急性心梗诊疗规范.pdf
- 格式:pdf
- 大小:371.87 KB
- 文档页数:4
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范中华医学会心血管病学分会一心肌梗死的定义、诊断和分类定义2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。
中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。
AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。
按全球统一定义,心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。
细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。
诊断标准AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,引起血栓性阻塞所致。
心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。
存在下列任何一项时,可以诊断心肌梗死。
1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低,至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限),并有以下至少1项心肌缺血的证据:(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化,即新的ST段改变或左束支传导阻滞[按心电图是否有ST段抬高,分为急性ST段抬高型心肌梗死STEMI)和非STEMI],(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
2.突发、未预料的心脏性死亡,涉及心脏停跳,常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据,死亡发生在可取得血标本之前,或心脏生物标志物在血中出现之前。
3,在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者,心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。
按习用裁定,心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死,其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
4,基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者,心脏生物标志物升高超过正常上限,提示围手术期心肌坏死。
慢性心肌梗死之阳早格格创做慢性心肌梗死为冠心病宽重典型.冠状动脉粥样软化由于斑块的突然破裂、血栓的慢遽产死制成管腔的慢性关塞,血流被阻断,而侧支循环已充分修坐,正在此前提上,使心肌宽重而少期天慢性缺血达1小时以上,即可爆收心肌梗死.主要本果是冠状动脉粥样斑块破溃,管腔内血栓产死,粥样斑块内或者其下爆收出血或者血管持绝痉挛,使冠状动脉真足关塞,心肌缺血时间过少爆收坏死.正在一些诱果的效率下更易爆收,如戚克、脱火、出血、中科脚术或者宽中心律得常,致心排血量落矮,冠状动脉灌流量钝减;重体力活动,情绪太过激动或者血压剧降,使得左心室背荷明隐加重,女茶酚胺分泌删加;心肌需氧需血量猛删,冠状动脉供血明隐缺累.病理改形成冠状动脉粥样软化病变陪血栓产死,血管腔真足关塞;心肌呈凝固性坏死,心肌间量充血、火肿,陪多量炎症细胞浸润,以去坏死的心肌纤维渐渐溶解,产死肌溶灶,随后渐有肉芽构制产死.【临床表示】1.先兆对付合以上患者正在收病前数日有累力,胸部没有适,活动时心悸,气慢,慢躁,心绞痛等前驱症状,其中以新爆收心绞痛战本有心绞痛加重最为超过,心绞痛收火较往日一再,硝酸苦油疗效好,应警告心梗的大概.2.症状(1)痛痛.最先出现,多爆收于黄昏,痛痛部位战本量与心绞痛相共.但是程度重,持绝时间少,超出20分钟至数小时,戚息或者硝酸苦油无效,可陪濒死感,少量人早期便赶快出现心源性戚克或者慢性肺火肿.(2)齐身症状.收热、心动过速、黑细胞删下战血重删快等.收热多正在痛痛爆收后24~48小时后出现,体温多正在38℃安排.(3)胃肠讲症状.恶心,呕吐战上背胀痛,重者有呃顺.(4)心律得常.多爆收正在起病1~2周内,以24小时内最罕睹.室性心律得常最多,更加是室性期前中断;正在广大前壁心肌梗死时,易爆收室性赶快心律得常.下壁心肌梗死常爆收房室传导阻滞.(5)矮血压战戚克.戚克多正在起病后数小时至1周内爆收,多为心源性.(6)心力衰竭.主假如慢性左心衰竭.3.体征(1)心净体征.心界夸大、心尖部第一心音减强、可出现第四心音奔马律,多正在2~3天有心包摩揩音.心尖区可出现细糙的中断期纯音或者中断中早期喀喇音,可有百般心律得常.(2)血压落矮.主假如容量缺累战左心功能没有齐.【诊疗中心】1.心电图,特性性改变有Q波心梗的心电图特性:(1)坏死区出现病理Q波,正在里背透壁心肌坏死区导联出现.(2)益伤区ST段弓背进与型抬下,正在里背坏死区周围心肌益伤区导联出现.(3)缺血区T波倒置,正在里背益伤区周围心肌缺血区导联出现.(4)背背心梗区R波删下,ST段压矮战T波曲坐并删下.以上改变正在相邻的两个导联出现不妨诊疗心肌梗死其定位要领是:II、III、aVF为下壁导联;I、aVL为下侧壁; V1-V3为前间壁;V1-V5为广大前壁;V7-V9为正后壁;V3R-V5R为左心室.2.心肌酶谱,cTnI或者cTnT、CK、CK-MB、GOT,LDH降下.cTnI 或者cTnT 起病3~4小时后降下,24~48小时内回复平常;CK-MB 正在4小时内删下,3~4d回复平常.删下时间最父老为LDH,持绝1~2周.其中cTnI或者cTnT 的删下是诊疗心肌梗死的敏感指标.3.血象,黑细胞删加,中性粒细胞删加,嗜酸性粒细胞缩小或者消得,血重加快.4. 超声心动图,可正在缺血益伤数分钟内创制阶段性室壁疏通障碍,有帮于心肌梗死早期诊疗,对付疑诊主动脉夹层、心包炎及肺动脉栓塞的鉴别诊疗具备特殊价格.【治疗与防止】1.监护战普遍治疗(1)戚息卧床戚息1周,床边沉度活动,脆持环境宁静.流量饮食.(2)吸氧(2L/min×6小时)鼻管里罩吸氧. (3)瞅察死命体征,持绝心电监测,对付心电图,血压,心率,心律战呼吸监测起码5-7天,需要时监测毛细血管压战静脉压.(4)保护静脉通讲.2.排除痛痛时常使用药物:(1)哌替啶肌注或者吗啡皮下注射,最佳战阿托品合用.(2)沉者可用可待果或者罂粟碱.(3)硝酸苦油或者硝酸同山梨酯,舌下含服或者静脉滴注,注意心率加快战矮血压.3.心肌血流重修一朝确诊为心肌梗死,只消收病正在15分钟~12小时内,均应尾选并尽管启初真施再灌注治疗包罗溶栓或者慢诊冠脉介进脚术(PCI).赋予心服阿司匹林300mg/顿服,氯匹格雷300mg/顿服,并赋予矮分子肝素6000单位皮下注射;以干美意肌血流重修再灌注治疗的准备处事.(1) 溶解血栓疗法时常使用尿激酶150万U 30分钟内滴完,还可用链激酶,构制型纤维蛋黑溶酶本激活剂.溶栓治疗的指征有:①AMI患者去院距收病≤6小时,最佳≤2小时);②没有克没有及举止冠状动脉介进脚术;溶栓再通指征:①心电图太下的ST段于2小时内回落>50%;②胸痛2小时内基础消得;③2小时内出现再灌注性心律得常;④血浑CK-MB酶峰值提前出现(14小时内),间接推断血栓溶解,或者根据冠状动脉制影间接推断.(2) 经皮脱刺腔内冠状动脉成形术(PCI)对付于基层医院应尽管将病人支往大的有条件的核心医院举止慢诊PCI,其血管启通战血运重修、疗效近下于药物溶栓.慢诊PCI治疗的指征有:下危TEMI患者,如心源性戚克或者合并心力衰竭(killip≥Ⅲ级);溶栓禁忌者(有出血或者颅内出血危害);去院较早者(收病>3小时);疑诊为非ST段抬下的心肌梗死者.4.惯例药物治疗:包罗:硝酸酯类药物持绝静脉滴注,适用于AMI并收心衰、下血压战持绝缺血者;阿司匹林、β受体阻滞剂无禁忌时惯例使用;ACEI 符合于前壁AMI陪肺淤血、LVEF<40%的患者;ARB则适于没有克没有及耐受ACEI、并收有心力衰竭战LVEF<O.4者;剧烈胸痛者可用吗啡2~4mg静脉推人,5~15分钟可重复(但是没有该>3次);抗焦慢剂战通便剂应为AMI患者的惯例用药.5.与消心律得常(1)室性期前中断或者室性心动过速用利多卡果50mg-100mg静脉注射,而后1-3mg/min静脉滴注,也不妨使用胺碘酮静脉滴注战心服.(2)心室哆嗦时,采与非共步曲流电除颤,药物治疗室性心动过速没有谦意时,趁早用共步曲流电复律.(3)缓缓的窦性心律可用阿托品静注.(4)Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人为心净起搏器.(5)室上性心律得常药物没有克没有及用洋天黄,维推帕米统制时,用共步曲流电复律或者用抗赶快心律得常的起搏治疗.(6)统制戚克1)补充血容量:左室梗塞,核心静脉压降下纷歧定是补充血容量的禁忌;2)应用降压药以多巴胺为主3-5μg/(㎏·min);3)应用血管扩弛剂如硝普钠、硝酸苦油等,仅正在合并左心功能没有齐时使用,没有克没有及制成血压进一步落矮.4)其余对付症治疗,纠正酸中毒呵护肾功能,应用糖皮量激素.6.治疗心力衰竭慢性肺火肿治疗步伐有:吸氧、吗啡、速尿、硝酸酯、多巴胺(DP)、多巴酚丁胺(DOB)战ACEI等.梗死爆收后24小时内宜尽管防止使用洋天黄制剂,左室梗塞慎用利尿剂战血管扩弛剂.7.其余治疗(1)应尽早使用β受体阻滞剂,血管紧弛素变换酶压制剂,对付前壁心梗陪接感神经卑进,可防止梗阻范畴夸大战心室重构.(2)极化液疗法氯化钾,胰岛素,葡萄糖配制而成,促进心肌摄与战代开葡萄糖.(3)抗凝疗法.8.回复期处理回复后,举止病愈治疗,逐步做符合的体育锻炼.9.并收症的处理(1)板滞并收症包罗室隔断脱孔、乳头肌断裂战心净游离壁破裂等正在主动包管血流能源教宁静时,应尽管止中科脚术治疗.(2)体循环栓塞抗凝战抗血小板治疗 .(3)心室壁瘤宁静一月后脚术切除或者共时做主动脉冠状动脉旁路移植脚术.10.左心室心肌梗死的处理(1)矮血压无左心衰时宜扩弛血容量,无效时用正性肌力药.(2)没有宜用利尿剂慢性心肌梗死有较下的牺牲率正在优良的治疗条件下正在15%,如正在90分钟内灵验的血流重修治疗(PCI)后牺牲率可落至4%;心肌梗死后所引起的心衰战心律得常是制成病人少暂预后没有良的要害本果,所以尽大概缩小梗死里积是治疗的关键.共时对付所有心肌梗死的病人应举止灵验的两级防止,其步伐归纳为A、B、C、D、E五个圆里:A-阿司匹林(抗血小板);B-β受体阻滞剂战统制好血压;C-统制血脂战戒烟;D-饮食统制战治疗糖尿病;E-冠心病培养战符合有计划的疏通.。
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范(2021年版)一、概述急性ST段抬高型心肌梗塞是冠状动脉急性闭塞造成的以心电图ST段抬高为表现的急性心肌损伤或/坏死,发病急、并发症和死亡率高。
急症血运重建是最有效的治疗方法,包括急症冠脉介入治疗和溶栓治疗。
院内死亡率已降至5-8%以下。
近年来绿色通道和胸痛中心的建设大大降低了急性期的死亡率。
由于我国冠心病的发病率逐年增加,人群中的急性心肌梗死发病和死亡依然呈上升趋势,尤其是广大的农村地区。
根据第四版“全球心肌梗死定义”标准,心肌梗死是指急性心肌损伤[血清心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin,cTn)增高和/或回落,且至少1次高于正常值上限(参考值上限值的99百分位值)],同时有急性心肌缺血的临床证据,包括:(1)急性心肌缺血症状;(2)新的缺血性心电图改变;(3)新发病理性Q波;(4)新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据;(5)冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。
通常将心肌梗死分为5型。
1型:由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀,血小板激活,继发冠状动脉血栓性阻塞,引起心肌缺血、损伤或坏死。
须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。
2 型:与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关,为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。
3型:指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动(Ventricular fibrillation,VF),但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前,尸检证实为心肌梗死。
4型:包括经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,PCI)相关心肌梗死(4a型)、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死(4b 型)及再狭窄相关心肌梗死(4c型)。
5型:为冠状动脉旁路移植术(Coronary artery bypass grafting,CABG)相关的心肌梗死。
急性心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死是由于持久而严重的心肌缺血、缺氧所致的部分心肌坏死,在临床上表现为胸痛和急性循环障碍。
急性心肌梗死分为急性Q波性心肌梗死和非Q波性心肌梗死,均属于急性冠脉综合征疾病谱。
在临床上根据实用原则分为ST段抬高和非ST段抬高的急性心肌梗死。
根据梗死演变过程,分为急性和陈旧性心肌梗死,急性心肌梗死一般指发病后4周以内。
非ST段抬高的急性心肌梗死(non-ST-Segmentelevationmyocardialinfarciton,NSTEMI)的病理生理特点类似于不稳定性心绞痛,梗死相关血管完全闭塞发生率较低。
在临床上多表现为急性非Q波心肌梗死。
【诊断标准】(一)临床表现1.前驱症状:急性心肌梗死部分病人发病前有先兆症状,最常见为胸骨后或心前区疼痛;其次是上腹疼痛,少部分患者有胸闷憋气、左上肢发麻、头晕、心悸、无力等。
其中1/3有前驱症状的病人有体力负荷过重、运动过多、精神紧张、情绪激动等诱因。
2.临床症状:急性心肌梗死病人临床症状差异较大,最常见为持续性胸痛、胸闷(超过20分钟),休息或含服硝酸甘油不缓解。
剧烈的压榨性疼痛或紧迫烧灼感,通常伴有呼吸困难、恶心、呕吐、大汗和濒死感。
胸痛多位于胸骨后、心前区,不典型可位于颈部、牙齿。
少数病人胸痛不明显,而以胃肠道症状、晕厥、急性心功能不全、休克或猝死为起始症状而就诊.尤其多见于老年人。
3.体征:急性心肌梗死病人体征因梗死面积大小和有无并发症而差异很大。
梗死范围不大且无并发症者无明显异常体征。
病情严重者可呈现急性重病容、出汗、烦躁不安、脸色苍白、发细,心功能不全者呈半卧位或端坐呼吸。
心脏听诊第一心音减弱,可闻及第三或第四心音。
少数病人可闻及心包摩擦音。
发生乳头肌功能失调或断裂、室间隔穿孔者可在心尖或胸骨左缘听到粗糙全收缩期杂音。
发生心律失常可出现心律不齐,脉搏搏动间歇。
发生心功能不全和休克者可出现心率增快,血压降低,双肺可闻及湿性啰音,四肢循环障碍等。
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范1.定义:心肌梗死是指急性心肌损伤[血清心脏肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)增高和/或回落,且至少1次高于正常值上限(参考值上限值的99百分位值)],同时有急性心肌缺血的临床证据[5],包括:(1)急性心肌缺血症状;(2)新的缺血性心电图改变;(3)新发病理性Q波;(4)新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据;(5)冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。
2.初始诊断:通常是基于持续性心肌缺血症状和心电图检查,需要同时满足急性心肌损伤(血清cTn升高)和新出现的缺血性心电图改变(ST段抬高)2项标准cTn升高的诊断标准:至少1次高于正常值上限ST段抬高的诊断标准:相邻2个导联J点新出现ST段抬高,其中V2~V3导联≥2.5mm(男性,<40岁);≥2.0mm(男性,≥40岁);≥1.5mm(女性,无论年龄);其他导联≥1.0mm3.院前及院内急救:3.1减少患者自身延误,缩短自发病至FMC的时间3.2减少院前系统和院内救治延误,缩短自FMC至导丝通过IRA的时间3.3生命体征监测及复苏:所有STEMI患者应立即监测心电、血压和血氧饱和度,观察生命体征,及时发现恶性心律失常。
应尽量使用兼备除颤功能的心电监测仪(Ⅰ,B)3.4缓解疼痛、呼吸困难和焦虑:STEMI伴剧烈胸痛患者可考虑静脉给予阿片类药物缓解疼痛(如静脉注射吗啡3mg,必要时间隔5min重复1次,总量不宜超过15mg)(Ⅱa,C)3.5吸氧:当患者合并低氧血症,且SaO2<90%或PaO2<60 mmHg(1mmHg=0.133kPa)时应吸氧(Ⅰ,C)3.6再灌注治疗3.6.1直接PCI适应证直接PCI:发病12h内的STEMI患者(Ⅰ,A);院外心脏骤停复苏成功的STEMI患者(Ⅰ,B);存在提示心肌梗死的进行性心肌缺血症状,但无ST段抬高,出现以下一种情况(血液动力学不稳定或心原性休克;反复或进行性胸痛,保守治疗无效;致命性心律失常或心脏骤停;机械并发症;急性心力衰竭;ST段或T波反复动态改变,尤其是间断性ST段抬高)患者(Ⅰ,C);STEMI发病超过12h,但有临床和/或心电图进行性缺血证据(Ⅱa,B);伴持续性心肌缺血症状、血液动力学不稳定或致命性心律失常(Ⅰ,B)3.6.2急诊或早期冠状动脉造影:院外不明原因心脏骤停心肺复苏成功,但未确诊为STEMI的患者,如高度怀疑有进行性心肌缺血,宜行急诊冠状动脉造影(Ⅱa,C);胸痛自发性或含服硝酸甘油后完全缓解,抬高的ST段恢复正常,尽管无症状再发或ST段再度抬高,建议早期(<24h)行冠状动脉造影(Ⅰ,C)。
医院急性心肌梗塞诊疗规范【病史采集】1. 最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛,程度重于心绞痛。
可向左上肢或颈部放射,伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。
2. 病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感,与呼吸无关。
应与心绞痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。
3. 老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。
【体格检查】1. 体检须注意病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。
2. 听诊应注意有无奔马律、心包摩擦音、心律失常、急性左心衰竭等体征。
【实验室检查】1. 迅速进行常规心电图检查,必要时加做V7、V8、V9及RV2、V3、V4导联。
要注意超急性期的T波改变(高耸T波)以及ST段、T波的演变过程。
2. 检验包括白细胞计数、出凝血时间、血沉、血清酶(GOT、CPK、LSH、XPK-MV、LDH)学检查。
3. 放射性核素心肌显像。
4. 彩色超声多谱勒检查。
5. 二十四小时动态心电图检查。
【诊断】典型的胸骨后压榨性疼痛;心电图动态演变符合急性心肌梗塞改变;心肌酶学增高。
三项中具备二项即可确诊为急性心肌梗塞。
【治疗原则】1. 心肌梗塞一周内应绝对卧床休息,住入ICU病房,连续监测心率、节律、血压、呼吸、血氧饱和度。
2. 低脂流质饮食,保持大便通畅。
3. 迅速有效止痛,视情给予杜冷丁、吗啡及其他镇痛药。
4. 持续低流量吸氧。
5. 扩张冠状血管药物:(1)硝酸甘油10~20mg加入葡萄糖溶液中静滴10~20ug/分钟。
低血压者慎用。
(2)消心痛:10mg 一日三次,口服。
(3)心痛定:10mg 一日三次,口服。
6. 静脉内溶栓治疗,可选用:(1)尿激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液100ml,30分钟滴完。
(2)链激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液150ml,60分钟滴完。
(3)重组组织型纤溶酶原激活剂:首剂10mg,3~5分钟内注入;第一小时静滴50mg;第三小时内静滴40mg,总量为此100mg。
急性ST段抬高性心肌梗死的诊疗常规一、诊断依据。
1.持续剧烈胸痛>30分,含服硝酸甘油(NTG)不缓解;2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv;3.心肌损伤标记物(肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白)异常升高(注:符合前两项条件时,即确定诊断为STEMI,不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始)。
(二)治疗方案的选择及依据。
1.一般治疗2.再灌注治疗(1)直接PCI(向家属交代病情同意PCI治疗的转入上级医院):①具备急诊PCI的条件,发病<12小时的所有患者;尤其是发病时间>3小时的患者;②高危患者。
如并发心源性休克,但AMI<36小时,休克<18小时,尤其是发病时间>3小时的患者;③有溶栓禁忌证者;④高度疑诊为STEMI者。
(2)静脉溶栓治疗(以下为优先选择指征):①无溶栓禁忌证,发病<12小时的所有患者,尤其是发病时间≤3小时的患者;②无条件行急诊PCI;③PCI需延误时间者(door-to-balloon time>90分钟)。
溶栓指标:从急诊室到溶栓治疗开始(door-to needle time)<30分钟。
(三)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD10:I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗死疾病编码;2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者;3.当患者同时具有其他疾病诊断时,如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施,可以进入路径。
(四)就诊当天所必需的检查项目。
1. 心电、血压监护;2. 血常规+血型;3. 凝血功能;4. 心肌损伤标记物;5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖;6. 感染性疾病筛查(甲、乙、丙、戊型肝炎、HIV、梅毒等)。
根据患者具体情况可查:1. 血脂、2. 尿、便常规+潜血、酮体;3. 床旁胸部X光片;4. 床旁心脏超声。
急性心肌梗死
急性心肌梗死为冠心病严重类型。
冠状动脉粥样硬化由于斑块的突然破裂、血栓的急剧
形成造成管腔的急性闭塞,血流被阻断,而侧支循环未充分建立,在此基础上,使心肌严重
而持久地急性缺血达 1 小时以上,即可发生心肌梗死。
主要原因是冠状动脉粥样斑块破溃,
管腔内血栓形成,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,心肌
缺血时间过长发生坏死。
在一些诱因的作用下更易发生,如休克、脱水、出血、外科手术或
严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流量锐减;重体力活动,情绪过分激动或血压
剧升,使得左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血
明显不足。
病理改变为冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成,血管腔完全闭塞;心肌呈凝固性
坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润,以后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌
溶灶,随后渐有肉芽组织形成。
【临床表现】
1.先兆
半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前
驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘
油疗效差,应警惕心梗的可能。
2.症状
(1) 疼痛。
最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。
但程度重,持续时
间长,超过20 分钟至数小时,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人早期就迅速出现心
源性休克或急性肺水肿。
(2) 全身症状。
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。
发热多在疼痛发生后
2 4~48 小时后出现,体温多在
3 8℃左右。
(3) 胃肠道症状。
恶心,呕吐和上腹胀痛,重者有呃逆。
(4) 心律失常。
多发生在起病1~2 周内,以24 小时内最常见。
室性心律失常最多,尤其
是室性期前收缩;在广泛前壁心肌梗死时,易发生室性快速心律失常。
下壁心肌梗死常发生
房室传导阻滞。
(5) 低血压和休克。
休克多在起病后数小时至 1 周内发生,多为心源性。
(6) 心力衰竭。
主要是急性左心衰竭。
3.体征
(1) 心脏体征。
心界扩大、心尖部第一心音减弱、可出现第四心音奔马律,多在2~3 天有心包摩擦音。
心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,可有各种心律失常。
(2) 血压降低。
主要是容量不足和左心效用不全。
【诊断要点】
1.心电图,特征性改变有Q波心梗的心电图特点:
(1) 坏死区出现病理Q波,在面向透壁心肌坏死区导联出现。
(2) 损伤区ST段弓背向上型抬高,在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
(3) 缺血区T 波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
(4) 背向心梗区R波增高, ST段压低和T 波直立并增高。
II 、III 、aVF为下壁以上改变在相邻的二个导联出现可以诊断心肌梗死其定位方法是:
导联;I 、aVL为高侧壁; V1-V3 为前间壁;V1-V5为广泛前壁;V7-V9 为正后壁;V3R-V5R为
右心室。
2.心肌酶谱, cTnI 或cTnT、CK、CK-MB、GOT,LDH升高。
cTnI 或cTnT 起病3~4 小时
后升高,2 4~48 小时内恢复正常;CK-MB在4 小时内增高, 3~4d 恢复正常。
增高时间最长
者为LDH,持续1~2 周。
其中cTnI 或cTnT 的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。
3.血象,白细胞增多,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血沉加快。
4. 超声心动图, 可在缺血损伤数分钟内发现阶段性室壁运动障碍, 有助于心肌梗死早期
诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎及肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。
【治疗与预防】
1.监护和一般治疗
(1) 休息卧床休息 1 周,床边轻度活动,保持环境安静。
流质饮食。
(2) 吸氧(2L/min× 6
小时) 鼻管面罩吸氧。
(3) 观察生命体征,持续心电监测,对心电图,血压,心率,心律和呼
吸监测至少5-7 天,必要时监测毛细血管压和静脉压。
(4) 维持静脉通道。
2.解除疼痛常用药物:
(1)哌替啶肌注或吗啡皮下注射,最好和阿托品合用。
(2)轻者可用可待因或罂粟碱。
(3)硝酸甘油或硝酸异山梨酯,舌下含服或静脉滴注,注意心率加快和低血压。
3.心肌血流重建
一旦确诊为心肌梗死,只要发病在15 分钟~12 小时内,均应首选并尽快开始实施再灌
注治疗包括溶栓或急诊冠脉介入手术(PCI)。
给予口服阿司匹林300mg/顿服,氯匹格雷300mg/
顿服,并给予低分子肝素6000 单位皮下注射;以做好心肌血流重建再灌注治疗的准备工作。
(1) 溶解血栓疗法常用尿激酶150 万U30分钟内滴完,还可用链激酶,组织型纤维蛋白
溶酶原激活剂。
溶栓治疗的指征有:①AMI 患者来院距发病≤ 6 小时,最佳≤2 小时) ;②不能进行冠状
动脉介入手术;
溶栓再通指征:①心电图太高的ST段于2 小时内回降>50%;②胸痛 2 小时内基本消失;③2 小时内出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出现(14 小时内),间接判断
血栓溶解,或根据冠状动脉造影直接判断。
(2) 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PCI)对于基层医院应尽快将病人送往大的有条件
的中心医院进行急诊PCI,其血管开通和血运重建、疗效远高于药物溶栓。
急诊PCI治疗的指征有:高危TEMI患者,如心源性休克或合并心力衰竭(killip ≥Ⅲ级) ;溶栓禁忌者( 有出血或颅内出血风险) ;来院较晚者( 发病>3 小时) ;疑诊为非ST 段抬高的心肌梗死者。
4.常规药物治疗:
包括:硝酸酯类药物持续静脉滴注,适用于AMI并发心衰、高血压和持续缺血者;阿司
匹林、β受体阻滞剂无禁忌时常规使用;ACEI适合于前壁AMI伴肺淤血、LVEF<40%的患者;ARB则适于不能耐受ACEI、并发有心力衰竭和LVEF<O.4者;剧烈胸痛者可用吗啡2~4mg静
脉推人,5~15 分钟可重复( 但不应>3 次) ;抗焦虑剂和通便剂应为AMI患者的常规用药。
5.消除心律失常
(1)室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因50mg-100mg静脉注射, 而后1-3mg/min 静
脉滴注,也可以使用胺碘酮静脉滴注和口服。
(2)心室颤动时,采用非同步直流电除颤,药物治疗室性心动过速不满意时,及早用同
步直流电复律。
(3)缓慢的窦性心律可用阿托品静注。
(4)Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。
(5)室上性心律失常药物不能用洋地黄,维拉帕米控制时,用同步直流电复律或用抗快
速心律失常的起搏治疗。
(6)控制休克
1) 补充血容量:右室梗塞,中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌;
2) 应用升压药以多巴胺为主3-5μg/ (㎏· min);
3) 应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等,仅在合并左心效用不全时使用,不能造成血
压进一步降低。
4) 其他对症治疗,纠正酸中毒保护肾效用,应用糖皮质激素。
6.治疗心力衰竭急性肺水肿治疗措施有:吸氧、吗啡、速尿、硝酸酯、多巴胺(DP)、
多巴酚丁胺(DOB)和ACEI等。
梗死发生后24 小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂, 右室梗塞慎
用利尿剂和血管扩张剂。
7.其他治疗
(2)体循环栓塞抗凝和抗血小板治疗。
急性心肌梗死有较高的死亡率在良好的治疗条件下在
建治疗(PCI)后死亡率可降至 4 %;心肌梗死后所引起的心衰和心律失常是造成病人长期预
后不良的重要原因,所以尽可能减少梗死面积是治疗的关键。
同时对所有心肌梗死的病人应
进行有效的二级预防,其措施归纳为A、B、C、D、E五个方面:A-阿司匹林(抗血小板);
B-β受体阻滞剂和控制好血压;C-控制血脂和戒烟;D-饮食控制和治疗糖尿病;E-冠心病教育和适当有计划的运动。