当前位置：文档之家 › 2019年整理229血栓栓塞性疾病的诊断与治疗(终)(1)资料

2019年整理229血栓栓塞性疾病的诊断与治疗(终)(1)资料

  • 格式：ppt
  • 大小：13.08 MB
  • 文档页数：76

下载文档原格式

  / 76

合集下载

静脉血栓栓塞症(VTE)的诊断和治疗

静脉血栓栓塞症(VTE)的诊断和治疗

2012版指南 抗凝是DVT的基本治疗
对于急性期中央型或混合型DVT，在全身状况好，预生 存期≥1年，出血风险较小的前提下，首选导管接触性 溶栓，如不具备导管溶栓的条件，可进行系统性溶栓。
抗凝
溶栓治疗
手术取栓
对于某些选择性患者，如较严重的髂股静脉血栓形 成，可考虑使用取栓术。
出现股青肿时应立即手术取栓，对于发病7天以内的中 央型或混合型DVT患者，全身状况良好，无重要脏器功 能障碍也可手术取栓。
利伐沙班：独特的作用机制
全球第一个口服直接Xa因子抑制剂
利伐沙班通过抑制 各种状态的 Xa 因 子 ，在凝血级联反应的早期对其进 行干预，从而 阻断了凝血酶生成的 爆发 Xa 因子为内源性凝血途径和外源性 凝血途径中重要的作用靶点，是 共 同凝血途径的第一步 最终 抑制了血栓的生成 ，机体避免 了血栓的形成和可能造成的生命危 险
严重影响病人的生活质量， 并导致高额的医疗费用！
VTE：容易漏诊，重在预防
70%是发生致死性PE后才被发现 25%的会发生猝死
约80% DVT是临床无症状的
VTE诊断
多普勒彩超：无创，首选 静脉造影（CTV）：“金标准”
对股静脉以上的血栓，敏感性98-100%，特异性94-100% 对于小腿血栓的诊断率仍较低
静脉滤器
对于大多数DVT患者，推荐不常规应用腔静脉滤器； 对多数DVT患者，不推荐常规应用下腔静脉滤器，对于 对于抗凝治疗有禁忌或有并发症，或者充分抗凝治 抗凝治疗有禁忌或有并发症或者充分抗凝治疗的情况下 疗的情况下反复发作血栓栓塞症的患者，建议放置 仍发生PE者，建议置入下腔静脉滤器。 下腔静脉滤器。
和检测方法也有一定关系。
DVT和PE的临床可能性评分（Wells方法）

血栓栓塞性疾病诊断和治疗

血栓栓塞性疾病诊断和治疗



动脉粥样硬化血栓形成构成引起心肌梗死、缺血性脑卒中和血管 性死亡事件的病理基础 动脉粥样硬化血栓形成事件的危险性不可预料，持续终生
动脉粥样硬化的病理过程
动脉粥样硬化血栓形成和微循 环
斑块破裂
栓塞
微血管阻塞
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪 条纹
纤维 粥样硬化 斑块 斑块
血小板 凝血因子
凝血抑制因子/调节因子 AT-III 蛋白C 蛋白S HC-II
纤溶酶活化
纤溶抑制因子/调节因子 PAI-1 2-抗纤溶酶 富组织鞍糖蛋白（HRGP）
凝血活化 （凝血酶生成）
纤维蛋白溶解
凝血与纤溶途径
凝血 纤溶

内源性
FIXa
外源性
FVIIa 组织因子 Xa V 凝血酶 （-） TFPI 纤维蛋白
抑制FXa和TF-VIIa
类肝素物质
有浓缩AT-III在内皮表面的作用，后者中和F-IIa和Fxa的作用
NO进入SMC，激活cGMP，血管扩张抑制平滑肌，抑制血小板、单
核细胞、粒细胞与内皮黏附，抑制血小板聚集
内皮细胞的抗凝作用
内皮细胞分泌：
– 前列环素 NO 抑制血小板聚集 – 腺苷酸 抑制血小板活化和聚集 – TM 活化蛋白C，降解Fva，FVIIIa
血栓形成机理
血流的变化：血流停滞与涡流 血管壁的损伤：管壁破损
脂质沉积
胶原 血小板 凝血因
微纤维
聚集
子释放
血栓 形成
血流性质的改变：血小板数
凝血因子增多 抗凝物增多 纤溶物减少 副凝现象
血管壁的抗凝作用
血栓调理蛋白（TM）
– 激活蛋白C 成APC，灭活FVa，FVIIIa

2019年急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识.doc

2019年急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识.doc

《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。

随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。

但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。

鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。

该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。

专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。

肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。

次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PT E常为DVT的合并症。

2012229血栓栓塞性疾病的诊断与治疗(终)(1)

2012229血栓栓塞性疾病的诊断与治疗(终)(1)
• 胸部X线平片
• 多有异常表现，但缺乏特异性。最 常见的为盘状肺不张、胸膜渗出和 膈肌抬高，存在于15%-45%的患者 中。
• 血浆D-二聚体(D-dimer)
• D-二聚体对PTE诊断的敏感性达92 %～100%,但其特异性仅为40%～43% 左右。 • D-二聚体对急性PTE有较大的排除 诊断价值,若其含量低于500μg/L, 可基本除外急性PTE。
高危PTE的急诊救治
溶栓方案
尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后2200IU/(kg· h) 持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案 20000IU/kg，持续 静滴2小时 链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟,随后以100000IU/h持续 静滴24小时。用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防过敏。 rtPA：50～l00mg持续静滴2小时。 注：每2～4小时测定1次PT或APTT，当低于正常值的2倍 ，即开始规范的肝素治疗
2、血栓分类
（1）静脉血栓
• 红色血栓：发生在血流极度缓慢或者停止之后，由纤维 蛋白和红细胞组成；
• 门静脉系统血栓，脑静脉窦血栓 抗凝药
•
淤血表现：
•
（2）动脉血栓
• • 血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。 白色血栓：发生于血流速度较快的部位（如动脉、心 室），主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较 少； 缺血表现：
急诊室处理——ACS的快速诊断
ACS急诊应鉴别的疾病
ACS危险分层的的临床意义
急诊室处理——ACS的一般治疗
连续监测心律，准备好除颤
1
吸氧，最好是面罩
2
6
病情交待及记录
ACS
镇静 安定酌情应用
3

肺血栓栓塞症的诊断与治疗

肺血栓栓塞症的诊断与治疗
复发率； 3．可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降
低肺动脉高压的发生率
急性PTE的治疗—溶栓
• 溶栓治疗
– 适应证：大面积PTE（超过2个肺叶血管）,大
块肺栓塞肺栓塞伴休克, 次大面积PTE±
• 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭 – 溶栓时间窗：６~14天，30天 – 并发症的预防和处理：出血，过敏，复栓
过了右室所能承受的后负荷水平，表现为晕厥或全身 性低血压，休克和源于右心衰的死亡 – 猝死通常是以电机械分离的形式突然发生 –PE常伴的呼吸功能不全是血流动力学紊乱的结果 –低心输出量影响了肺静脉的血氧交换
病理与病理生理
• 对肺及呼吸功能的影响
–V/Q比例失调，肺泡死腔增加 –支气管痉挛 –肺表面活性物质减少 –肺不张/出血性肺不张 –肺梗死——缘何肺梗死不易发生？其意义？ –胸腔积液 –肺内右向左分流 –氧合功能障碍 –通气过度或通气不足
急性PE的治疗
• 一般处理
监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染
• 呼吸循环支持治疗
– 若PaO2＜60mmHg，且心排量低时，应面罩 或气管插管给氧, 如果需机械通气，建议低潮 气量（6ml/kg）
急性PE的治疗
• 对低血压或休克:使收缩压维持>90 mmHg –血压正常及心脏指数低的急性PE患者适当扩容 可增加心脏指数,大量扩容使右室过度牵张或反 射性地抑制收缩会导致右室功能进一步降低 –血管活性药物:
– 肝素推荐用法： • 肝素7500～10000u iv，后1000～1500/hr，7-10d，APTT 为正常对照1.5～2倍。或80IU/kg静注，继以18IU/kg/h持 续静滴；
诊 断线索
• 原因不明的突发性呼吸困难、紫绀，伴有胸痛或上腹痛， 尤其在活动后突然发病且呈进行性加重者

血栓栓塞病的诊断和治疗的医学教案课件

血栓栓塞病的诊断和治疗的医学教案课件
流紊 乱可能导致血栓形成
添加 标题
环境因素：吸烟、肥胖、高血压等 不良生活习惯可能增加血栓栓塞病 的风险
添加 标题
血管损伤：血管内皮损伤可能导致 血栓形成
添加 标题
凝血酶异常：凝血酶异常可能导致 血栓形成
临床表现和诊断标准
临床表现：疼痛、肿胀、皮肤发红、发热等 诊断标准：根据临床表现、实验室检查、影像学检查等综合判断 实验室检查：血常规、凝血功能、D-二聚体等 影像学检查：X线、CT、MRI、超声等
影像学检查
X光检查：观察肺部、心脏等部位的血栓栓塞情况 CT检查：详细了解血栓栓塞的部位、大小和形态 MRI检查：对软组织、血管等部位的血栓栓塞进行详细检查 超声检查：实时观察血栓栓塞的动态变化和血流情况
特殊检查
磁共振成像（MRI）：通过 磁共振成像检查血栓栓塞病 的部位和程度
超声检查：通过超声波检查 血栓栓塞病的部位和程度
康复治疗方法：物理治疗、 作业治疗、言语治疗等
康复护理：预防并发症、 促进血液循环、保持关节
活动度等
家庭护理：家属的参与和 支持，帮助患者进行康复
训练和日常生活自理
患者教育和管理
教育患者了解血栓栓塞 病的病因、症状和危害
提醒患者注意饮食， 避免高脂肪、高胆固 醇的食物，多吃蔬菜
水果
指导患者进行适当的 运动和锻炼，以促进 血液循环和预防血栓
生活方式调整：保持 良好的生活习惯，如 戒烟、限酒、合理饮 食、适当运动等，有 助于预防血栓栓塞病 的发生和复发。
药物治疗
抗凝血药物：如华法林、 肝素等，用于防止血栓形
成和扩散
抗血小板药物：如阿司匹 林、氯吡格雷等，用于防 止血小板聚集和形成血栓
溶栓药物：如尿激酶、组 织纤溶酶原激活剂等，用

血栓栓塞性疾病诊断与治疗PPTPPT课件


血小板功能检查
检测血小板聚集、释放等 功能，以评估血小板在血 栓形成中的作用。
影像学检查
超声检查
MRI血管成像
利用超声波对血管进行无创性检查， 可发现血管内的血栓、狭窄等病变。
利用磁共振技术对血管进行无创性检 查，可发现血管内的血栓、狭窄等病 变，并可对病变进行准确定位。
CT血管成像
通过注射造影剂，利用CT技术对血管 进行三维重建，可清晰显示血管狭窄、 闭塞等病变。
抗凝药物
如华法林、肝素等，用于防止血 栓形成和扩大，降低血液凝固能
力。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于 抑制血小板聚集，减少血栓形成
的风险。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，用于溶解 已形成的血栓，恢复血液流通。
介入性治疗技术
导管溶栓术
通过导管将溶栓药物直接注入血栓部位，提高溶栓效果。
机械取栓术
经功能障碍。
肺栓塞
血栓阻塞肺动脉或其分支，导 致肺部循环障碍，引发呼吸困
难、胸痛等症状。
深静脉血栓形成
下肢深静脉血栓形成可导致下 肢肿胀、疼痛，严重者可导致
肢体残疾。
预防措施建议
1 2
药物治疗
使用抗凝药物如华法林、抗血小板药物如阿司匹 林等，降低血液凝固性，预防血栓形成。
生活方式干预
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等，有助于降低血栓栓塞性疾病的风险。
06 总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点内容回顾
血栓栓塞性疾病概述
定义、分类、流行病学及危险因素等。
诊断方法
临床表现、实验室检查、影像学检查等多方面的综合诊断。
治疗策略
抗凝治疗、溶栓治疗、手术治疗等，以及并发症的预防和处理。

静脉血栓栓塞症的诊断和治疗建议PPT课件


抗凝治疗
2
3
包括肝素、低分子肝素等。
抗凝药物种类
一般需要进行抗凝治疗数月，期间需要监测患者的凝血功能。
抗凝治疗过程
包括出血、过敏反应等，需要注意监测和及时处理。
抗凝治疗的并发症
手术种类
手术适用情况
手术后护理
手术治疗
04
并发症的预防和处理
1
出血
2
3
出血是静脉血栓栓塞症治疗过程中最常见的并发症，发生率高达30%。
出血症状包括皮肤黏膜出血、内脏出血、颅内出血等，严重时可危及生命。
预防出血的措施包括控制血压、避免使用抗血小板药物和抗凝药物等。
03
预防肺动脉栓塞的措施包括抗凝治疗、机械性血栓清除术等。
肺动脉栓塞
01
肺动脉栓塞是静脉血栓栓塞症治疗过程中最严重的并发症之一，死亡率较高。
02
肺动脉栓塞的症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等，严重时可出现休克和死亡。
流行病学
疾病概述
VTE的临床表现可能包括下肢水肿、疼痛、色素沉着、功能障碍等。
临床表现
D-二聚体升高、血浆纤维蛋白原含量异常等。
实验室检查
下肢深静脉造影、CT肺动脉造影等。
影像学检查
诊断标准
治疗流程
使用肝素、华法林等抗凝药物进行治疗。
抗凝治疗
溶栓治疗
手术取栓
预防措施
使用尿激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂等溶栓药物进行治疗。
其他并发症包括深静脉血栓形成、下腔静脉阻塞、股白肿等。
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如药物治疗、手术取栓等。
需要密切观察病情变化，及时诊断和治疗并发症。
其他并发症
05
总结和展望

静脉血栓栓塞症VTE的诊断和治疗


临床DVT可疑
VTE
低危病人
高危病人
诊
D-二聚体检测
静脉超声检查
疗
(-)
(+)
(+)
(-)
流
排除DVT
静脉超声检查
诊断DVT
D-二聚体检测
程
(-)
(+)
排除DVT 静脉造影
诊断DVT
排除DVT
(-)
(+)
编辑ppt
排除DVT 诊断DVT
13
住院患者VTE预防治疗流程
危险因素评估（患者是否 属于高危人群）
其他新型抗凝药物
维生素 K 拮抗剂
需常规监测INR值 易受许多药物及富含维生素K食物的影响
编辑ppt
17
抗凝药物的发展
药物类型 给药途径
1930s 普通肝素
注射
1950s 维生素K拮抗剂
口服
1980s 低分子肝素
皮下注射
2002
2008
间接Xa因子抑制剂
直接Xa因子 抑制剂
皮下注射
口服
作用靶点 ATIII+IIa,Xa
II,VII,IX,X
ATIII+IIa,Xa
ATIII+Xa
Xa
注射时疼痛且不 治疗窗窄
注射时疼痛且 注射时疼痛且不
方便
疗效不可预测 不方便
方便
治疗窗窄 疗效不可预测
需要监测 出血发生率高
能引起肝素诱 导的血小板减 少症
长期抗凝治疗者 需换用华法林
能引起肝素诱导
诸多临床使用局限性， 的血小板减少症 需要新型、可预知疗效、安全的口服抗凝剂 出血发生率高
静脉血栓栓塞症（VTE）的 诊断和治疗
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

镇静 安定酌情应用 3
ACS
止痛 注射止痛药 4
5 标准化治疗
抗血小板药及抗凝药物、 硝酸酯类、 β-受体阻 滞剂、ACE-I、Ca拮抗 剂、溶栓、PCI、CABG等
STEMI应选择何种再灌注治疗？
STEMI应选择何种再灌注治疗？
直接PCI治疗
直接PCI治疗
直接PCI治疗
溶栓治疗的首选条件
PTE的辅助检查
PTE的临床表现分型
1 “不能解释”的呼吸困难型（最常见） 2 猝死型 （多为中心肺动脉栓塞） 3 休克型（大面积肺栓塞） 4 急性肺原性心脏病型 5 肺梗死型 （多为周围肺动脉栓塞） 6 慢性栓塞性肺动脉高压型
急性PTE危险分层
休克或低血压建议作为高危的分层标志， 而其它指标用于进一步的亚族危险分层
高危PTE诊断流程图
可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程
可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）
是否具备立即进行肺动脉增强CT检查
否
是
超声心动图 右心负荷
不增加 阴性
增加
增强CT检查
阳性
具备增强CT检查 条件且病情稳定
阴性
寻找其他病因 缺乏其他检查 或病情不稳定
按肺栓塞治疗 寻找其他病因
考虑溶栓或血栓切除
23%
胸腔积液
24-30%
DVT的临床表现
• 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 • 浅静脉扩张 • 皮肤色素沉着 • 行走后患肢易疲劳或肿胀加重
提高PTE临床可能性判断
血栓形成条件及危险因素
高凝状态 ■肿瘤 ■肥胖 ■雌激素 ■家族史 ■炎性肠病 ■全身感染 ■肾病综合症 ■血栓形成倾向
血栓形成倾向 ■活化蛋白C抵抗 ■凝血酶原基因突变 ■抗凝血酶缺乏
，诊断PTE的敏感性为93%，但特 异性仅为81%。
3
右室局部收缩室壁运动异常被认 为是诊断急性PTE的特异征象。
外周血管超声检查
下肢B型加压超声造影（US）有可
1 能直接看到股静脉、腘静脉及探头
对静脉的压迫情况。.
对于有症状的病人，加压US诊断近
2 端DVT敏感性及特异性均较高，分别
为95%和98%。
有无缺性或梗死证据
有
无
入院
观察12 -24h
若出现ST段抬高
开始再灌注治疗 出院
急诊室处理——ACS的快速诊断
STEMI的诊断
急诊室处理——ACS的快速诊断
急诊室处理——ACS的快速诊断
急诊病史采集重点
1
确定病人是 否有心肌缺 血的发作史 如稳定型或 不稳定型心 绞痛、心肌 梗死、CAB G或PCI；
10min内完成
评价18导联心电图
ST段抬高或新发 左束支传导阻滞
评价溶栓禁忌症
心电图高度怀疑缺血 （ST段下移T波倒置）
入院
开始再灌注治疗
目标：30min内开始溶栓或 90min内开始急诊PTCA
开始抗缺血治疗
入院时作常规血液检查 血脂 血糖 凝血功能 电解质
正常或非特 征性心电图
留观、评价、治疗和监测 血清心肌标志物浓度 考虑UCG
■肝素诱导性血小板 缺乏 ■抗磷脂综合症 ■同型半胱氨酸血症 ■狼疮抗凝剂
PTE的常规筛查方法
动脉血气分析
常表现为低氧血症, 但超过20%患者PaO2正常。低碳酸血症,肺泡动脉血 氧分压差增大，但15%20%已确诊的PTE其肺泡动脉氧分压差正常
心电图
表现为右心室负荷过重（SⅠQⅢTⅢ征，V1一V3导 联T波倒置，右束支阻滞），但这种改变通常与严重 的PTE相关联
可疑非高危急性肺栓塞诊断流程
可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）
评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）
低度或中度可能
高度可能
D－二聚体增强CT源自阴性 阳性无肺栓塞 有肺栓塞
不治疗 增强CT 无肺栓塞 有肺栓塞
不治疗 治疗
不治疗
治疗
或进一步寻找其他原因
溶栓治疗时间窗
溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复 发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获 益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。
临床表现
休克 低血压
低血压定义：收缩压 <90mmHg或血压降 低>40mmHg达15分 钟以上，除外新出现 的心律失常、低血容 量或败血症所致低血 压。
右心功能不全标志
超声心动图示右室 扩大、运动减弱或 压力负荷过重 螺旋CT示右室扩大 BNP或NT-proBNP 升高
右室导管示右室压 力升高
PTE的常规筛查方法
• 胸部X线平片
• 多有异常表现，但缺乏特异性。最 常见的为盘状肺不张、胸膜渗出和 膈肌抬高，存在于15%-45%的患 者中。
• 血浆D-二聚体(D-dimer)
• D-二聚体对PTE诊断的敏感性达 92%～100%,但其特异性仅为40% ～43%左右。
• D-二聚体对急性PTE有较大的排除 诊断价值,若其含量低于500μ g/L, 可基本除外急性PTE。
生物被膜（Bifilm）
菌落（脑）栓塞
血栓性血小板减少性紫癜
(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)
微血管内弥散性血栓阻塞引起的一种 较少见的综合征,是一种有多系统 损害的严重疾病,临床表现为： 血小板减少、微血管病性溶血性贫 血、神经系统功能障碍、肾功能 不全和发热等五联征,易误诊。
20000IU/kg，持续静滴2小时
2
链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟,随后以100000IU/h持续
静滴24小时。用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防过敏。
rtPA：50～l00mg持续静滴2小时。
3
注：每2～4小时测定1次PT或APTT，当低于正常值的2倍 ，即开始规范的肝素治疗
溶栓后冠脉再通的判断
NSTE-ACS的药物治疗
常见血栓栓塞性疾病
•静脉血栓栓塞症 （VTE）
肺血栓栓塞症(PTE) 深静脉血栓形成(DVT)
同一种疾病 不同表现形式
PTE的常见临床表现
症状：表现多样， 缺乏特异性
• 呼吸困难 90%
• 胸痛
8059.9 %
有典型肺梗死三联症
• 心绞痛样胸痛 40-70% • 胸膜炎性胸痛 4-12%
动脉粥样血栓形成
ACS的疾病谱
ACS的病理生理基础
ACS治疗的发展历程回顾
ACS的救治要点
院前急救 急诊室处理 再灌注治疗 药物治疗
并发症处理 二级预防
围手术期处理
STEMI患者的急诊转运与再灌注策略
急诊室处理——ACS的快速识别处理流程
鉴别诊断并测基础 血清心肌标志物浓度
缺血性胸痛患者
(呼吸困难、胸痛及咯血) • 咳嗽
20-37%
的患者不足1/3。
• 咯血
11-30%
• 心悸
10-18%
• 晕厥
11-20%
• 惊恐、濒死感 55%
PTE的常见临床表现
体征：心动过速 30-40%
发绀
11-16%
发热
43%
颈静脉充盈 12%
湿啰音
18-51%
哮鸣音
5%
三尖瓣区杂音 7.8%
P2亢进
血流量的影响 血栓形成：局部因素
2、血栓分类
（1）静脉血栓
红色血栓：发生在血流极度缓慢或者停止之后，由纤维蛋 白和红细胞组成； 门静脉系统血栓，脑静脉窦血栓
淤血表现： 抗凝药
（2）动脉血栓
血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。 白色血栓：发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室），
主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较少； 缺血表现：
抗血小板药
（3）心脏附壁血栓
（4）微血管血栓
表现为微血管内形成透明血栓。 DIC
由微血管内皮细胞表达组织 因子或血循环中出现促凝 物质引起。
血栓性血小板减少性紫瘢
由血小板被激活形成聚集体 引起
（5）感染性血栓
血栓由细菌和中性粒细胞 残体构成，栓子外观呈 现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管 壁的炎症或细菌所致的 管壁损伤而使血管内皮 抗栓能力下降所致。
血栓性疾病
血栓栓塞性疾病
——急诊诊断与治疗
血栓栓塞性疾病的现状
高发病率 高致残率、病死率
全球每年有1500万人死 于血栓栓塞性疾病
我国每年病死人数100万
治疗不规范 少预防
认识血栓：
1、栓塞与血栓形成 栓塞:外来的
左心和体循环动脉系统的栓子: 栓塞全身动脉。 右心和体循环静脉系统的栓子: 门静脉系统栓子：栓塞到肝 交叉性栓塞：如先天心病时 逆流栓塞：极罕见
作为临床DVT患者的最初检查，减
3
少对肺部影像学检查的需要
核素肺通气/灌注扫描
典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。
如结果高度可能，对PE诊断的特异性为96%，除非临床可 能性极低，基本具有确定诊断价值。 如结果正常或接近正常时可基本除外PTE。 如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包括选做 肺动脉造影。
螺旋CT与肺血管造影
螺旋CT
能发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一 直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包 围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损 ，远端血管不显影(敏感性为53%～89%，特异性为78% ～100%)
肺血管造影
为PTE诊断的金标准与参比方法在所有非侵入性检查无 明确结果的患者，可以选择肺血管造影肺血管造影的敏 感性在98%以内，特异性介于95%-98%
高危PTE的急诊救治
早期血流动力学与呼吸支持
右心功能不全,心排血量下降,但血压尚正常的患者,可予 多巴酚丁胺和多巴胺; 若血压下降,可增大剂量或使用间羟胺、肾上腺素等;