缺血性卒中患者的血压管理共18页

2024缺血性卒中患者血压管理要点（全文）治疗时机及血压治疗靶目标缺血性卒中血压管理流程如下图所示（图1）。

图1 急性缺血性卒中的血压管理推荐意见：1. 急性缺血性卒中后应进行血压评估并严格监测血压（Ⅰ类推荐，A级证据）。

急性缺血性卒中后24 h内因紧张、焦虑、疼痛、恶心、呕吐、尿潴留等原因导致的血压升高，立刻去除诱因（Ⅰ类推荐，B 级证据）。

2. 对于未接受静脉溶栓治疗或血管内治疗且没有合并症，需要紧急降压治疗的患者：①如血压≥220/120 mmHg，在最初的24 h内将血压降低15%可能是合理的（Ⅱb类推荐，B级证据）。

②如血压<220/120 mmHg，在最初的48～72 h内启动或重新启动降压治疗对于预防死亡或重度残疾无效（Ⅱb类推荐，A级证据）。

3. 对于接受静脉溶栓治疗的患者，应当在溶栓前、治疗期间和治疗后24 h内使收缩压<180 mmHg，舒张压<105 mmHg（Ⅰ类推荐，B级证据）。

4. 对于接受血管内治疗的患者，手术前、术中保持血压≤180/105 mmHg可能是合理的（Ⅱb类推荐，B级证据）。

在血管内治疗术后，应根据患者的血管再通状态对血压进行管理（Ⅱb类推荐，B 级证据）。

①对于术后血管完全再通的患者，维持术后收缩压＜140 mmHg可能是合理的，但具体的血压控制目标须参照患者的基线血压制订（Ⅱ类推荐，B级证据）。

②对于术后血管未完全再通的患者，不建议将血压控制至较低水平（Ⅱa类推荐，B级证据）。

5. 缺血性卒中后病情稳定或72 h后，若收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg，无禁忌证者，可于发病数天后恢复使用发病前的降压药物或开始启动降压治疗（Ⅰ类推荐，A级证据）。

6. 对于病情稳定或发病3～5 d后，由颅内大动脉狭窄（狭窄率70%～99%）导致的缺血性卒中，如患者能耐受，推荐收缩压降至＜140 mmHg，舒张压降至＜90 mmHg（Ⅱa类推荐，B级证据）；由小血管病导致的皮质下小梗死，如患者能耐受，推荐收缩压降至＜130 mmHg，舒张压降至＜80 mmHg（Ⅰ类推荐，B级证据）。

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❖ 脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP（颅内压）
第3页，共50页。
（快速波动）高血压对脑循环的影响
❖ 当血压>220/120mmHg或<90/60mmHg，脑血管将失去这种自
身调节功能
❖ MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降 低，产生脑缺血
❖ MAP快速上升超过140mmHg，脑血流量随血压升高而急剧 增加，引起脑水肿
乱，血压剧烈波动
因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈 现为刺激性的，引起血压升高； 如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动
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主要内容
❖ 高血压对脑循环的影响 ❖ 脑卒中后血压的变化 ❖ 脑卒中后血压的管理
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脑血管病降压治疗的特殊性
特殊情况
❖ 急性期（发病1—2周内） ❖ 重度脑血管狭窄
❖ 其他情况同一般高血压指南
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脑卒中急性期血压的管理
❖ 脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后 有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情 甚至导致死亡
❖ 有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平 呈“J型”关系，收缩压在160-199 mmHg期间 死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡 率都较高
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脑卒中后血压的变化
❖ Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始 测量血压，发现
69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过160mmHg 但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了
29±22mmHg和10±14mmHg 血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果
第9页，共50页。

2024缺血性卒中患者的血压管理卒中后局血压卒中后血压升高很常见，其原因包括既往高血压病、颅内高压、低氧血症、疼痛或其他刺激（如尿潴留）以及卒中本身导致的应激因素，血压增高的程度与卒中的严重程度显著相关。

理论上，控制高血压有助于减少脑梗死的出血转化，但可能降低缺血脑组织的灌注压，进一步加重脑缺血损伤，尤其大、中动脉存在严重狭窄时。

观察性研究显示，血压水平与脑卒中预后呈U 型关系，即血压过高和过低患者的预后均较差。

因此多数学者认为，卒中后应慎用降压药，对于持续严重的高血压才给予适度的降压治疗。

然而，卒中后降压治疗在下列方面还存在争议，尚无明确结论，美国、欧洲和中国的指南意见多为基于共识的推荐，还需要更多的研究证据。

急性缺血性卒中应该降压吗?何时开始降压？一些特殊情况如高血压脑病、心肌梗死、心功能不全及主动脉夹层以及溶栓或取栓治疗患者需要进行严格的血压控制，如r-PA溶栓患者中，溶栓前后的血压应控制低于185/1IOmmHg以减少出血转化的风险。

此外，关于卒中后早期需要紧急降压的血压水平尚没有可靠的研究证据。

一些分析卒中后血压变化与卒中预后关系的队列研究显示，血压的降低会增加不良结局的风险。

Casti11o等对304例急性缺血性卒中患者的血压分析显示，以180/10OmmHg为界，入院时血压每低于此参考值IOmmHg,患者的早期神经功能恶化、不良结局和病死率均增加。

此外，卒中后24小时内若血压下降超过20mmHg,亦增加上述不良结局的发生风险。

O1iveira-Fi1ho等人对150例卒中后24小时内入院的患者研究显示,卒中后24小时内血压每降低IOmmHg,不良结局风险增加1∙89倍(OR=I.89,95%CI1∙02~3∙52).在评价卒中早期降压疗效的临床试验中，ACCESS为评价卒中后第一天开始使用坎地沙坦疗效的多中心随机对照试验，但该试验由于安慰剂组病死率和血管事件复发率显著高于治疗组而被提前终止，其结果支持降压治疗。

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急性缺血性卒中病人血压管理
概述
70%的卒中患者患有高血压； 高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中
最有力的预测指标； 高血压可加重主动脉弓，头颈部动脉粥样
硬化，导致大脑小动脉，动脉穿支动脉粥 样硬化，血管透明样变。
卒中急性期血压变化的病理生理机制
危害：降低半暗带去脑灌注，增加梗死面积， 从而增加神经功能缺损；造成新的低灌注脑 梗死。
是否降压？时机？
冒进的降压治疗可能导致神经功能恶化！ 这是由缺血脑组织的灌注压下降引起的。
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
GAIN研究： 平均动脉压基线水平的升高不是引起卒中预 后不良独立的因素。 在卒中后最初几天内平均动脉压的升高对病 情的预后有不良影响。 脉压差增高可独立地引起卒中后3 个月的预 后不良。 Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, Lees KR; GAIN International Steering Committee and Investigators. Effect of
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
加拿大的一项回顾性研究发现 -----MAP与预后显著相关:MAP90-109mmHg
预后最佳， MAP>130mmHg 增加不良预后 （OR 2.47）， MAP<90mmHg 显著增加不 良预后(OR2.94)

Cerebrovascular diseases 2008;25:202-208
降。
卒中急性期血压变化的病理生理机制
Oliveira-Filho 等人研究：
发病24小时内不论是否使用药物，卒中病 人发病第一天，收缩压约下降28%。

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卒中二级预防的降压药物选择原则
降压作用： 降压达标，平稳，持久 降压达标（ <130/80mmHg ） 单药无法达标，或血压≥160/100者应采用联合降压 降压外作用 降压外的额外获益:抗动脉粥样硬化作用 靶器官保护 循证医学证据相对充分 伴随内科疾病 有无严重血管狭窄，低灌注！ 患者依从性：服用方便，耐受性好, 经济承受能力。
35
小 结
5.TIA合并高血压，在TIA完全控制后，开始缓慢降 压； 6.脑血管病恢复期血压的达标值为140/90mmHg 7.生活方式干预占主要地位 8.降压药物选择： 国外指南 利尿剂、ACEI/ARB； 国内指南五种降压药物均可作为首选，个体化原则； 掌握好药物的适应症和不良反应
Circulation 33 2006;113;e873-e923.
卒中患者降压药物选择？
降低事件风险 对脑血流影响 安全性
药物选择应关注
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小 结
1.急性卒中需溶栓治疗者，溶栓前后血压降至185/ 105mmHg以下； 2.急性卒中不溶栓者发病24h内，血压≥200/110 mmHg或伴有严重的内科疾患，可予谨慎降压，余暂 不降压； 3.急性卒中既往有高血压的患者，如神经情况稳定， 可予24h内重新开始使用降压药物； 4.急性卒中既往无高血压病史，血压<180/110 mmHg，1周后考虑家用抗血压药物
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2013AHA/ASA指南溶栓治疗前后
溶栓过程中和溶栓后严格监测血压，前2小时每15分钟测1 次血压，随后6小时每30分钟测1次血压，再后16小时每小 时测1次血压 在溶栓治疗前后，如果血压>180/105mmHg，则应及时降血 压治疗，最好微输液泵静注。 如收缩压在180～230mmHg，1～2分钟内静脉推注10mg拉贝 洛尔，必要时，每10一20分钟可以重复使用一次，最大总 剂量为300mg。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠 点滴。 舒张压>140mmHg，用硝普钠，0.5mg/kg/min。

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三、急性脑卒中的血压管理
脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的脑血管损害，乃至发生卒 中。
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素 （1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高，
有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。 对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为重要，一般主张使血压维持在病前原有的稍高水平、或患者年龄应有的稍高水平，保持在
❖ 中。
二、高血压在脑卒中发病中的作用
增高， 1、脑血管通透性增高
只有在出现急性心肌梗死、主动脉夹层分离、严重充血性心力衰竭或高血压性脑病时才提示进行降压治疗 三、急性脑卒中的血压管理
❖ 消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方法。 （1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高，
脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡。 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆蛋白沉积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底膜物质（主要为IV型胶原）混合而成。 拉贝洛尔10~20mg IVP 1~2 min，每隔20min，可以反复和加倍数至最大剂量150mg 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率和再发率， 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施。 缺血性脑血管病发生低血压者甚少见，若发现，应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应使患者保持头低位平卧、吸氧、补液， 必要时输血和给予升压药，使血压达到一定水平； 处理血压是脑卒中急性期的一个敏感而关键问题，应根据血压变化的起因及血管评估的结果采取相应的治疗措施及个体化的治疗原则， 以保证良好的脑灌注。 因为在颅压增高影响下，脑血流量减少，为了增加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流 量，改善颅压增高引起的脑缺氧。