
NARI 代表药为瑞波
西汀,研究显示西酞普兰和瑞波西汀均安全有效、副作用小、耐受性好,均可作为一线用药[3]。
其中,西酞普兰对于焦虑型抑郁效果较好,而瑞波西汀更适于治疗运动阻抑型抑郁。
SNRI 代表药有文拉法新和新药盐酸米那普仑等,研究发现对传统抗抑郁药抵抗的老年患者
用盐酸米那普仑治疗效果较好[4]。
3.2 心理治疗
由于PSD 发生与心理、社会因素有关,因此,对PSD 进行心理治疗是非常必要的。
遗憾的
是目前有关PSD 的心理治疗资料不足,缺乏系统的干预方案和策略。
根据经验,PSD的心理
治疗主要是支持性心理治疗和认知治疗。
心理治疗易唤起患者的积极情绪,发挥心理防御作用,改善和清除抑郁情绪[5]。
另外,家庭、社会的关心和支持也有利于PSD的改善。
参考文献:
3.刘永珍,龙洁, 卒中后抑郁的流行病学研究现状[J],国外医学(脑血管疾病分
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20.贾艳滨,肖计划,首发脑卒中患者认知功能障碍与抑郁和脑损伤部位的关系,中国心理卫生杂志,2002,16(2):83-85.
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