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微生物学：C10 C11 弧菌属

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弧菌属

弧菌属
弧菌属(Vibriol)
弧菌有100多种，广泛分布于自然界，尤以水中最多见。 形态短小呈弧形或杆形，菌体一端有鞭毛，能活泼运动， 革兰氏染色阴性，培养特性为喜碱怕酸，皆有内毒素，霍 乱弧菌可产生外毒素；大多数弧菌不致病，能引起人体致
病的有以下几种：
1，霍乱弧菌：是引起人类霍乱病的烈性病原菌；
2，不凝集弧菌（non-agglutinable vibrio, NAG）, 即 不被抗霍乱弧菌免疫血清所凝集的弧菌，有很多种，小部 分可引起人类致病，发生霍乱样腹泻；
为7.6-8.2;对酸敏感； 3， 生长迅速： ◆ 碱性蛋白胨水生长为浑浊，表面形成菌膜；
◆ 碱性琼脂培养基生长有菌落较大、扁平、湿 润、 边缘整齐、透明似水滴；
◆ 亚碲酸钾的平皿上，菌落呈黑色。
（三）、生化反应：
1， 糖发酵反应：霍乱弧菌能发酵蔗糖、甘露糖、 产酸不产气；不分解阿拉伯糖
2， V-P试验：大多Eltor型V-P试验为阳性；而经 典型为阴性；
-
-
第2次 1826-37(11) +++ +++ +++ +++ +++ ++
第3次 1846-62(16) +++ +++ +++ +++ +++ -
第4次 1864-75(11) +++ +++ +++ +++ +++ -
第5次 1883-87(4) +++ +++ +++ +++ -

11 弧菌属

11 弧菌属

霍乱弧菌 蔗糖发酵
22Βιβλιοθήκη 15（二）所致疾病
O1群和O139群：霍乱，我国甲类法定传 染病。 非O1非O139群：散发性胃肠炎
16
所致疾病
传染源 传播途径 临床表现
患者及无症状感染者 主要是通过污染的水源或食物经口摄入
剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失、代谢性酸中毒 低血容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
（一）致病物质 1、霍乱肠毒素(CT)：
是不耐热的蛋白质毒素。是目前
已知致泻毒素中最强烈的。
11
致病物质
CT
A亚单位 活性亚单位
B亚单位
与受体结合介导A亚单位进入细胞
1A+5B
12
致病机理
B亚单位与小肠粘膜上 皮细胞GM1神经节苷脂 受体结合，介导A亚单 位进入细胞
A亚单位裂解为A1和A2两条多 肽，A1亚单位发挥毒性作用
18
四、微生物学检查
标本
病人粪便，肛拭 （流行病学调查包括水样） 见G-性弧菌， 鱼群状排列
碱性蛋白胨水增菌 快速诊断 TCBS等分离培养 生化鉴定 初步报告
直接涂片 动力、制动试验
悬滴法观察细菌 呈穿梭样运动
血清学鉴定、 分型
确诊报告
19
五、防治原则
控制传染源
切断传播途径
提高易感者免疫力 治疗霍乱的关键
第十一章 弧 菌 属
1
弧菌属细菌分布广泛，尤以水中最多，致病
菌主要有霍乱弧菌、副溶血性弧菌。
一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-菌，单毛
菌。
2
第一节 霍乱弧菌
霍乱弧菌引起烈性传染病霍乱。 1883年Koch在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变

Mic11 霍乱弧菌

Mic11 霍乱弧菌
1924年，印度再次发生霍乱，死亡30万人；
……
霍乱弧菌生物学性状
形态与染色 短小弧形或直线型，G-杆菌,产氧化酶 单鞭毛，运动活泼，无芽胞 病人粪便标本做悬滴观察，可见 “鱼群”样穿梭运动。
需氧，营养要求不高。耐碱不耐 酸，在pH8.4～9.0的碱性蛋白胨 水或碱性琼脂平板上生长良好。 故常用碱性蛋白胨水作为选择性 增殖霍乱弧菌的培养基。
免疫性
患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感 染者少见。 病人发病后数日内，血液中即出现特异性 抗体。一般认为起主要作用的是SIgA，可 保护肠粘膜免受霍乱弧菌及肠毒素侵袭。
微生物学检查法
霍乱是烈性传染病，发现病人应尽快确诊，及时 上报疫情。 标本：取患者“米泔水”样粪便或呕吐物。 镜检：悬滴法检查有无“鱼群”样穿梭运动的弧 菌。 革兰染色后观察细菌形态。 培养：标本接种于碱性蛋白胨水鉴定。 快速诊断方法有免疫荧光法、协同凝集试验等。 要求：BSL-3 lab
传染源：病人及无症状感染者。
引起烈性肠道传染病霍乱，为我国甲类法定传染病。
典型病例一般在吞食细菌后2～3d突然出现剧烈腹泻和 呕吐，在疾病最严重时，每小时失水量可高达1L，排 出如米泔水样腹泻物。脱水，代谢性酸中毒，低碱血 症和低容量性休克及心率不齐和肾衰竭，如未经治疗 处理，病死率高达60％。
副霍乱弧菌所致疾病较古典生物型所致疾病症状要轻。
目前在世界范围内既存在着O1群，也存在O139血清群霍 乱弧菌引起的霍乱流行。由于它们传播速度快，波及面广， 如不及时控制，便有可能于短期内造成流行(epidemic)或 大流行(pandemic)。因此，由O1和O139群V.cholerae所 引起的霍乱被世界卫生组织（WHO）列为国境卫生检疫 传染病，也是我国传染病防治法中规定强制管理的甲类传 染病之一。

弧菌属

弧菌属

霍乱弧菌古典生物型与EI Tor生物型的区别
鉴别试验 溶血试验 鸡红细胞凝集试验 VP试验a 多黏菌素B抑制试验 第IV组噬菌体裂解试 验 古典生物型 -(+) + + EI Tor生物型 +(-) + +(-) -(+) -(+)
抗原结构与分型
H抗原：特异性较低，为弧菌属所共有。 H抗原无保护作用。
O抗原：特异性高，根据O抗原的特异性差别，分为139个血清群。
O1群：3个血清型，即原型（稻叶型）、异型（小川型）、 中间型（彦岛型)； 2个生物型，即即古典生物型和EI Tor生物型 ； O2-O138群:非O1群；
O139群：
O1和O139是引起霍乱病流行的病原菌。
生物学性状
抵抗力
霍乱弧菌对热及消毒剂抵抗力弱，在55℃湿热中 15min即死亡，对酸的抵抗力更弱，在正常胃酸中仅能 存活4min，该菌在河水中能存活较长时间。 霍乱弧菌对氯敏感，用漂白粉处理排泄物可达达 消毒目的。 EI Tor 生物型比古典生物型的抵抗力强。
所致疾病
致病性和免疫性
人类是霍乱弧菌的唯一易感者，一般认为摄入108～1010个细 菌才可导致发生霍乱。
传染源：污染的水源与食物。
传播途径：胃肠道。 致病过程： 霍乱的潜伏期为1d左右，但可短短至数小时或长至几天。霍 乱的发病多较突然，一般以剧烈的腹泻开始，继之为呕吐，个别 病人可伴随腹绞痛。每日大便次数可达数次至数十次。腹泻物多 为水样为米泔水样。临床可见严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸 中毒。病人可死于肾功能衰竭和休克，但大多数病人如脱水能得 到及时纠正，可在3～7d内恢复。
标本
分离培养（PH8.0～9.0硷性蛋白胨水或硷性琼脂平板） 涂片镜检； 可疑菌落 生化反应； 血清学玻片凝集检查。 快速诊断 可用荧光菌球检查法或SPA协同凝集试验检测霍乱弧菌。

人卫版医学微生物学之弧菌属教学护理课件

人卫版医学微生物学之弧菌属教学护理课件
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目录
• 弧菌属概述 • 弧菌属的感染途径与临床表现 • 弧菌属的防治与护理 • 弧菌属的流行病学与控制 • 弧菌属的耐药性与抗菌药物选择
01
弧菌属概述
弧菌属的定义与分类
弧菌属定义
弧菌属是一类革兰氏阴性、无芽 孢、无鞭毛、弯曲的细菌，属于 弧菌科。
弧菌属分类
抗菌药物作用靶点的改变
弧菌属细菌通过改变抗菌药物作用靶点的结构，降低药物与靶点的 亲和力，从而产生耐药性。
抗菌药物选择原则
根据药敏试验结果选择抗菌药物
01
药敏试验能够检测弧菌属细菌对不同抗菌药物的敏感性和耐药
性，为临床用药提供依据。
避免使用高耐药性的抗菌药物
02
高耐药性的抗菌药物应作为最后选择，以减少耐药菌株的产生
。
联合用药
03
在某些情况下，联合使用不同作用机制的抗菌药物可以提高治
疗效果，延缓耐药性的产生。
抗菌药物的合理使用与监测
严格掌握适应症
抗菌药物的使用应严格掌握适应症，避免滥用。
制定个体化治疗方案
根据患者的具体情况和药敏试验结果，制定个体化的抗菌治疗方 案。
加强抗菌药物监测
定期监测医院内抗菌药物的耐药性情况，及时调整治疗方案，控 制耐药菌株的传播。
感染途径
食物传播
弧菌主要存在于海产品中，如鱼类、 贝类等，通过食用被污染的海产品可 感染。
接触传播
消化道传播
食用被弧菌污染的食物或饮水，通过 消化道进入人体。
接触被弧菌污染的水源或直接接触患 者伤口，也可导致感染。
临床表现
急性胃肠炎
感染后出现恶心、呕吐、腹泻、 腹痛等症状，严重时可导致脱水

Mic11 霍乱弧菌

Mic11 霍乱弧菌
37.0
Undulant fever
CLINICAL DIAGNOSIS
Prevention, control and treatment
• Education about risk of transmission • Wear properly if dealing with infected animals/
1840—1862年，世界霍乱流行，持续20余年，死亡 数百万人；
1863—1875年，世界霍乱流行持续达10年之久，仅 1866年东欧就死亡30多万人，死亡人口超过千万；
1892—1899年，1923—1925年，第六次世界霍乱 大流行，死亡千百万人；
1921年，印度霍乱流行，造成50万人死亡。同期发 生淋巴腺鼠疫，造成数百万人死亡；
动物源性疾病人兽共患病人畜动物源性疾病人兽共患病人畜共患病共患病在人和脊椎动物之间自然传播和感染的在人和脊椎动物之间自然传播和感染的由同一种病原体引起的在流行病学上相由同一种病原体引起的在流行病学上相互关联的疾病其中动物是病原体的自然互关联的疾病其中动物是病原体的自然宿主宿主zoonoticbacteriazoonoticbacteria
tissues • Avoid consumption of raw dairy products • Immunize livestock and human in areas of high
prevalence • Eradicate reservoir • Combination therapy has the best efficacy
V. cholerae在碱性蛋白胨水培养基 中生长。液体呈均匀混浊，有菌膜 （6～8h），左侧为阴性对照。
选择培养基TCBS （硫代硫酸盐-枸 橼酸盐-胆盐-蔗糖 琼脂平板）： 霍乱弧菌形成较大 菌落，发酵蔗糖产 酸使菌落呈黄色

弧菌属-微生物学-复旦精品

提高易感者免疫力：疫苗预防接种
治疗：
及时补充液体和电解质 预防低血容量性休克和酸中毒 抗生素
副溶血性弧菌 V. parahemolyticus
副溶血性弧菌
• 近岸海水
温、热地带较多，华东沿海该菌的检出率为 ５７．４～６６．５％，尤以夏秋季较高。
• 鱼贝类等海产品中
海产鱼虾的带菌率４５～４８％，夏季可高达９０％ 腌制的鱼贝类带菌率也可达４２．４％。
10月29日开始，海南大学部分学院有少数学生发生 腹泻。截止到11月1日12时，共发现有腹泻症状者 30人，其中22例症状较轻的病人隔离在海大医院并 进行采样和预防性服药，8例病人在市医院传染病 科进行隔离治疗。经海口市人民医院、海口市疾控 中心实验室核实为霍乱实验室诊断病例7例，疑似 病例1例（快速法阳性）。
生物学性状
•嗜盐（halophilic）耐碱
3.5％的NaCl、pH7.5～8.5的条件下生长最好。
•不耐热，不耐酸 •根据O抗原，分13个血清群
神奈川试验(Kanagawa test)
• 区分致病（KP+)和非致病性副溶血弧菌 • KP+菌能溶解人O型红细胞和兔红细胞
高盐（７％）或我萋琼脂平板上β溶血
第10章 弧菌属（Vibrio）
弧菌属（Vibrio）
细菌是一大群菌体短小，弯曲成 弧形的革兰阴性菌 (G - )。
霍乱弧菌 (V.cholerae)
霍乱： Cholera
烈性肠道传染病 国际检疫传染病
“来自污水的恶魔”
我国法定甲类传染病
俗称“二号病”
生物武器
ห้องสมุดไป่ตู้
流行病学概况
• 19世纪初至今已引起7次世界性大流行 • 1817-1923年间，共六次世界性大流行 古典生物型, 仅印度死者就超过3800万 • 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行 埃尔托（El Tor)生物型 >140个以上的国家和地区，400多病例，目前

2011弧菌属



正确洗手 个人卫生习惯 对污染的处理
蒸煮 晾晒 擦拭 消毒剂
思考题
1.霍乱是如何传播的？其临床表现和预后如何？ 2.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作 用机理。 3.简述霍乱弧菌的抗原结构，分型及与致病的 关系。 4.如何预防副溶血性弧菌所致的食物中毒？
(一)标本

病人食物,粪便，肛拭


流行病学调查还包括水样
粪便标本:Cary-Blair保存液
(二)直接镜检
观察形态及动力特征。G-弧菌、“鱼群穿梭样”运 动。
(三)细菌分离培养 •
• 接种至碱性蛋白胨水中增菌。 目前常用的选择培养基为TCBS，霍乱弧菌因 分解蔗糖呈黄色菌落。 • 挑选可疑菌落进行生化反应。
+
+
—
噬菌体第Ⅳ组裂解试验
噬菌体第Ⅴ组裂解试验
—
+
霍乱弧菌的分类和流行
耐热性
耐热——O抗原 不耐热——H抗原
O1 7次大流行 古典生物型 1817--1923 El Tor型 1961--
O139 1992.10
O2、O3、....O155
（五）抵抗力
• 古典型对外环境抵抗力较弱，
EL-Tor型抵抗力较强。
尿，出现明显尿毒症和代谢性酸中毒。
(3)反应恢复期
病程平均3～7天，也有长达10余天者。 根据病情可分为轻、中、重三型（表） 极少数表现为 “暴发型”或“干性霍乱”
(六)免疫性
• 可获得牢固的免疫力,再感染者少见。
• SIgA可阻断粘附和中和毒素,是保护性免疫的基础 • 血液中抗肠毒素抗体及抗菌抗体。
共检测粪便标本2330份，发现20名病例。 对疫点外环境污染情况进行评估，采集水质、土壤等 标本251份进行检测，未检出阳性标本 。 从1月22日开始，省、市、县三级疾病控制部门对受到 疫情波及的三县重点乡镇开展了拉网式的流行病学调查， 共计调查8561人。调查结果：所有携带者和感染者均为 参加四寨村丧宴的人员。在参加丧宴的585人中，有26人 曾于08年11月到过霍乱流行严重的疫区旅游，其中1名带 菌者在丧宴中全程帮厨。 2月22日18时许解除封锁

第1112章弧菌属


2019/9/2
17
所致疾病：霍乱（Cholera）
传染源：患者及带菌者 人类是唯一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱
临床表现： 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%） O139比O1严重
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9
抵抗力
El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵 抗力较古典生物型强
在有水环境中生存时间长 本菌不耐酸，不耐热
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致病性
鞭毛：有助于细菌穿过肠
粘膜表面粘液层而接近肠 壁上皮细胞
菌毛：是细菌定居于小肠 所必须的因子
霍乱肠毒素Choleragen 最强的致泻毒素 1A+5B结构 不耐热
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流行特点
人是唯一易感者 传播途径
污染水源或未煮熟食物如海产、蔬菜经 口摄入
带菌者
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免疫性
感染后机体获得牢固免疫力。 再感染少见
对肠毒素有体液免疫 sIgA O1群的免疫对O139无保护作用
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验阳性。 2019/9/2
2
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霍乱弧菌
Vibrio cholerae
引起烈性传染病霍乱。
自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行，前6次 由古典生物型引起，第7次由Eltor生物型引起。
1992年出现新流行菌株O139，是目前在东南亚
各国流行的主要病原菌，专家预测将引起第8次
大流行。
2019/9/2

微生物学--弧菌


分离培养与鉴定
分离培养 粪便或肛拭标本：直接接种改良Campy-BAP
选择平板 血、脑脊液标本：布氏肉汤增菌后转种分离培
养基 微氧环境培养 不同细菌培养温度不同
Key Points
革兰阴性逗点状或S形的菌,运动活泼 微需氧：最佳生长环境为含5%O2、10% CO2、
85%N2 最适生长温度因菌种而异 营养要求高 氧化酶、触酶阳性，不能利用、不发酵各种糖类，
（3）快速诊断：O1和O139抗体做玻片凝集
（4）霍乱毒素的测定
二 分离培养和鉴定
初次分离用pH8.5碱性蛋白胨水，经4～6小时 液体表面大量繁殖，形成菌膜。
二 分离培养和鉴定
TCBS（硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板）
霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上形成 发酵蔗糖的较大的黄色菌落
含亚碲酸钾的培养基：4号琼脂 庆大霉素琼脂
临床意义 (致病因素)
1.侵袭力
进入小肠，鞭毛、菌毛、分泌黏液，O139群有荚膜
穿过小肠黏膜表面黏液层
黏附于小肠黏膜上皮细胞刷 状缘的微绒毛上大量繁殖
临床意义 (致Βιβλιοθήκη 因素)2.霍乱肠毒素 MW：80000-90000 A1:活性亚单位 21812 A2:连接亚单位 5000 B：结合亚单位
霍乱弧菌肠毒素（CE, cholera enterotoxin）
鉴
定
定
生物学特性（培养特征）
需氧或兼性厌氧 营养要求不高，嗜盐（无盐不生长,最适盐浓度
3%） TCBS上形成绿色菌落
副溶血弧菌在TCBS 上菌落
鉴定特征
革兰阴性弧菌或杆菌，动力（＋） 氧化酶（＋），临床分离株脲酶常（＋） TCBS上绿色菌落、氯化钠生长试验 神奈川现象(+) 各种生化试验 TDH和TRH的检测：毒素和基因检测
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标本:病人的水样便 或米泔样便、 肛拭子、呕吐物及外环境水样等
注意事项： –尽量在使用抗菌药物前采集; –最好床边接种碱性蛋白胨水; –可将标本放入卡-布保存液中送检; –送检标本要严密包装,专人送检。
16Βιβλιοθήκη （二）病原学检查 标本直接涂片G染色镜检、悬滴法观察
运动情况和制动试验等快速诊断试验。 分离培养及鉴定 免疫学快速诊断：免疫胶体金试条 必要时做霍乱肠毒素测定
一、生物学特性
1. 形态与染色 • G-,菌体细长弯曲,呈S 形或海鸥形
•菌体一端或两端可有多 根带鞘鞭毛,运动活泼
•在胃黏液层下、胃黏膜 上皮表面、胃小凹及腺 腔内呈不均匀的集团状 分布。
2.培养特性和生化反应 •微需氧菌(需5%O2、10%CO2、85%N2培养) •最适生长T 37℃,相对湿度＞98%
碱性蛋白胨水
TCBS平板
菌膜
(四)抗原结构与分型 •H抗原：不耐热；无特异性。 •O抗原：耐热；具有群和型特异性。
• 依据O抗原可分为155个血清群 • O1群、O139群引起霍乱
又分为小川,稻叶和彦岛3种血清型 根据表型分为古典和埃托生物型
• O2~O138群:非O1群,引起胃肠炎。
(五)抵抗力
17
四、防治原则
预防： –控制传染源;切断传播途径;疫苗 预防接种(O1群霍乱死疫苗)
治疗： –补充液体和电解质+抗生素(氟哌酸,链
霉素,氯霉素,庆大霉素,复方SMZ等) –O139耐药性强于O1群
18
第十一章 螺杆菌属
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)
与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡, 胃腺癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 (MALT)的发生关系密切。
1979-1981年,由澳大利亚科学家 Warren和Marshall首次在胃活检组织中 发现并分离培养出Hp,2005年获得诺奖
舌尖上的幽门螺杆菌
在觥筹交错之间,在餐 具碰撞产生的美妙交响 中,在筷子与食物的默 契配合下,热情灵活的 幽门螺杆菌以南北美食 为跳板,做着一次又一 次的华丽转身,随着浓 郁鲜香的食物进入唇齿 之间
第十章 弧菌属 第十一章 螺杆菌属
学习目标
•掌握 • 霍乱弧菌的生物学特性和致病性 • 幽门螺杆菌的生物学特性
•熟悉 • 副溶血性弧菌和幽门螺杆菌的致病性。
•了解 • 弧菌属和螺杆菌属的微生物学检查法
Department of Microbiology, Harbin
第十章 弧菌属
• 一大群G— ,短小,弯曲成弧形的细 菌 • 广泛分布于自然界中, 以水体中最多 • 引起人类疾病的有 霍乱弧菌→霍乱 副溶血性弧菌→食物中毒
3.免疫损伤 • 细菌可刺激机体产生IL-8、PAF,引起胃 酸大量分泌以及造成胃上皮细胞程序性 死亡。
第一节 霍乱弧菌 (Vibrio cholerae VC)
❖引起烈性肠道传染病—霍乱 ❖目前有155个血清群,致病血清群有
O1群:古典生物型和埃尔托生物型 (引起7次世界大流行,均源于印度) O139:1992年新发现,亚洲流行
一、生物学特性
(一)形态与染色
•G—,弧形或逗点状。 •有单鞭毛,镜下可呈头尾 相接的“鱼群样”排列 •取病人“米泔水样便”直 接悬滴镜检,呈“穿梭流 星样”运动
特异地识别肠上皮细 胞膜上的神经节苷脂
受体
12
(二)所致疾病——霍乱
•我国的甲类法定传染病 •传染源:患者、无症状感染者、带菌者 (少数患者病后病原菌存在于胆囊)
•传播途径:污染的水源或食物经口摄入 •易感者:人类(唯一) •正常胃酸条件下,摄入108-1010个细菌可 造成感染,引起霍乱
❖ 临床表现：潜伏期2～3d→剧烈的腹泻和 呕吐→机体严重脱水→酸碱及电解质平 衡功能紊乱→代谢酸中毒、肾衰→死亡
•营养要求高,需含血液或血清才能生长 •生长缓慢,需经48~72h才长出针尖状菌落 •生化反应不活泼
• 不分解糖类 • 尿素酶丰富,可迅速分解尿素释放氨
二、致病性与免疫性
•专性寄生于人类的胃粘膜上
• 在胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者的 胃粘膜中检出率达80%～100%
•人群感染率高
• 发展中国家10岁前儿童感染率70%～90% • 发达国家成年人感染率45%
•耐低温，耐碱不耐酸 •对热 /干燥 /日光 /消毒剂/酸敏感
• 可在水中存活20天左右 • 100℃1～2min即死亡 • 0.5ppm氯15min可杀死细菌 • 正常胃酸中仅能生存4min •对抗生素(氟、链、氯、四等)敏感
(埃托生物型对多粘菌素B及庆大霉素耐药)
二、致病性与免疫性
(一)致病物质
❖ 古典型较ElTor型严重 O139群较O1群严重 ❖ 免疫性:体液免疫为主; 病后可获牢固免疫力。
“米泔水”样便
三、微生物学检查 霍乱是烈性传染病 对首例患者应快速、准确的病原学诊 断,并及时做出疫情报告。 在标本采集、运送、检验、临床诊疗 过程中,一定要符合生物安全的要求
15
（一）标本采集
•(二)基因组特
征 •由2条环状染色体组成
• 大染色体2.91Mb • 小染色体1.072Mb • 共有3885个ORF
•霍乱毒素基因位于大染色体上整合的温 和丝状噬菌体CTXφ基因组内
(三)培养特性与生化反应
•生长温度范围广(16~44℃),最适37℃； •pH6.8-10.2均可生长,最适pH8.2-9.0 •营养要求不高,液体表面繁殖形成菌膜 •发酵蔗糖产酸,故在TCBS平板上呈黄色 菌落
•传染源：患者或无症状感染者 •传播途径：经口感染
致病机制目前尚不清楚
1.鞭毛:有助于细菌扩散
•穿过胃黏膜表面黏液层,蔓延至胃腺体 •由十二指肠内胆总管的开口逆行到肝
2.毒性物质
•酸抑制蛋白:封闭胃酸的产生 •尿素酶:分解食物中的尿素产生氨(氨包绕 菌体,免受胃液杀菌作用;氨可中和胃酸,形 成碱性微环境) •空泡毒素:导致黏膜细胞发生空泡样变
•鞭毛和菌毛 •霍乱肠毒素（CT）
• 最强的致泻毒素 • 不耐热多聚体蛋白质 • 由1个A亚单位和5个B亚单位组成 •其他毒力基因 P126
霍乱肠毒素的作用机制
A1 具有激活腺苷酸
霍 乱
1个A 亚单位
毒性 单位
肽链 A2
环化酶的酶活性 结合B亚单位;参
肠
肽链 与转位
毒 素 5个B 结合
亚单位 单位