1．试述失血性休克早期动脉血压变化的特点及其机制？
2．试述休克早期机体组织器官血液重新分布的变化及其机制？
3．简述休克早期微循环变化的特征及其机制？
4．试述休克早期变化的代偿意义?
5．试述休克期微循环变化的特征及其机制?
6．何谓ARDS？试述其发生机制?
7．为什么感染性休克时患者易发生心力衰竭？
8．试述休克晚期微循环变化的特征及DIC形成的机制?
9．试述休克晚期变化对机体的影响?
10.休克治疗时，为什么采取“需多少，补多少”的补液原则？
11.何谓全身性炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时有哪些主要临床表现
彭州博瑞中医医院 危重病人护理理论考试试题 科室姓名得分 一、单选题(每小题3分，共87分） 1、严重创伤性休克后，首先应预防的是：（ A ） A.感染 B.输血并发症 C.急性心力衰竭 D.急性呼吸窘迫综合征 2、休克病人的最佳体位是：（ C ） A.头高足低位 B头低足高位 C头和腿部各抬高30度 D侧卧位 3、急性心肌梗死左心功能不全伴频发多源性室性早搏，用利多卡因无效，应优选下列哪种药物治疗？ （ C ） A．普鲁卡因酰胺 B普罗帕酮 C胺碘酮 D氨酰心安 4、阿托品的禁忌症是:( C ) A.感染性休克 B.胃肠绞痛 C.前列腺肥大 D.胆绞痛 5、胸膜腔穿刺抽出不凝血常因为:( C ) A.肋骨骨折 B.张力性气胸 C.心脏损伤 D.血胸 6、开放性气胸的现场急救为:( D ) A.立即给氧 B.胸膜腔穿刺抽气 C.清创术 D立即用清洁物品封闭伤口 7、休克患者血压低，中心静脉压低提示（ A ） A.血容量严重不足 B.严重酸中毒 C.容量血管过度收缩 D.心功能不全 8、判断胸外心脏按压有效最简便可靠的方是 (A ) A.触及颈动脉 B触及桡动脉 C观察尿量变化 D观察神志 9、快速降低血压最有效的药物是:( B ) A.亚宁定 B.硝普钠 C.利血平 D.硝苯地平 E.依那林 10、治疗脑水肿的首选药是（ A ） A.甘露醇 B.螺内酯 C.呋塞米 D.氯噻嗪 E.氢氯噻嗪 11、诊断肠梗阻最主要的依据是:( D ) A.间歇性腹痛 B.腹部隐痛 C.恶心、呕吐 D.X射线见腹部有多个液气平面及胀气肠 12、糖尿病酮症酸中毒抢救措施中哪项有错误:( D ) A.小剂量胰岛素持续静脉滴注 B.根据失水程度补液 C.pH<7时补碱 D.昏迷时输高 渗糖脱水 E.尿量达40mL/h时补钾 13、吗啡用于治疗的适应证为（ E） A.颅脑外伤疼痛 B.诊断未明急腹症疼痛 C.哺乳期妇女止痛 D.分娩止痛 E.急性严重创伤、烧伤所致疼痛 14、哮喘时可闻及:( E ) A.过清音 B.鼓音 C.实音 D.水泡音 E.哮鸣音 15、CPR后因缺氧最易引起的并发症是：（ B ） A.肺水肿 B.脑水肿 C.心力衰竭 D.肾衰竭 E.肝衰竭 16、急性胰腺炎患者饮食应:（ D ） A.少量多餐 B.低盐饮食 C.高维生素膳食 D.急性期禁食 E.忌辛辣食物 17、多根多处肋骨骨折，因反常呼吸导致呼吸困难时，主要措施是:( E ) A.肋间神经阻滞 B.骨折处局部封闭 C.胸膜腔闭式引流
休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦
注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
1.下列关于休克护理不妥的是（） A.平卧位 B.常规吸氧 c.保暖，给热水袋 D.观察每小时尿量 E.每l5min测血压、脉搏l次 2.休克的主要致死原因是 A.心功能衰竭8.肺问质水肿 C.DIC D.肾小管坏死 E.MSOF 3.反映休克病人组织灌流量最简单、有效的指标是 A.血压 B.脉搏 C.神志 D.尿量 E.肢端温度 4.反映休克病人的危重征象的指标是 A.收缩压低于l0.7kPa(80mmHg) B.伴代谢性酸中毒 C.脉搏细速120次/分 D.神志淡漠 E.皮肤出现多处瘀点、瘀斑 5.休克病人微循环衰竭期的典型临床表现是 A.表情淡漠 B.皮肤苍白 C.尿量减少 D.血压下降 E.全身广泛出血 6.微血栓形成在 A.微循环痉挛期 B.微循环扩张期 C.微循环衰竭期 D.休克早期 E.休克期 7.休克的实质是 A.血压下降 B.中心静脉压下降 C.脉压下降 D.心脏指数下降 E.微循环灌流不足 8.中心静脉压(CVP)是指 A.主动脉内的压力 B.肺动脉内的压力 C.左心房内的压力 D.右心房及上、下腔静脉的压力 E.左心室的压力 9.休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是 A.纠正酸中毒 B.心功能正常 C.补足血容量 D.先用血管收缩药 E.与皮质激素同用
10.休克早期的表现是 A.脉压3kPa(23mmHg) B.皮肤发绀 c.神志淡漠 D.全身淤点 E.尿量40ml/h 11.休克扩容治疗时，反映器官灌流情况的简单、有效的指标是 A.血压、脉搏 B.尿量 c.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 A，型题 12.一病人精神紧张、烦躁不安、面色苍白、量减少、脉压小。此时治疗上应首 先给予 A.血管收缩药 B.血管扩张药 C.全血 D.强利尿剂 E.平衡盐溶液 13.一病人严重创伤，血压降低，脉搏细速，面色苍白，诊断为休克，治疗时重点应注意 A.急性肾衰竭的发生 B.及时扩充血容量 c.及时使用甘露醇 D.避免使用血管收缩药 E.药物对各脏器的毒性 14.一人外伤后出血、烦躁，肢端湿冷，脉搏105次/分，脉压低。应考虑为 A.无休克 B.休克早期 c.休克中期 D.休克晚期 E.DIC形成 A，型题 15～16题共用题干 男性，40岁。因车祸发生脾破裂、失血性休克，准备手术。 15.在等待配血期间，静脉输液宜首选 A.5%葡萄糖液 B.5%葡萄糖等渗盐水 c.平衡盐溶液 D.林格液 E.5%碳酸氢钠 16.在下列抗休克措施中，错误的是 A.吸氧，输液 B.置热水袋加温 c.平卧位 D.测每小时尿量
休克的临床表现及处 理 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡. 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化.这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类.其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。......感谢聆听 （一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括
创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾）破裂出血. (二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物(青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于2０%（＜80０ｍl)。
医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 失血性休克的实验治疗（多巴胺组） 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。 三、实验仪器设备 兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理
盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 （1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。 （2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2 厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎， 并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 （3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠 近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管， 用备用线将插管尖端固定于动脉管，并结扎固定以防插管脱落。注意插管与血管 方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。 （4）颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。 （5）耳缘静脉注射肝素：剂量1ml/kg，目的是为了抗凝。 （6）股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉 插入导管（插管前管充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。 （7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。 （8）复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器，一直放血到平 均动脉压为45mmHg时，调节注射器放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP 为45mmHg）。停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时， 使血压恒定维持在45mmHg左右15min。 （9）观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。 （10）抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水 15ml，滴速：90-120滴/min。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、 15min和30min分别记录各项指标。30min后复查动物一般情况以及各项生理指标 是否恢复正常。 五、实验结果
外科休克病人的护理 一、A1 1、对于休克失代偿期的表现，下列描述不正确的是 A、表情淡漠 B、血压下降 C、尿少 D、末梢皮肤湿冷 E、代谢性碱中毒 2、严重创伤后，血压降低，脉搏细速，面色苍白，诊断为休克。治疗时重点应注意 A、避免使用血管收缩药 B、及时使用甘露醇 C、药物对各脏器的毒性 D、及时扩充血容量 E、急性肾衰竭的发生 3、关于创伤性休克说法错误的是 A、多见于各种严重创伤 B、一般需立即手术 C、手术需在血压回升后进行 D、因血浆和血液同时丢失引起 E、应根据损伤类型决定是否手术 4、在下列抗休克措施中，错误的是 A、吸氧，输液 B、置热水袋加温 C、中凹卧位 D、测每小时尿量 E、测中心静脉压 5、为休克病人补充血容量应首选 A、全血 B、血浆 C、等渗盐水 D、平衡盐溶液 E、5％葡萄糖溶液 6、休克代偿期的临床表现 A、血压稍升高，脉搏、脉压正常 B、血压稍降低，脉搏、脉压正常 C、血压稍降低，脉搏快，脉压减小 D、血压稍升高，脉搏快，脉压减小 E、血压稍升高，脉搏快，脉压基本不变 7、抗休克纠正组织低灌注和缺氧的关键是 A、积极治疗原发病
B、纠正酸中毒 C、补充血容量 D、应用血管扩张剂改善微循环 E、抗凝治疗解除微细血栓 8、抗休克治疗时对改善肾缺血有利的药物是 A、去甲肾上腺素 B、肾上腺素 C、多巴胺 D、麻黄素 E、去氧肾上腺素（新福林） 9、抗休克最首要的治疗措施是 A、积极处理原发疾病 B、及时纠正酸碱平衡失调 C、早期应用血管活性药物 D、及时、快速、足量补充血容量 E、应用强心药以增加心肌收缩力 10、抗休克治疗最根本的措施是 A、积极处理原发疾病 B、及时纠正酸碱平衡失调 C、早期应用血管活性药物 D、及时、快速、足量补充血容量 E、应用强心药以增加心肌收缩力 11、给休克病人使用血管扩张剂时必须 A、尽早使用 B、大剂量使用 C、在扩容完成之后 D、同时应用强心药物 E、与血管收缩剂配合使用 12、下列提示休克患者进入微循环衰竭期的是 A、代谢性酸中毒 B、血压低，脉搏细数 C、神志淡漠 D、末梢血运差 E、皮肤出现瘀斑、瘀点 13、休克时主要的代谢改变是 A、酸中毒、高血钾 B、碱中毒、低血钾 C、低镁血症、低渗性脱水 D、低血钙、低血糖 E、成人呼吸窘迫综合征
休克 、概念：休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多， 比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心 源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血 性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如 大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革 兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症 等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克心包填塞等。 （四）神经源性休克 主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20% （v 800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（V 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[v 4.0kP a（30mmHg）]，尿量正常 或减少（25?30ml/h ）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快 进入休克期。 （二）休克期失血量达20%?40% （800?1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90?70mmHg脉压差v 20mmH）;尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长； 病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40% （＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC 者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发 绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。 失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克的同时抗感染。 （一）急救1、处理原发伤、病，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。2、保持呼吸道通畅：为病人松解领 口等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，
急性化脓性腹膜炎病人的护理试题 以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。 1．原发性腹膜炎与继发性腹膜炎的主要区别在于 A．腹腔有无原发性病灶 B．腹痛性质 C．腹肌紧张程度 D．病原菌的种类 E．有无内脏损伤 2．下列哪个脏器损伤的临床表现以腹膜炎为主 A．肝 B．脾 C．胰 D．肠 E．肾 3．为预防急性腹膜炎并发膈下感染，最有效的措施是 A．胃肠减压 B．半卧位 C．早期活动 D．禁食 E．大剂量抗生素 4．急性腹膜炎病人发生休克的主要原因是 A．发热 B．大量呕吐 C．剧烈疼痛 D．血容量减少及毒素吸收 E．细菌毒力强
5．下列哪项是急性腹膜炎最重要的体征 A．腹式呼吸消失 B．肠鸣音减弱 C．移动性浊音 D．腹膜刺激征 E．肝浊音界缩小 6．有利于腹膜炎渗液流至盆腔，减少毒素吸收的护理措施是A．禁食、禁饮、输液 B．胃肠减压 C．应用抗生素 D．半卧位 E．保持腹腔引流通畅 7．急性腹膜炎的术前护理，错误的是 A．禁食、禁饮 B．持续胃肠减压 C．半卧位 D．灌肠通便 E．维持水、电解质平衡 8．急性弥漫性腹膜炎可引起 A．心源性休克 B．过敏性休克 C．低血容量性休克 D．神经源性休克 E．感染性休克 9．腹部触诊发现“板状腹”常提示 A．急性胃炎 B．急性肠炎 C．急性胆囊炎 D．胃溃疡穿孔 E．结核性腹膜炎
10．高某，女性，溃疡引起胃穿孔，下列哪项体征最能提示该患者存在急性腹膜炎的可能 A．压痛、反跳痛、肌紧张 B．肠鸣音减弱 C．肝浊音界缩小 D．移动性浊音阳性 E．腹式呼吸消失 11．腹膜炎非手术治疗不包括 A．禁食、胃肠减压 B．抗生素的联合应用 C．使用哌替啶止痛 D．维持体液平衡 E．吸氧 12．丁某，男性，腹痛查体，下列哪项体征最能提示壁腹膜有炎症A．腹部压痛 B．肠鸣音亢进 C．腹部反跳痛 D．移动性浊音 E．腹肌紧张
青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施 一、静脉输液常见的过敏反应有 1、热源反应 2、急性肺水肿 3、静脉炎 4、空气栓塞 5、过敏性休克——最严重的输液反应 二、过敏性休克的临床表现 1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。 2、循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。 3、中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。 4、皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。 三、急救措施 1、立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生，必要时启动院内应急预案。 2、如果患者突然晕倒，大汗，面色苍白，口唇紫绀，血压下降，判断患者发生了过敏性休克，应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。
3、改善缺氧症状，吸氧。严重发生抽搐的患者，应解开衣扣，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，立即行口对口人工呼吸，并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。 4、根据医嘱给药，应立即测患者生命体征(T 、P 、R 、Bp).报告医生，地塞米松5mg-10mg加滴管，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。 5、心跳骤停的处理，立即行胸外心脏按压，同时施行人工呼吸。 6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。 7、抢救患者执行口头医嘱，执行者应口头复述一遍，待医生确认无误方可执行。用药时，应两人核对，夜间护士一人值班，应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕，保留抢救所用的空安掊，嘱医生补开医嘱，确认无误后方可丢弃。 四、输液室常见过敏反应的处理 1、先更换液体及输液器，通知医生。 2、立即平卧。病情允许的情况下，扶患者进抢救室。如情况不允许，放倒输液室椅子，使患者平卧。 3、过敏症状明显如全身荨麻疹，喉头水肿，应当机立断，地塞米松10mg加滴管。 4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。 5、遵医嘱给药。
机能实验报告-休克
医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 失血性休克的实验治疗（多巴胺组） 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理
休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
三、实验仪器设备 兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 （1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。 （2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正 中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气 管。在气管下方用镊子穿一线，在甲 状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒 T形切口，将气管插管朝心脏方向插 入气管，用线结扎，并将多余的线系 在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 （3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动 脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住 近心端。于两者之间另穿一线备用。 在两线之间靠近心端上1/3处，用眼
休克病人的护理1.各种类型休克基本病理变化是 A血压降低 B中心静脉压降低 C脉压降低 D尿量减少 E有效循环血量锐减 2.抗休克治疗时下列哪项药物对改善肾缺血有利 A去甲肾上腺素 B肾上腺素 C多巴胺 D麻黄素 E去氧肾上腺素（新福林） 3.休克早期的临床表现是 A表情淡漠 B四肢厥冷 C血压下降，脉速 D脉压小，尿量减少 E抽血时血液粘稠易凝 4.休克病人使用血管扩张药必须具备的条件是 A纠正酸中毒 B心功能正常 C补足血容量 D先用血管收缩药 E与皮质激素同用 5.休克病人微循环衰弱期的典型临床表现是 A表情淡漠 B皮肤苍白 C尿量减少 D血压下降 E全身广泛出血 6.关于休克护理下列哪项不妥 A平卧位 B常规吸氧 C给热水袋，保暖 D观察每小时尿量 E每15分钟测血压、脉搏
7、休克患者并发休克肺时的典型表现是 A进行性呼吸困难 B代谢性酸中毒 C肺呼吸音降低 D肺湿性罗音 E发绀 8.冯先生，因失血性休克正在输液，现测得其CVP4.8cmH2O(0.47kPa),BP90/55mmHg(12/7.3kPa)。应采取的措施是 A加快输液速度 B减慢输液速度 C应用强心药物 D应用去甲肾上腺素 E静脉滴注多巴胺 9.休克的主要致死原因是 A心功能衰竭 B肺间质水肿 C DIC D肾小球坏死 E MSOF 10.一休克患者，在抢救过程中出现呼吸困难、紫绀，吸氧无效，PaO2持续降低。诊断是休克肺，护理措施首先应采取 A呼吸终末正压给养 B持续吸纯氧 C快速输液 D给血管活性药物 E气管切开 11.成人经静脉补充钾离子时，要求尿量每小时不得少于 A 20ml B 30ml C 40ml D 50ml E 60ml 12.所谓有效循环血量是指 A全身总血容量 B单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 C在动脉内的血量 D在微循环内的总血量 E在静脉内的血量
休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
休克的临床表现及处理 The manuscript was revised on the evening of 2021
休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉 压缩小[＜(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、 得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。（二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸 浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的 症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给 予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？