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Y-27632_ROCK选择性抑制剂_146986-50-7_Apexbio

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BEC_精氨酸酶抑制剂_63107-40-4_Apexbio

BEC_精氨酸酶抑制剂_63107-40-4_Apexbio
产品说明书
化学性质
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式:
BEC 63107-40-4 193 C5H12BNO4S
产品名: BEC 修订日期: 6/30/2016
化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
S-(2-boronoethyl)-L-cysteine
OB(O)CCSC[C@@H](C(O)=O)N
Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
生物活性
靶点 :
Others
信号通路:
Arginase
产品描述:
K(I): 0.4-0.6 microM S-(2-boronoethyl)-L-cysteine (BEC) is an arginase inhibitor. Arginases can catalyze the hydrolysis of L-arginine to yield L-ornithine and urea. Recently, studies show that arginases, both the type I and type II isozymes, involve in the regulation of nitric oxide production via modulating the availability of arginine for nitric oxide synthase. In vitro: Although BEC has been first identified as inhibitor of type I arginase, it was found to be a

Y-27632 dihydrochloride_Y-27632_Cell Cycle_ROCK_CAS号129830-38-2说明书_AbMole中国

Y-27632 dihydrochloride_Y-27632_Cell Cycle_ROCK_CAS号129830-38-2说明书_AbMole中国

分子量320.26溶解性（25°C）DMSO 64 mg/mL分子式C H N O.2HCl Water 64 mg/mLCAS号129830-38-2Ethanol <1 mg/mL储存条件3年 -20°C 粉末状生物活性Y-27632 2HCl是一种选择性的ROCK1(p160ROCK)抑制剂，K为140 nM，比对其他激酶包括PKC，cAMP依赖性蛋白激酶， MLCK和PAK的作用强200多倍。

Y-27632也同等有效抑制ROCK-II。

Y-27632作用于PKC, cAMP依赖的蛋白激酶和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)几乎没有活性，K分别为26 μM, 25 μM, 和 > 250 μM。

Y-27632通过选择性抑制Ca敏感化，而抑制多种兴奋剂而不是KCl，包括Phenylephrine, Histamine, Acetylcholine, Serotonin, Endothelin,和Thromboxane诱导的平滑肌收缩，IC50为0.3-1 μM。

实验操作来自于公开的文献，仅供参考细胞实验细胞系cyES cells方法For 5-bromo-2′-deoxyuridine (BrdU) incorporation assays, dissociated cyES cells were seeded at a concentration of 500 cells/cm2 onto fresh feeder layers in the presence of the ROCK inhibitors Y-27632 (Wako Pure Chemical Industries, Tokyo, Japan) or Fasudil(Tocris Bioscience, MO, USA) during the first 24 h of culture. The BrdU incorporation assay was performed using colorimetric BrdUCell proliferation Kit (Roche Diagnostics) according to the manufacturer's instructions. BrdU incorporations were also observed byimmunocytochemical (ICC) staining with BrdU Labeling and Detection Kit I (Roche Diagnostics).浓度0, 0.1, 0.5, 5, 10, 20µM处理时间24 h动物实验动物模型EAC modeling配制dissolved in 0.9% NaCl剂量0.1, 1, 10 mg/kg/day for 14 days给药处理i.p.不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）小鼠大鼠兔豚鼠仓鼠狗重量 (kg)0.020.15 1.80.40.0810体表面积 (m)0.0070.0250.150.050.020.5K系数36128520动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×动物 B的K系数动物 A的K系数例如，依据体表面积折算法，将白藜芦醇用于小鼠的剂量22.4 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将22.4 mg/kg 乘以小鼠的K系数（3），再除以大鼠的K系数（6），得到白藜芦醇用于大鼠的等效剂量为11.2 mg/kg。

Y-27632-STAR Protocols (2020) (2)

Y-27632-STAR Protocols (2020) (2)

AbMole科研快报-从临床样本中产生肺腺癌类器官的方案
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。

本期与您分享的是：从临床样本中产生肺腺癌类器官的方案。

人类癌症组织衍生的类器官可维持其亲本肿瘤的突变谱和组织学特征，从而为预测患者对抗癌药物的反应提供了平台。

在这里，我们提供了一个完整详细的分步方案，从原发性肿瘤组织中衍生出肺腺癌类器官。

使用我们的协议，可以产生成功率达80％的类器官系。

Y-27632（Abmole，M1817，纯度99.63%）被用于组织培养（10 μM）。

将组织与5 mL TrypLE Express + Y-27632二盐酸盐（10 mM）在37°C的振荡平台上孵育10分钟。

要注意Y-27632二盐酸盐已添加到消化培养基和培养基中，以防止解离引起的阳极氧化，但应在培养的第一周后从类器官培养基中撤除。

鸣谢：Zhichao Li, et al. STAR Protoc. 2020 Dec 28;2(1):100239.。

Ezatiostat hydrochloride_GST抑制剂_286942-97-0_Apexbio

Ezatiostat hydrochloride_GST抑制剂_286942-97-0_Apexbio
CCOC(=O)C(CCC(=O)NC(CSCC1=CC=CC=C1)C(=O)NC(C2=CC=CC=C2)C (=O)OCC)N.Cl
>28.3mg/mL in DMSO
Store at -20&deg;C
For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months.
ApexBio Technology
引用文献
1. Liu X, et al. "Human glutathione S-transferase P1-1 functions as an estrogen receptor α signaling modulator." Biochem Biophys Res Commun. 2014 Sep 16. pii: S0006-291X(14)01625-8. PMID: 25218501
参考文献: [1] Tew KD1, Dutta S, Schultz M. Inhibitors of glutathione S-transferases as therapeutic agents. Adv Drug Deliv Rev. 1997 Jul 7;26(2-3):91-104. [2] Raza A1, Galili N, Callander N, Ochoa L, Piro L, Emanuel P, Williams S, Burris H 3rd, Faderl S, Estrov Z, Curtin P, Larson RA, Keck JG, Jones M, Meng L, Brown GL. Phase 1-2a multicenter dose-escalation study of ezatiostat hydrochloride liposomes for injection (Telintra, TLK199), a novel glutathione analog prodrug in patients with myelodysplastic syndrome. J Hematol Oncol. 2009 May 对患者销售，望谅解。 每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。

CGS 21680_有效的腺苷A2受体选择性激动剂_120225-54-9_Apexbio

CGS 21680_有效的腺苷A2受体选择性激动剂_120225-54-9_Apexbio
产品说明书
化学性质
产品名: CGS 21680 修订日期: 6/30/2016
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式: 别名: 化学名:
SMILES:
溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
CGS 21680
120225-54-9
9.52
C23H29N7O6
CGS-21680;CGS21680
以及心动过缓作用。此外，CGS21680 有效作用于体内血压（EC25 值为 9 g/kg），增加心率[1]。 据报道，CGS21680 还具有抗炎作用。在卡拉胶诱导的胸膜炎小鼠模型中，CGS21680 可以减 慢急性肺部炎症的发展。在卡拉胶处理前后用 CGS21680 处理小鼠，均可以减少炎症细胞的 数目和肺损伤的程度[2]。
参考文献: [1] Alan J. Hutchison, Randy L. Webb, Howard H. Oei, Geetha R. Ghai, Mark B. Zimmerman and Michael Williams. CGS 21680C, an A2 Selective Adenosine Receptor Agonist with Preferential Hypotensive Activity. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1989, 25 (1): 47-55. [2] Daniela Impellizzeri, Rosanna Di Paola, Emanuela Esposito, Emanuela Mazzon, Irene Paterniti, Alessia Melani, Placido Bramanti, Felicita Pedata, Salvatore Cuzzocrea. CGS 21680, an agonist of the adenosine (A2A) receptor, decreases acute lung inflammation. European Journal of Pharmacology. 2011, 68: 305-316.

MK-2206 dihydrochloride_Akt123抑制剂_1032350-13-2_Apexbio产品说明书

MK-2206 dihydrochloride_Akt123抑制剂_1032350-13-2_Apexbio产品说明书
引用文献
1. Eren RO, Reverte M, et al. "Mammalian Innate Immune Response to a Leishmania-Resident RNA Virus Increases Macrophage Survival to Promote Parasite Persistence." Cell Host Microbe. 2016 Sep 14;20(3):318-28. PMID:27593513 2. Winter PS, et al. "RAS signaling promotes resistance to JAK inhibitors by suppressing BAD-mediated apoptosis." Sci Signal. 2014 Dec 23. PMID:25538080 3. Yoshida, S., et al. "Differential Signaling During Macropinocytosis in Response to M-CSF and PMA in Macrophages." Name: Frontiers in Physiology 6.8 (2015). 4. Fu, Xiu-Qiong, and Xue-Gang Sun. "Apigenin attenuates atherogenesis through inducing macrophage apoptosis via inhibition of AKT Ser473 phosphorylation and downregulation of plasminogen activator inhibitor-2." 5. Yoshida, Sei, et al. "Growth factor signaling to mTORC1 by amino acid–laden macropinosomes." The Journal of cell biology 211.1 (2015): 159-172. PMID:26438830 6. Zhang X, Lu X, Akhter S, Georgescu MM, "Legerski RJ. FANCI is a negative regulator of Akt activation. Cell Cycle. 2016 Apr 17;15(8):1134-43." PMID:27097374 7. Choy YY, Fraga M, et al. "The PI3K/Akt pathway is involved in procyanidin-mediated suppression of human colorectal cancer cell growth." Mol Carcinog. 2016 Jan 15. PMID:26774105

Rho激酶抑制剂Y27632促进人诱导多能干细胞来源原始神经上皮细胞向多巴胺能神经前体细胞的转化

参考文献：［1］Virani SS,Alonso A,Aparicio HJ,et al.Heart disease and strokestatistics-2021update:a report from the American heart association ［J ］.Circulation,2021,143(8):e254-743.［2］李天伦,张中,赵蓓,等.急性心肌梗死患者血浆白细胞介素22水平与冠状动脉病变程度和预后的关系［J ］.海军军医大学学报,2022,43(4):398-405.［3］Yeh KC,Lee CJ,Song JS,et al.Protective effect of CXCR4antagonist DBPR807against ischemia-reperfusion injury in a rat and porcine model of myocardial infarction:potential adjunctive therapy for percutaneous coronary intervention ［J ］.Int J Mol Sci,2022,23(19):11730.［4］Zhou ML,Yu YF,Luo XX,et al.Myocardial ischemia-reperfusioninjury:therapeutics from a mitochondria-centric perspective ［J ］.I/R+CCC I/R+CCC+DSMPSOI/R图7秋水仙碱通过激活AMPK 逆转I/R 手术导致的小鼠心功能下降和心脏损伤Fig.7Colchicine reverses reduced cardiac function and cardiac damage in mice induced by I/R by activating AMPK.A :Representative M-mode ultrasound images of the mice in each group.B -D :Quantitative analysis of the LVEF,LVFS and HR (n =4).E :Representative TTC staining images of the mice in each group.F -H :Quantitative analysis of the infarct area and serum cTnT and LDH levels (n =4).*P <0.05vs SO group;#P <0.05vs I/R group;&P <0.05vs I/R+colchicine group.B CEF ADG H I /RS O I /R+C C C I /R +C CC +D SM P L V E F (%)#*&100.090.080.070.060.050.040.0I /RS O I /R +CC CI /R +C C C +D SM P L V F S (%)SO I/RI/R+CCC I/R+CCC+DSMP60.050.040.030.020.010.00.0H R (B P M )500.0400.0300.0200.0100.00.0I /RS O I /R +CC C I /R +C C C +D SM P I /RS O I /R +C C C I /R +C CC +D SM P I /RS O I /R +C C C I /R +C C C +D SM P I /RS O I /R+C C C I /R +C CC +D SM P I n f a r c a r e a (%)70.060.050.040.030.020.010.00.0L D H i n s e r u m (U /L )1600.01400.01200.01000.0800.0600.0400.0200.00.0c T n T i n s e r u m (p g /m L )450.0400.0350.0300.0250.0200.0150.0100.050.00.0#*&#*&#*&#*&J South Med Univ,2024,44(2):226-235··234Cardiology,2021,146(6):781-92.［5］Chen MX,Li XP,Yang H,et al.Hype or hope:Vagus nerve stimulation against acute myocardial ischemia-reperfusion injury ［J］.Trends Cardiovasc Med,2020,30(8):481-8.［6］Liu X,Xu L,Wu J,et al.Down-regulation of SIK2expression alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury in rats by inhibiting autophagy through the mTOR-ULK1signaling pathway ［J］.J South Med Univ,2022,42(7):1082-8.［7］Lu CH,Guo X,He XH,et al.Cardioprotective effects of sinomenine in myocardial ischemia/reperfusion injury in a rat model［J］.Saudi Pharm J,2022,30(6):669-78.［8］Cadenas S.ROS and redox signaling in myocardial ischemia-reperfusion injury and cardioprotection［J］.Free Radic Biol Med, 2018,117:76-89.［9］Maximilian Buja L.Mitochondria in ischemic heart disease［J］.Adv Exp Med Biol,2017,982:127-40.［10］Peoples JN,Saraf A,Ghazal N,et al.Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in heart disease［J］.Exp Mol Med,2019,51(12):1-13.［11］Zou RJ,Shi WT,Qiu JX,et al.Empagliflozin attenuates cardiac microvascular ischemia/reperfusion injury through improving mitochondrial homeostasis［J］.Cardiovasc Diabetol,2022,21(1): 106.［12］Tong DC,Wilson AM,Layland J.Colchicine in cardiovascular disease:an ancient drug with modern tricks［J］.Heart,2016,102(13):995-1002.［13］Elshafei MN,El-Bardissy A,Khalil A,et al.Colchicine use might be associated with lower mortality in COVID-19patients:a meta-analysis［J］.Eur J Clin Invest,2021,51(9):e13645.［14］Deftereos SG,Beerkens FJ,Shah B,et al.Colchicine in cardio-vascular disease:In-depth review［J］.Circulation,2022,145(1):61-78.［15］Wang LR,Shan YL,Chen L,et al.Colchicine protects rat skeletal muscle from ischemia/reperfusion injury by suppressing oxidative stress and inflammation［J］.Iran J Basic Med Sci,2016,19(6):670-5.［16］Tang YJ,Shi CY,Qin YY,et work pharmacology-based investigation and experimental exploration of the antiapoptotic mechanism of colchicine on myocardial ischemia reperfusion injury ［J］.Front Pharmacol,2021,12:804030.［17］李晨霏,樊迪,杨政,等.AMPK在心肌纤维化相关疾病中的作用及机制研究进展［J］.解放军医学杂志,2021,46(12):1239-44.［18］胡淼,童旭辉,黄杰,等.基于铁死亡探讨AMPK抗小鼠脑缺血/再灌注损伤的作用及机制［J］.华中科技大学学报:医学版,2021,50(4):418-23.［19］Zhang Y,Wang Y,Xu JN,et al.Melatonin attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury via improving mitochondrial fusion/ mitophagy and activating the AMPK-OPA1signaling pathways［J］.J Pineal Res,2019,66(2):e12542.［20］曾菲,李强,曾昪,等.氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用［J］.四川大学学报:医学版,2020,51(3):337-43.［21］Wang Y,Viollet B,Terkeltaub R,et al.AMP-activated protein kinase suppresses urate crystal-induced inflammation and transduces colchicine effects in macrophages［J］.Ann Rheum Dis,2016,75(1): 286-94.［22］Lu YY,Chen YC,Kao YH,et al.Colchicine modulates calcium homeostasis and electrical property of HL-1cells［J］.J Cell MolMed,2016,20(6):1182-90.［23］Liu HQ,Mo HQ,Yang CB,et al.A novel function of ATF3in suppression of ferroptosis in mouse heart suffered ischemia/reperfusion［J］.Free Radic Biol Med,2022,189:122-35.［24］Akodad M,Fauconnier J,Sicard P,et al.Interest of colchicine in the treatment of acute myocardial infarct responsible for heart failure ina mouse model［J］.Int J Cardiol,2017,240:347-53.［25］Yu HL,Liu 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myocardial injury［J］.Aging,2020,12(16):16224-37.［31］Feng LF,Ren JL,Li YF,et al.Resveratrol protects against isoproterenol induced myocardial infarction in rats through VEGF-B/AMPK/eNOS/NO signalling pathway［J］.Free Radic Res,2019,53(1):82-93.［32］Tian L,Cao WJ,Yue RJ,et al.Pretreatment with Tilianin improves mitochondrial energy metabolism and oxidative stress in rats withmyocardial ischemia/reperfusion injury via AMPK/SIRT1/PGC-1alpha signaling pathway［J］.J Pharmacol Sci,2019,139(4):352-60.［33］吴志林,朱轶.右美托咪定通过Trx1/AMPK通路减轻心肌缺血再灌注损伤中的氧化应激［J］.华中科技大学学报:医学版,2020,49(4):404-7.［34］Wu SN,Zou MH.AMPK,mitochondrial function,and cardio-vascular disease［J］.Int J Mol Sci,2020,21(14):4987.［35］秦秀男,秦溱,冉珂,等.七氟醚预处理通过线粒体NAD+-SIRT3通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤［J］.中南大学学报:医学版,2022,47(8):1108-19.［36］韦亚忠,薛晓梅,何斌.活性氧介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展［J］.上海交通大学学报:医学版,2021,41(6):826-9.［37］Paradies G,Paradies V,Ruggiero FM,et al.Mitochondrial bioenergetics and cardiolipin alterations in myocardial ischemia-reperfusion injury:implications for pharmacological cardiopro-tection［J］.Am J Physiol Heart Circ Physiol,2018,315(5):H1341-52.［38］Brenner D,Mak TW.Mitochondrial cell death effectors［J］.Curr Opin Cell Biol,2009,21(6):871-7.（编辑：经媛） J South Med Univ,2024,44(2):226-235··235帕金森病（PD ）是一种进行性神经退行性疾病，是60岁以上人群中第2常见的神经退行性疾病，其主要原因是黑质致密部（SNc ）多巴胺能（DA ）神经元的死亡和含α-突触核蛋白的路易体的形成［1］。

Y-27632-Nature Biomedical Engineering(2020)

【AbMole科研快报】通过干细胞微腔阵列中的聚集实现高通量自动化类器官培养AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。

本期与您分享的是：通过干细胞微腔阵列中的聚集实现高通量自动化类器官培养干细胞衍生的上皮样器官通常被用于组织的生物和生物医学建模。

然而，固体细胞外基质中干细胞培养的复杂性、缺乏标准化和质量控制阻碍了类器官在工业规模上的常规应用。

本项研究报道了微工程细胞培养设备的制造和悬浮培养的可扩展和自动化方法，以及在聚合物-水凝胶基质内的微腔阵列中捕获的数千个单个胃肠道类有机物的实时分析，研究人员在小鼠和人类胃肠道类器官中发现了：固体基质的缺乏大大降低了类器官的异质性。

使用该设备筛选患者源性结直肠癌类器官的抗癌候选药物，并基于图像的表型分析来揭示药物作用机制。

可扩展的类器官培养技术有望促进其在药物开发和诊断中的使用。

Y-27632 (Abmole, M1817，纯度99.66%) 是一种选择性的ROCK1(p160ROCK)抑制剂，Ki为140 nM，比对其他激酶包括PKC，cAMP依赖性蛋白激酶，MLCK和PAK的作用强200多倍。

作者在研究过程中，在培养基中添加了Abmole的Y-27632，并用于类器官的培养呵孵育。

详细来说，人类ipsc衍生的肠道类器官培养维持和扩大如下:培养基(Advanced DMEM/F12含谷氨酰胺、HEPES、青霉素链霉素、N-2 、B-27 、n -乙酰半胱氨酸、EGF ，R-spondin ，烟酰胺，A83-01 ，前列腺素- e2 ，Wnt3A 和Y-27632 ，每2-3d更换一次，每7-10d传代一次。

Y-27632 2HCl是一种选择性的ROCK1(p160ROCK)抑制剂，Ki为140 nM，比对其他激酶包括PKC，cAMP依赖性蛋白激酶，MLCK和PAK的作用强200多倍。

Y-27632也同等有效抑制ROCK-II。

Y-27632作用于PKC, cAMP依赖的蛋白激酶和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)几乎没有活性，Ki分别为26 μM, 25 μM, 和> 250 μM。

Ferrostatin-1 (Fer-1)_Erastin诱导的Ferroptosis抑制剂_347174-05-4_Apexbio

特别声明
产品仅用于研究，
不针对患者销售，望谅解。 每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。
参考文献: 1. Skouta, R., et al., Ferrostatins inhibit oxidative lipid damage and cell death in diverse disease models. J Am Chem Soc, 2014. 136(12): p. 4551-6.
产品说明书
化学性质
产品名: Ferrostatin-1 (Fer-1) 修订日期: 6/30/2016
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式: 化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
Ferrostatin-1 (Fer-1) 347174-05-4 262.35 C15H22N2O2
实验操作
细胞实验: 细胞系 溶解方法
反应时间 应用
健康中等多刺神经元，少突胶质细胞，肾近端小管细胞
该化合物在 DMSO 中的溶解度大于 9.8 mg/mL。若获取更高浓度 的溶液，可在 37℃下孵育 10 分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃ 以下可储存数月。
Fer-1（10 nM、100 nM 和 1 μM）显著增加健康 MSN 的数量。 Fer-1（1 μM）增加健康 MSN 的数量。Fer-1（100 nM）保护少 突胶质细胞免于胱氨酸剥夺。Fer-1（0.1-2 μM）可防止羟基喹 啉和硫酸亚铁铵引起的致死性，HQ 和 Fe 使用量为各 10 μM。来自生物活性靶点 :

Irinotecan_Topoisomerase I抑制剂_97682-44-5_Apexbio

Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
ge/DNA Repair
信号通路:
Topoisomerase
O=C(OC1)C(O)(CC)C2=C1C(N(CC3=C4N=C5C(C=C(OC(N6CCC(N7CCCC C7)CC6)=O)C=C5)=C3CC)C4=C2)=O
>29.4mg/mL in DMSO
Store at -20°C
For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months.
由于实验环境的不同，实际溶解度可能与理论值略有不同，请测 试室内所有化合物的溶解度。
参考文献: [1]. HOFMANN C, BUTTENSCHOEN K, STRAETER J, et al. Pre-clinical evaluation of the activity of irinotecan as a basis for regional chemotherapy[J]. Anticancer research, 2005, 25(2A): 795-804. [2]. Ohdo S, Makinosumi T, Ishizaki T, et al. Cell cycle-dependent chronotoxicity of irinotecan hydrochloride in mice[J]. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 1997, 283(3): 1383-1388.
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引用文献
1. Jones BC, Kelley LC, et al. "Dual Targeting of Mesenchymal and Amoeboid Motility Hinders Metastatic Behavior." Mol Cancer Res. 2017 Jun;15(6):670-682. PMID:28235899 2. Lamborn IT, Jing H, et al. "Recurrent rhinovirus infections in a child with inherited MDA5 deficiency." J Exp Med. 2017 Jul 3;214(7):1949-1972. PMID:28606988 3. Wang Y, Gunasekara DB, et al. "A microengineered collagen scaffold for generating a polarized crypt-villus architecture of human small intestinal epithelium." Biomaterials. 2017 Jun;128:44-55. PMID:28288348 4. Jones BC, Kelley LC, et al. "Dual Targeting of Mesenchymal and Amoeboid Motility Hinders Metastatic Behavior." Mol Cancer Res. 2017 Feb 24. PMID:28235899 5. Chan W, Akhbanbetova A, et al. "Topical delivery of a Rho-kinase inhibitor to the cornea via mucoadhesive film." Eur J Pharm Sci. 2016 May 16. PMID:27196964
参考文献: [1]. Ishizaki T, Uehata M, Tamechika I, et al. Pharmacological properties of Y-27632, a specific inhibitor of rho-associated kinases[J]. Molecular pharmacology, 2000, 57(5): 976-983.
ApexBio Technology
产品说明书
化学性质
产品名: Y-27632 修订日期: 6/30/2016
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式: 化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
Y-27632
146986-50-7 247.34
C14H21N3O
4-[(1R)-1-aminoethyl]-N-pyridin-4-ylcyclohexane-1-carboxamide
特别声明
产品仅用于研究， 不针对患者销售，望谅解。 每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。
生物活性
靶点 :
TGF-β / Smad Signaling
信号通路:
ROCK
产品描述:
Y-27632 是 ROCK 的特异性抑制剂，对 ROCK1 和 ROCK2 的 Ki 值分别为 0.22 μM 和 0.30 μ M。与对其它 Rho 效应激酶、citron 激酶、PKN 以及 PKCα的 Ki 值相比，Y-27632 对 ROCK 的 抑制具有选择性。Y-27632 作用于 citron 激酶和 PKN 的 Ki 值比 ROCK 激酶至少高 20 倍，比 PKCα高大约 200 倍。在 HeLa 细胞中，Y-27632 通过与 ATP 竞争结合，抑制 ROCK1 和 ROCK2 激酶。另外，10 μM 的 Y-27632 抑制 Swiss 3T3 细胞的应力纤维[1]。
CC(C1CCC(CC1)C(=O)NC2=CC=NC=C2)N Soluble in DMSO > 10 mM
Store at -20°C For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months. Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
实验操作
细胞实验: 细胞系 溶解方法
反应时间 应用
HeLa 细胞，Swiss 3T3 细胞
该化合物在 DMSO 中的溶解度大于 10 mM。若获取更高浓度的溶 液，可在 37℃下孵育 10 分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃以 下可储存数月
Y-27632 抑制 ROCK-1 和 ROCK-II 的激酶活性，ATP 以竞争性方式 逆转了这种抑制作用。在 Swiss 3T3 细胞中，Y-27632（10 μM） 消除了应激纤维，但在该浓度下，细胞周期的 G1-S 转变和胞质 分裂几乎不受影响。在 Swiss 3T3 细胞中，Y-27632 细胞预处理 30 分钟以浓度依赖性方式防止细胞形状及肌动蛋白应激纤维发生 变化，在 10 μM 浓度下几乎完全抑制。10 和 100 μM 的 Y-27632 延长了延迟时间，并以浓度依赖性方式将 BrdU 标记细胞的出现 延迟约 1 和 4 小时。在 HeLa 细胞中，30 μM Y-27632 抑制胞质 分裂。
参考文献: [1] Ishizaki T1, Uehata M, Tomura K, Maekawa M, Narumiya S.
Pharmacological properties of Y-27632, a specific inhibitor of rho-associated kinases. Mol Pharmacol. 2000 May;57(5):976-83.