2013.12.05 休克期微循环的变化

休克得病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。

休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。

其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。

(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。

不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。

但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。

而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。

脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。

三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。

因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。

临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。

机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。

由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。

在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。

在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。

随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。

但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。

结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。

临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。

如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。

此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。

此为休克晚期，即“DIC 期”。

（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。

其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。

代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。

（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。

休克1.★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点：①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。

②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。

③血管收缩，血管口径变小。

④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。

发生机制：①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。

②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。

③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。

④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。

⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。

临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。

由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。

2.★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。

②心肌收缩力减弱和心输出量下降。

③心肌损伤。

（2）发生机制：①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。

②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。

③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。

④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。

在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态；在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。

由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。

我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。

这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。

由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)到了休克期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态，而微静脉仍然持续收缩；这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力，哪一个更大呢？当然是毛细血管前阻力小于后阻力。

由于毛细血管前括约肌扩张，就使毛细血管开放的数目增多，大量的血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管。

由于微静脉仍然收缩，所以从微静脉端流走的血量仍然比较少。

那么休克期微循环灌流的特点是什么呢？我们也用8个字来概括，就是灌而少流，灌大于流。

进入毛细血管的血液多，而流出毛细血管的血液少，大部分的血液就停留在毛细血管中，使毛细血管内压升高。

有效滤过压升高，血浆外渗到组织间隙。

再加上休克期释放的某些因子使毛细血管壁的通透性增加，就进一步促进了血浆外渗。

血液浓缩，粘滞度升高，血流速度变慢，血液淤滞，组织缺氧加剧。

休克期组织缺氧的加剧不是由于毛细血管血流量减少，而是血压淤滞在毛犀血管造成的。

病理生理学理论指导：休克进展期的微循环变化特征及其机制
休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。

其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。

（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。

H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。

（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。

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休克1.★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点：①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。

②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。

③血管收缩，血管口径变小。

④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。

发生机制：①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。

②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。

③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。

④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。

⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。

临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。

由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。

2.★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。

②心肌收缩力减弱和心输出量下降。

③心肌损伤。

（2）发生机制：①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。

②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。

③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。

④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。

休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。

休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。

微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。

休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。

但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。

此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。

休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。

微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。

此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。

休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。

此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。

综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。

早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。

因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。

休克时微循环的变化规律休克是一种严重的循环衰竭状态，指机体失去供血、供氧、供养等生命维持功能而产生持续性低血压的情况。

在休克发生时，由于循环衰竭，机体内的微循环也会发生一系列的变化。

本文将讨论休克时微循环的变化规律。

微循环是指血液从动脉到毛细血管再到静脉的过程。

正常情况下，微循环起到输送氧气、营养物质以及细胞代谢产物的作用。

而在休克时，由于循环衰竭，微循环会发生一系列的变化。

首先，休克时血管阻力增加，导致血流速度减慢。

这是因为在循环衰竭的状态下，机体会通过收缩毛细血管和小动脉来维持血压，从而增加了血管阻力。

这种血管阻力的增加会导致血流速度的减慢，进而影响微循环的正常运行。

其次，休克时毛细血管的通透性增加。

通常情况下，毛细血管壁的通透性是有限的，只能让溶质和水分通过，而阻止血细胞的通过。

然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管内压力变化，毛细血管壁的通透性会增加。

这种通透性的增加会导致血细胞和大分子物质渗出到毛细血管周围组织中，形成血管外浸润。

血管外浸润不仅会导致毛细血管内的血流阻力增加，还会引起组织水肿和代谢产物的堆积，从而进一步影响微循环的正常进行。

此外，休克时红细胞聚集现象增加。

健康人的红细胞在微循环中会呈现分散状态，这是因为红细胞表面带有负电荷，互相之间会发生排斥作用。

然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血流缓慢和血管内的血流剪切力减小，红细胞表面的负电荷会受到破坏，使红细胞聚集在一起形成堆积。

这种红细胞的聚集现象会进一步增加血流阻力，降低微循环的灌注压力，从而导致细胞缺氧和代谢产物的堆积。

此外，休克时血小板聚集现象增加。

正常情况下，血小板在血液中呈现分散状态，不会发生聚集。

然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管壁通透性的增加和血流剪切力的减小，血小板容易聚集在血管壁上形成血栓。

血小板聚集会进一步堵塞微循环，导致血流障碍和组织缺氧。

此外，休克时内皮功能障碍。

内皮细胞是血管内壁的一层细胞，具有调节血管舒缩和维持血管通透性的作用。

心微循环三个期
在休克过程中，微循环的变化经历三期：
1.微循环收缩期，在休克早期，有效血容量减少，组织灌注不足，机体主要代偿是心排血量增加，所分泌的儿茶酚胺引起血管收缩和心脏兴奋。

2.微循环扩张期，病情出现加重，缺氧症状更加严重，细胞从有氧代谢变为无氧代谢，酸类物质增加，组织破坏，小血管及毛细血管逐步丧失收缩能力而扩张。

3.微循环衰竭期，受组织细胞缺氧和坏死后所释放的血管活性物质的影响，使大量血浆外渗，血管容积扩大，大量血液停滞，多因素作用下引起血管内凝血。

按照休克的发病过程可分为休克早期、休克中期、休克晚期。

休克早期：相当于微循环收缩期，持续时间较短。

由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感~肾上腺轴兴奋。

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。

休克中期：表现为患者神情淡漠；反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。

严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。

休克晚期：相当于微循环衰竭期，典型表现为无脉、无尿、无
血压症状。

若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。

若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。

如果到了休克晚期，患者般很难逆转，死亡率非常高，所以也叫难治期。