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容量状态与容量反应性何怀武，隆云（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院重症医学科，北京 100730）容量过多引起静⽔压升⾼，导致器官⽔肿，影响器官功能的恢复，⽽容量不⾜则会引起循环不稳定，组织低灌注，导致器官功能衰竭。
在休克复苏早期强调的是充⾜的容量复苏，避免组织低灌注，但到了休克恢复期，则强调反向容量复苏，需要主动进⾏脱⽔治疗，减轻组织⽔肿，促进器官功能恢复。
容量管理是重症患者治疗的重要内容之⼀，其中容量状态和容量反应性评估则是容量管理的核⼼[1, 2]。
在临床上，对理解容量状态和容量反应性认识存在⼀定的误区，容量状态和容量反应的内涵容易被混淆。
容量状态评估是指对机体循环容量的整体评估，容量状态可能是过负荷的，也可能是容量不⾜的，需根据患者病理⽣理状态做出综合判断。
⽽容量反应性评估则主要评价⼼脏前负荷的储备功能，即增加⼼脏前负荷是否会引起⼼输出量相应的增加。
在这⾥需要强调的是，存在循环内容量不⾜多伴随存在容量反应性，但存在容量反应性并不等同于存在容量不⾜，容量反应性更多的是指⼼脏前负荷对容量的反应潜能。
1 容量状态评估判断重症患者容量状态的⽅法⼀般包括容量相关的病史评估、临床表现评估、⾎流动⼒学评估。
容量状态评估强调的是综合整体评估。
1.1 病史的评估明确患者最近液体出⼊量情况，有⽆体液⼤量丢失的病史：有⽆失⾎、腹泻、多尿、⼤汗；有⽆严重的摄⼊不⾜等；基础⼼脏、肾脏功能情况；虽然既往病史可以为⽬前容量状态的判断提供⼀定的参考价值，但应注意既往的出⼊量情况并不能真实地反映患者⽬前的容量状态。
对于重症患者需结合⼼脏前负荷指标来连续动态评估容量状态。
1.2 临床表现的评估 前负荷过低，临床表现为容量不⾜，如低⾎容量性休克；⽽前负荷过⾼，在右⼼系统表现为体循环淤⾎，颈静脉怒张、肝⼤、⽔肿等；在左⼼系统表现为肺循环淤⾎，不能平卧、呼吸困难、咳粉红⾊泡沫痰。
但在重症患者中，这些临床表现相对不典型，因其敏感性和特异性较差，往往受其他因素的影响。
第 44 卷第 5 期 2023 年 5 月安徽医学Anhui Medical Journal超声下腔静脉预测容量反应性和容量状态的临床应用林益钦 陈英勒 吴黄辉 李敏 陈国忠 李顺元［摘 要］ 目的 观察超声下腔静脉（IVC ）预测容量反应性和容量状态的能力。
方法 选取2017年2~12月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院行择期手术的全麻患者140例。
麻醉诱导前超声测量IVC 呼吸周期的最大直径（dIVC max ）和塌陷指数（cIVC ），观察麻醉诱导后补液前后每搏输出量（SV ）的变化判断是否存在容量反应性。
根据机械通气下补液前超声测量IVC 呼吸周期的最大直径（dIVC max ）和扩张指数（dIVC ），以及同一时间的每搏变异度（SVV ）值判定患者的容量状态。
若SVV>12%，250 mL 胶体液在15 min 内输注完毕，SV 增加≥10%，则归为容量反应性阳性组，反之为阴性组。
机械通气下补液前若SVV≤12%，归为容量状态充足组，反之为容量不足组。
记录患者于入手术室时（T1）、插管前即刻（T 2）、插管成功即刻（T 3）、插管后1 min （T 4）、补液前（T 5）、补液后（T 6）的SBP 、DBP 、HR ；记录T 2～T 6的SV 、SVV 。
采用受试者特征（ROC ）曲线分析超声IVC 预测容量状态和容量反应性的能力，以及运用灰色区域法来确定超声IVC 的可疑范围。
结果 容量反应性：容量反应性阳性组插管后1 min （T 4）、补液前（T 5）的SV 明显均低于阴性组，差异具有统计学意义（P <0.05）；容量反应阳性组和阴性组不同时间的SBP 、DBP 、HR 、SV 、SVV 存在时间效应（P <0.05）；且两组不同时间点的SV 存在交互效应（P <0.05）；cIVC 和dIVC max 的曲线下面积（AUC ）分别为0.86和0.71，最佳截止点分别为41%和1.8 cm ；灰色区域范围分别为38%~43%和1.7~1.9 cm 。
容量评价及容量反应性容量评估及容量反应性容量治疗是重症患者治疗的基础措施之一，通常在临床治疗的最初阶段就已经开始，在后续的治疗过程中，也需要不断重复、调整和完善。
由于在重症患者治疗中的普遍性和重要性，容量治疗受到了临床学者们的高度重视，尤其是近年来对容量判断指标的理解和容量反应性的广泛临床应用，使容量治疗的理论更为完整，方法更为准确。
一、容量负荷判断中的困惑在血流动力学监测中，容量判断非常重要。
准确的判断是容量治疗的关键。
容量治疗后如果能观察到心率下降、血压上升、尿量增加、循环改善则提示容量治疗有效，液体反应性好。
如容量治疗后心排出量(CO)或每搏量(SV)较前增加了12%～15%，被认为是容量治疗有效的指标。
但是，在实际临床应用中，无论采用压力参数或容量参数，甚至应用动态的参数变化趋势，都难以直接套用某个具体数量标准作为容量判断的直接标准。
根据下Frank-Starling定律，只有在左、右心室均处于心功能曲线上升支时，增加心脏前负荷才能显著提高心排出量，即容量反应性好;而当心室处于心功能曲线平台支时，即使增加心脏前负荷也难以进一步增加心排出量，即容量反应性差，且可带来肺水肿等容量过负荷的危害。
液体反应性好是容量治疗的基本前提。
而对于危重症患者，特别是合并呼吸功能受累，液体耐受性差时，盲目的容量治疗可能增加肺水肿的风险。
Michard等人回顾并荟萃分析多个容量治疗的临床研究，发现在急性循环衰竭或组织灌注不足[心脏指数(CI) <2.5～3.5L/(min.m2)，动脉收缩压(SBP)＜90mmHg，心率( HR)＞100～130次/分，尿量＜20～30ml/h 等]而临床怀疑容量不足时，给予容量治疗，其中容量反应性好的仅为40%～72%。
目前临床上根据心率、血压、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)等指标来预测容量反应性，结果令人失望。
对容量需要的监测从早期的CVP、PAWP等前负荷压力指标到现在的右心室舒张末容积指数( RVEDVI)和持续右心室舒张末容积指数(CEDVI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)和全心舒张末容积指数(GEDVI) 等前负荷容积指标，从收缩压变异(SPV)到脉压变异率(PPV)、每搏变异率(SVV)等前负荷动态指标，从基本的容量负荷试验到被动抬腿试验(PLRT)，人们一直在寻找简单可靠的方法来预测和判断容量反应性，但迄今仍是一大难题，也是近年来临床关注的焦点，大量的研究工作正在逐步揭示其中的奥秘。
心衰疾病临床表现、容量状态准确评估、容量管理目标、管理措施及管理方案容量超负荷是急性心衰发作的重要诱因，控制容量超负荷在心衰管理中具有至关重要的作用。
心衰管理与心衰液体负荷是心衰的主要临床表现；液体负荷是心衰的主要治疗目标；液体负荷影响心衰预后：水肿越重（水钠潴留），预后越差（复合终点-死亡、再住院及非预期就诊）。
图1 心衰时体液负荷增加的机制容量状态准确评估多维度、多层面进行容量状态评估。
首先，判断总体容量状态，分为容量正常、容量超负荷、容量不足三种情况；其次，判断容量分布，是以肺循环淤血为主还是体循环淤血为主；最后，分析血容量增加的组分，即红细胞和血浆容量所占比重。
以下3步进行容量状态的评估：第一步：根据症状、体征初步判断容量状态；第二步：根据检查和化验辅助判断容量状态；第三步：行有创监测评估第一步：根据症状、体征初步判断容量状态容量超负荷：✓左心功能不全导致的肺淤血症状：劳力状态下呼吸困难（敏感性66%，特异性53%）、夜间阵发性呼吸困难或平卧后干咳、静息呼吸困难或端坐呼吸（敏感性66%，特异性47%）；✓右心功能不全导致的体循环淤血症状：水肿、腹胀、纳差等消化道症状；容量状态正常：完全没有淤血症状；容量不足：无淤血症状，同时皮肤弹性差、干燥、眼窝凹陷。
淤血症状的改善是容量控制达标的直接反映颈静脉怒张（敏感性70%，特异性79%）、肝颈静脉回流征；肺野检查：✓肺部存在湿啰音、干啰音、喘鸣音、呼吸气流减弱等提示肺淤血，严重者表现为心源性哮喘。
湿啰音多为细湿啰音，从肺底向上发展。
一部分心衰患者尽管存在肺淤血但由于机体代偿可不存在湿啰音；水肿（敏感性46%，特异性73%）：✓多为双下肢水肿或身体低垂部位水肿（长期卧床者）。
肝脏或肾脏功能不全、低蛋白血症、下肢深静脉血栓或静脉瓣功能障碍、甲状腺功能减退症等疾病会加重水肿程度。
身体低垂部位水肿时应注意水肿程度及范围；✎浆膜腔积液、肝脏肿大评估等；体质量、尿量、液体净平衡能客观反映容量负荷：✓短期体质量明显增加，尿量减少、入量大于尿量（液体正平衡）提示液体潴留。
