第16节 抽搐与惊厥
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抽搐与惊厥医学课件日期:目录•引言•抽搐与惊厥的病理学基础•临床诊断方法与评估工具•治疗方案制定及药物选择原则•并发症预防与处理措施•康复管理与随访安排引言指肌肉不自主地收缩,表现为肌肉痉挛、颤动或扭曲,可伴有或不伴有意识障碍。
抽搐指由于大脑皮质功能异常引起的全身性或局部性肌肉强直性或阵挛性抽搐,多伴有意识障碍。
惊厥根据病因和发病机制,可分为癫痫性抽搐与非癫痫性抽搐;根据发作形式,可分为全面性惊厥与部分性惊厥。
分类定义与分类由脑部神经元异常放电所致,可能与遗传、脑部损伤、代谢异常等因素有关。
癫痫性抽搐非癫痫性抽搐惊厥的发病机制可能由电解质紊乱、中毒、感染、缺氧、代谢性疾病等引起。
大脑皮质神经元异常放电,导致神经肌肉兴奋性增高,出现肌肉强直或阵挛性抽搐。
030201发病原因及机制抽搐与惊厥的临床表现多种多样,可出现局部或全身肌肉痉挛、眼球上翻、口吐白沫、意识丧失等症状。
临床表现包括详细的病史询问、体格检查、实验室检查(如脑电图、头颅CT 或MRI等)以及临床医生的经验判断。
诊断依据临床表现与诊断依据抽搐与惊厥的病理学基础神经递质失衡神经递质如谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)等失衡,可能导致神经元过度兴奋或抑制不足,进而产生抽搐和惊厥。
神经元兴奋性异常神经元兴奋性过高,容易导致异常放电,从而引发抽搐和惊厥。
离子通道病变离子通道病变可能导致神经元内外离子浓度失衡,从而引发异常放电和抽搐惊厥。
神经生理学异常脑部外伤、脑卒中、脑炎等可能导致脑部结构改变,增加抽搐和惊厥的风险。
脑部损伤脑部发育异常可能导致神经元连接异常,增加异常放电的风险,从而引发抽搐和惊厥。
脑部发育异常脑部肿瘤可能压迫周围脑组织,影响神经元正常功能,导致抽搐和惊厥。
脑部肿瘤脑部结构改变某些基因突变可能导致神经元兴奋性异常或脑部结构改变,从而增加抽搐和惊厥的风险。
基因突变有家族遗传史的人群患抽搐和惊厥的风险较高,可能与遗传因素有关。
家族遗传史某些环境因素如缺氧、中毒、电解质失衡等可能影响神经元的正常功能,从而引发抽搐和惊厥。