科室讲座
时间：2013.12.05 地点：一附院ICU医生办公室
题目：休克期微循环的变化主持人：罗晓明记录人：杨启纲
参加人员：所有科室人员及全体规陪学员
休克期微循环的变化规律如何？
休克虽然可以由多种因素引起，但都是以有效循环容量减少，组织灌注减少组织缺氧为特点，所以，微循环的变化也有一定的规律。休克时微循环的变化可分为3个阶段，即微循环缺血期、微循环瘀血期和弥漫性血管内凝血期。
微循环缺血期：在休克的初期，组织灌注急剧减少，引起机体出现多种的自身反应。这些反应中包括了大量的血管收缩因素。交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或痉挛；肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水钠游留；左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂体加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；血小板产生的血栓素A2生成也增多。这些因素的共同作用的结果导致了血管的收缩性反应。在微循环中，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，所以，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩不微静脉的收缩更为强烈，从而，微循环的改变主要是毛细血管前的阻力增加，微循环动脉血液的灌注更为减少，开放的真毛细血管数目急剧减少。同时，微循环中的动一静脉短路开放，导致组织缺氧更为严重。各个器官对血管收缩物质的反应有所不同，内脏血管和皮肤小恤管可强烈收缩，但脑血管和冠状动脉的收缩并不明显，可基本保持原有血流量。
微循环瘀血期：如果在休克早期的微循环缺血不能及时被纠正，组织细胞的缺血缺氧则持续加重。组织中酸性代谢产物大量堆积。微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差，从而逐渐对血液中儿茶酚胺收缩血管的反应性降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性较强，持续保持收缩状态。由此，毛线血管网处于流人多而流出少的状态，毛细血管大星开放，血管内容量明显增加，毛细血管网内出现大量的血液淤积。终于，毛细血管内压力升高，同时由于酸性代谢产物、毒素及细胞因子的作用血管的通透性增加，而使液体从血管中大量进入组织间隙，导致循环容量的进一步下降。此期时患者的休克表现更为严重，皮肤发绀或出现花斑，器官功能进一步减退，出现甚至障碍，尿量减少或尿闭等等。
弥漫性血管内凝血期：如果休克仍然没有得到治疗，微循环功能没有得到改善，淤滞在微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血小板红细胞聚积，出现弥漫性血管内凝血。血管内皮损伤，组织细胞的损伤进一步加重，释放出大量的细胞因子。这时，休克变得更加复
杂，这些炎性介质的作用逐步将休克推向不可逆状态。
休克患者微循环分期变化特点 休克 患者微循环分期变化特点如下，希望对各位主管 （1）微循环收缩期： 当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动 脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短 路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管 外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。 （2）微循环扩张期： 流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物 堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括 约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管 内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回 心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 （3）微循环衰竭期： 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易 发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）医学教育|网整理。 随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞 内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至 多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。
科室讲座 时间：2013.12.05 地点：一附院ICU医生办公室 题目：休克期微循环的变化主持人：罗晓明记录人：杨启纲 参加人员：所有科室人员及全体规陪学员 休克期微循环的变化规律如何？ 休克虽然可以由多种因素引起，但都是以有效循环容量减少，组织灌注减少组织缺氧为特点，所以，微循环的变化也有一定的规律。休克时微循环的变化可分为3个阶段，即微循环缺血期、微循环瘀血期和弥漫性血管内凝血期。 微循环缺血期：在休克的初期，组织灌注急剧减少，引起机体出现多种的自身反应。这些反应中包括了大量的血管收缩因素。交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或痉挛；肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水钠游留；左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂体加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；血小板产生的血栓素A2生成也增多。这些因素的共同作用的结果导致了血管的收缩性反应。在微循环中，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，所以，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩不微静脉的收缩更为强烈，从而，微循环的改变主要是毛细血管前的阻力增加，微循环动脉血液的灌注更为减少，开放的真毛细血管数目急剧减少。同时，微循环中的动一静脉短路开放，导致组织缺氧更为严重。各个器官对血管收缩物质的反应有所不同，内脏血管和皮肤小恤管可强烈收缩，但脑血管和冠状动脉的收缩并不明显，可基本保持原有血流量。 微循环瘀血期：如果在休克早期的微循环缺血不能及时被纠正，组织细胞的缺血缺氧则持续加重。组织中酸性代谢产物大量堆积。微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差，从而逐渐对血液中儿茶酚胺收缩血管的反应性降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性较强，持续保持收缩状态。由此，毛线血管网处于流人多而流出少的状态，毛细血管大星开放，血管内容量明显增加，毛细血管网内出现大量的血液淤积。终于，毛细血管内压力升高，同时由于酸性代谢产物、毒素及细胞因子的作用血管的通透性增加，而使液体从血管中大量进入组织间隙，导致循环容量的进一步下降。此期时患者的休克表现更为严重，皮肤发绀或出现花斑，器官功能进一步减退，出现甚至障碍，尿量减少或尿闭等等。 弥漫性血管内凝血期：如果休克仍然没有得到治疗，微循环功能没有得到改善，淤滞在微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血小板红细胞聚积，出现弥漫性血管内凝血。血管内皮损伤，组织细胞的损伤进一步加重，释放出大量的细胞因子。这时，休克变得更加复
第十一章休克 一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝 C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微动脉端收缩，微静脉端不变 C.微动脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩 E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩 10.休克期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微静脉端收缩，微静脉端收缩 C.微静脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩 E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张 11.休克早期微循环灌流的特点是 A.少灌少流 B.多灌少流 C.不灌不流 D.少灌多流 E.多灌多流 12.休克期微循环灌流的特点是 A.多灌少流 B.不灌不流 C.少灌少流 D.少灌多流 E.多灌多流 13.休克晚期微循环灌流的特点是 A.不灌不流 B.多灌少流 C.少灌少流 D.多灌多流 E.少灌多流 14.休克期血中儿茶酚胺的含量 A.高于正常 B.低于正常 C.接近正常 D.可高可低 E.以上都不是
思考题及其参考答案 第十二章休克 1.何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生的共同基础和发病环节（或休克的本质）是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类的始动环节是什么？常见于哪些情况？若按血流动力学特点进行分类，休克又可分为哪几类？低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些？答：休克是指机体在各种强烈致病因子（如严重失血失液、感染、创伤等）的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。 休克的常见病因有以下几方面：①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心力衰竭等。 休克发生的始动环节有：①血容量减少；②血管床容量增加；③心泵功能障碍。 最后导致休克发生的共同基础和发病环节是有效循环血量减少，微循环障碍。 将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为： ①低血容量性休克：始动环节：血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。 ②血管源性休克：始动环节：血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性（如脑部、脊髓损伤或麻醉，以及创伤患者的剧痛等）。 ③心源性休克：始动环节：心泵功能障碍。常见于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等）和非心肌源性（如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等）。 按血流动力学特点进行分类，休克常可分为： ①低动力型休克（或称低排高阻型休克，或称冷休克） ②高动力型休克（或称高排低阻型休克，或称暖休克） 低动力型休克的血流动力学变化特点：外周小血管收缩，总外周阻力增高，心排出量降低。 高动力型休克的血流动力学变化特点：外周小血管扩张，总外周阻力降低，回心血量增加，心排出量增加，但微循环有效灌流量仍减少。 2.低血容量性休克的病因、发病机制和临床心血管表现特点有哪些？何谓血管源性休克？答：病因：失血、失液、烧伤、创伤等。 发病机制：大量体液丢失和血管通透性增加，可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降。 临床心血管特点：三低一高。中心静脉压（CVP）降低；心排出量（CO）降低；动脉血压（BP）降低（包括肺动脉楔压PAWP降低。）；外周阻力（PR）增高。 血管源性休克（或称分布性休克，或称低阻力性休克）是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。 3.微血管包括哪些血管？分别发挥什么作用？ 答：微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉。 微动脉和毛细血管前括约肌又称前阻力血管，参与调整全身血压和血液分配，决定微循环的灌人血量。 真毛细血管又称交换血管，在该部位进行血管内外物质的交换。 直捷通路的血液可迅速回到静脉，较少进行物质交换。 微静脉又称容量血管和后阻力血管，决定微循环的流出血量，参与调整回心血量。
第八章休克 一、多选题A型题 1．休克的发生主要由于 A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍 [答案] E [题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 2．过敏性休克属 A．Ⅰ型变态反应D．Ⅳ型变态反应 B．Ⅱ型变态反应E．混合型变态反应 C．Ⅲ型变态反应 [答案] A [题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。 3．以下哪种情况不引起心源性休克 A．大面积心肌梗死 D．严重心律紊乱 B．急性心肌炎E．充血性心力衰竭 C．心脏压塞 [答案] E [题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。 4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A．15% D．40% B．20% E．50% C．30% [答案] B． [题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。