营养性缺铁性贫血的病因及发病机制

营养性缺铁性贫血概述一．定义营养性缺铁性贫血,是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血;本病为儿科常见疾病,属于中医学“血虚”范畴;根据世界卫生组织的资料,血红蛋白的低限值在6个月～6岁者为110g／L,6～14岁为120g／L,,海拔每升高1000米,血红蛋白上升4％；低于此值者为贫血;6个月以下的婴儿由于生理性贫血等因素,血红蛋白值变化较大,目前尚无统一标准;我国小儿血液学组1989年暂定：血红蛋白在新生儿期<145g／L．,1—4月时<90g／L,4～6个月时<100g／L者为贫血;二．发病特点及预后多见于婴幼儿,尤以6个月～2岁最常见;轻度贫血可无自觉症状,中度以上的贫血,可出现头晕乏力,纳呆,烦躁等症,并有不同程度的面色苍白、指甲口唇和睑结膜苍白;本病轻中度一般预后较好；重度贫血或长期轻中度贫血可导致脏腑功能失调,影响儿童健康成长,还可因气血不足,御邪力弱,易于感受外邪;病因病理一，病因：1.先天储铁不足胎儿在孕后期的3个月从母体获得的铁最多,故足月新生儿从母体所获得的铁量足以满足其生后4-5个月的造血所需;如因早产、双胎、多胎、胎儿失血孕母患严重缺铁性贫血等可导致胎儿储存铁减少;2.铁摄入不足食物铁供应不足是缺铁性贫血的主要原因;3.生长迅速,相对缺铁4.铁吸收减少饮食搭配不合理可影响铁的吸收,胃肠炎、消化道畸形、慢性腹泻等可减少铁的吸收;在急性和慢性感染时,患儿食欲下降,胃肠道吸收不良,可减少铁的吸收,也可增加铁的消耗,影响铁的利用;5.铁丢失过多长期慢性失血可导致铁的缺乏;二．发病机制：1.缺铁对血液系统的影响铁是合成血红蛋白的原料,缺铁时血红素生成不足,进而血红蛋白合成也减少,导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足,细胞浆减少,细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小,故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显,从而形成小细胞低色素性贫血;缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期irondepletion,ID：此阶段体内储存铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；②红细胞生成缺铁期irondeficienterythropoiesis,IDE：此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少；③缺铁性贫血期irondeficiencyanemia,IDA：此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状;2.对非造血的影响铁缺乏可影响肌红蛋白的合成;体内许多酶含有与蛋白质结合的铁,如细胞色素酶,过氧化氢酶,单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶,腺苷脱氨酶等,其活性依赖铁的水平;这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、胶原合成、淋巴细胞和粒细胞功能、神经介质合成与分解、神经组织的发育等有关;因此,当铁缺乏时,这些酶活性下降,细胞功能紊乱而出现一系列非血液系统的表现;如上皮细胞退行性改变、萎缩,出现口腔炎、舌炎、胃酸缺乏、小肠黏膜变薄致消化吸收功能减退,发甲等；神经功能紊乱出现精神神经行为；T4分泌减少,细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降,机体抗感染能力减低;临床诊断一．诊断要点：1.病史：有明确的缺铁病史：铁供给不足、吸收障碍、需要增多或慢性失血等;2.症状、体征3.辅助检查：①血常规：贫血为小细胞低色素性,涂片中红细胞变小,多数直径小于6μm,有时出现大小不等,以小者居多;红细胞染色浅,中间透亮区加大;白细胞形态正常,计数正常,但严重病例白细胞数可能减低,同时出现淋巴细胞相对增高;血小板多数正常范围内,严重病例可稍降低,但极少达到引起出血的程度; ②铁代谢：血清铁、总铁结合力、运铁蛋白饱和度、红细胞原卟啉、血清铁蛋白较敏感地反应体内储存铁的情况等异常;③骨髓象：呈增生活跃,以中、晚幼红细胞增生为主;各期红细胞均较小,胞浆少,染色偏蓝,显示胞浆成熟程度落后于胞核;粒细胞和巨核细胞系一般无明显异常;4.病情分度：①轻度,血红蛋白：6个月～6岁90～110g／L,6岁以上90～120g／L；红细胞3～4×1012／L;②中度,血红蛋白60～90g／L；红细胞2～3×1012／L;③重度,血红蛋白30～60g／L；红细胞1～2×1012／L;④极重度,血红蛋白＜30g／L；红细胞＜1×1012／L;新生儿Hb为144～120g／L者为轻度,～90g／L者为中度,～60g／L者为重度,<60g ／L者为极重度;二．鉴别诊断1．婴儿生理性贫血指生后数周到3个月的婴儿,因生后红细胞相对过剩,故破坏过快和过多；红细胞生成素减少,骨髓造血功能低下,使红细胞生成相对减少；胎儿红细胞寿命较短,故红细胞衰亡早；婴儿生长发育过快；造血物质缺乏；未成熟儿代谢率低,氧耗量小所致的贫血;此期除血红蛋白逐渐下降足月儿可降至90—110g/L,早产儿下降更明显,至生后4-8周时可降至70-80 g/L,临床表现皮肤粘膜苍白、食欲减退、易激惹外,并无其他异常;2．再生障碍性贫血再障：又称全血细胞减少症,临床以贫血、出血、感染等为特征;外周血象检查呈全血减低现象;骨髓象多系统增生减弱;缺乏或和叶酸缺乏为主要病因,临床除贫 3．营养性巨幼红细胞性贫血：维生素B12血表现外,并有神经系统表现,重则出现震颤、肌无力等;血象呈大细胞性贫血;骨髓象增生明显活跃,以红细胞系统增生为主,各期幼红细胞均出现巨幼变;4. 地中海贫血：血红蛋白异常,小细胞低色素性贫血,血清铁升高,骨髓象可确诊;5.铁粒幼细胞性贫血：骨髓涂片中细胞外铁明显增加,中晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列,血清铁增高,铁剂治疗无效;治疗：主要原则为去除病因和补充铁剂;1．一般治疗加强护理,保证充足睡眠；避免感染,如伴有感染者应积极控制感染；重度贫血者注意保护心脏功能;根据患儿消化能力,适当增加含铁质丰富的食物,注意饮食的合理搭配,以增加铁的吸收;2．去除病因对饮食不当者应纠正不合理的饮食习惯和食物组成,有偏食习惯者应予纠正;如有慢性失血性疾病,如钩虫病、肠道畸形等,应予及时治疗;3．铁剂治疗1口服铁剂：铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药,若无特殊原因,应采用口服法给药；二价铁盐容易吸收,故临床均选用二价铁盐制剂;常用的口服铁剂有硫酸亚铁含元素20％、富马酸铁含元素铁33％、葡萄糖酸亚铁含元素铁12％、琥珀酸亚铁含元素铁35％,力蜚能含元素铁46％等,口服铁剂的剂量为元素铁每日4～6mg／kg,分3次口服,一次量不应超过元素铁1．5～2mg／kg；2注射铁剂：注射铁剂较容易发生不良反应,甚至可发生过敏性反应致死,故应慎用;其适应证是：①诊断肯定但口服铁剂后无治疗反应者；②口服后胃肠反应严重,虽改变制剂种类、剂量及给药时间仍无改善者；③由于胃肠疾病胃肠手术后不能应用口服铁剂或口服铁剂吸收不良者;常用注射铁剂有：山梨醇枸橼酸铁复合物,专供肌肉注射用；右旋糖酐铁复合物,为氢氧化铁与右旋糖酐铁复合物,可供肌肉注射或静脉注射；葡萄糖氧化铁,供静脉注射用;4．输红细胞一般不必输红细胞,输注红细胞的适应证是：①贫血严重,尤其是发生心力衰竭者；②合并感染者；③急需外科手术者;贫血愈严重,每次输注量应愈少;Hb在30g／L以下者,应采用等量换血方法；Hb在30～60g／L者,每次可输注浓缩红细胞4～6ml ／kg；Hb在60g／L以上者,不必输红细胞;临床表现发病多在6个月至2岁,大多起病缓慢,开始多不为家长所注意,致就诊时多数病儿已为中度贫血;症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度;⑴一般表现：开始常有烦躁不安或精神不振,不爱活动,食欲减退,皮肤粘膜变得苍白,以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明显;学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力;⑵造血器官的表现：由于骨髓外造血反应,肝、脾和淋巴结经常轻度肿大;年龄越小,贫血越理,病程越久,则肝脾肿大越明显,但肿大很少越过中度;3非造血器官的表现：①除造血的变化外,缺铁对代谢都有影响;从细胞学角度看,可导致细胞色素酶缺乏；过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低；并影响DNA的合成;由于代谢障碍,可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱;异嗜症多见于,在小儿较少见;②神经精神的变化逐渐引起重视;现已发现在贫血尚不严重时,即出现烦躁不安,对周围环境不感兴趣;智力测验发现病儿注意力不集中,理解力降低,反应慢;婴幼儿可出现呼吸暂停现象breath bolding spells;学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等;此等现象于给铁的关系尚不很是了,但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高,给铁后迅速恢复正常,提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关;尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致,此酶是一种铁依赖酶,在中枢神经的神经化学反应中起理要作用;现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低,服用铁剂后很快恢复正常;为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系,今后似应多做动物实验的研究工作;4心血管系统表现：当血红蛋白降低至70g/L以下时,可出现心脏扩大和杂音,此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征;由于缺铁性贫血发病缓慢,机体耐受力强,当血红蛋白下降至40g/L以一时,可不出现心功能不全的表现,但合并呼吸道感染后,心脏负担加重,可诱发心力衰竭;5其他：缺铁性贫血病儿较易发生感染;此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低,PHA等皮肤试验反应明显低于正常,说明T淋厂细胞功能减弱;有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低;亦有报道病人NBT试验低于正常;可能是含铁的髓过氧化酶减少所致,因而粒细胞杀攻能力降低;经铁剂治疗后,粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常;护理一.注意休息根据患儿耐力制定作息方案;轻、中度贫血可适量活动,以不感到疲乏为度;重度贫血,有心悸、气促等明显缺氧者应卧床休息,并给予氧气吸入;此外,当血红蛋白低于60g/L时也应给予吸氧;二.饮食护理除注意高蛋白、高维生素饮食外,还应给予高铁质且吸收率高的食物,如动物血、肝脏、肉类、鱼类、豆制品、木耳等,注意食物营养的合理搭配和色、香、味,酌情给予助消化药,以增进食欲;婴儿应提倡母乳喂养铁吸收率高,及时添加富含铁辅食或给予铁强化食品；牛、羊乳喂养者应加热后喂哺,以减少过敏性肠出血;年长儿应注意纠正不良饮食习惯;三.应用铁剂的护理1口服铁剂的护理1遵医嘱准确配送药物,正确掌握铁剂服用剂量;并告知家长过量服用时副作用及毒性反应会增大,而吸收率下降;2为减少铁剂对胃肠道刺激,宜从小量开始,并在二餐间服用,避免空腹服用;3同时服维生素C、稀盐酸、果汁有助铁剂吸收;勿与牛奶、茶水、咖啡、钙剂同服;4服药期间牙齿和大便会变黑,应告知家长;2注射铁剂的护理1应作深部肌内注射,每次更换注射部位；药液勿漏于皮下,以免组织坏死;2注意过敏现象,首次注射剂量要小,速度要慢,准备好抢救物品,以便及时处理;3观察疗效：口服铁剂12～24h后,细胞内含铁酶开始恢复,烦躁等精神症状减轻,食欲增加;网织红细胞于服药2—3天后开始上升,5—7日达高峰,2～3周后下降至正常;治疗1～2周后血红蛋白逐渐上升,通常于治疗3～4周达到正常;如3周内血红蛋白上升不足20g／L,注意寻找原因;如治疗反应满意,血红蛋白恢复正常后再继续服用铁剂6～8周,以增加铁储存;输血的护理1输血前严格进行血型和交叉配血试验,确认准确无误方可输入;2输液过程应严格执行无菌操作;3贫血愈重,每次输血量应愈少、速度应愈慢,如输浓缩红细胞以每次2～3ml/kg为宜;4密切观察输血过程,疑有输血反应时,立即减速或停止,并及时报告医生;防治感染保持皮肤和口腔清洁,做好保护性隔离,严格执行无菌操作;及时发现感染先兆,及时处理,遵医嘱使用抗生素;健康教育向家长及患儿介绍本病相关知识,使其掌握患儿治疗与护理的要点;指导合理喂养,坚持正确用药,培养良好饮食习惯;对年长儿有智力减退、学习成绩下降者,应加强教育与训练,减轻其焦虑与自卑心理;3 讨论合理喂养是纠正贫血的重要途径,因母乳含铁量比牛奶高,且易吸收,应提倡母乳喂养;生后母乳喂养至少6个月;添加副食要注意由少到多、由单种到多种、由简单到复杂,1岁左右断奶后不宜吃过硬、过凉、刺激性强的食物,应多给富含铁的食物,如动物的心、肝、肾、血以及牛肉、蛋黄、菠菜、豆制品、黑木耳、红枣等,纠正偏食习惯;对体弱多病或生长发育过快的小儿应提倡科学喂养、合理安排膳食、定期去医院检查以便早发现早治疗;指导家长培养小儿合理的饮食习惯,不偏食;注意饮食的搭配,用铁锅炒菜;向家长讲解治疗贫血药物的作用、副作用,按时足量服药,定期复查血象;年长儿学习和活动过久,自感乏力、头晕等,因而会有心理压力,担心治疗效果及治疗对学习的影响,医务人员应主动与患儿沟通交流,通过宣教让年长儿了解本病的病因、病程、治疗和预防,解除思想压力,对有异食癖的患儿,应正确对待,不可过多指责;。

营养性缺铁性贫血教案第一章：营养性缺铁性贫血概述1.1 营养性缺铁性贫血的定义1.2 营养性缺铁性贫血的病因1.3 营养性缺铁性贫血的临床表现1.4 营养性缺铁性贫血的诊断与鉴别诊断第二章：营养性缺铁性贫血的病理生理2.1 铁的代谢与功能2.2 营养性缺铁的机制2.3 营养性缺铁性贫血的病理生理变化2.4 营养性缺铁性贫血对机体的影响第三章：营养性缺铁性贫血的诊断与评估3.1 病史采集3.2 体格检查3.3 实验室检查3.3.1 血常规检查3.3.2 骨髓穿刺检查3.3.3 铁代谢相关检查3.4 营养状况评估第四章：营养性缺铁性贫血的治疗原则4.1 治疗原则概述4.2 补充铁剂治疗4.3 去除病因治疗4.4 营养支持治疗4.5 特殊情况下治疗第五章：营养性缺铁性贫血的护理与管理5.1 病情观察与评估5.2 铁剂治疗的护理5.3 饮食护理与营养支持5.4 并发症的预防与护理5.5 健康教育与家庭支持第六章：营养性缺铁性贫血的预防与健康教育6.1 营养性缺铁性贫血的预防措施6.2 孕期与围产期营养性缺铁性贫血的预防6.3 婴幼儿与儿童营养性缺铁性贫血的预防6.4 青少年与成人营养性缺铁性贫血的预防6.5 营养性缺铁性贫血的健康教育策略第七章：补充铁剂的治疗策略7.1 铁剂的种类与作用机制7.2 铁剂的剂量与用法7.3 铁剂治疗的监测与评估7.4 铁剂治疗的副作用及处理7.5 特殊人群铁剂治疗的应用第八章：营养性缺铁性贫血的饮食调理与营养支持8.1 营养性缺铁性贫血的饮食原则8.2 富含铁的食物来源与推荐摄入量8.3 营养性缺铁性贫血的饮食调理策略8.4 营养支持在治疗营养性缺铁性贫血中的作用8.5 特殊人群的营养支持策略第九章：营养性缺铁性贫血的并发症及其管理9.1 营养性缺铁性贫血的并发症概述9.2 心脏并发症的管理9.3 肝脏并发症的管理9.4 神经系统并发症的管理9.5 皮肤并发症的管理第十章：营养性缺铁性贫血的临床案例分析10.1 案例一：婴幼儿营养性缺铁性贫血的诊断与治疗10.2 案例二：青少年营养性缺铁性贫血的诊断与治疗10.3 案例三：成人女性营养性缺铁性贫血的诊断与治疗10.4 案例四：营养性缺铁性贫血合并并发症的诊断与治疗10.5 案例五：顽固性营养性缺铁性贫血的诊断与治疗第十一章：营养性缺铁性贫血的康复与运动指导11.1 营养性缺铁性贫血康复的重要性11.2 康复过程中的饮食与营养支持11.3 运动在营养性缺铁性贫血康复中的作用11.4 营养性缺铁性贫血患者的运动指导11.5 康复与运动计划的制定和调整第十二章：营养性缺铁性贫血的心理支持与干预12.1 营养性缺铁性贫血患者的心理状态评估12.2 心理支持在治疗中的作用12.3 患者家庭支持与沟通技巧12.4 心理干预措施与方法12.5 心理支持团队的构建与协作第十三章：营养性缺铁性贫血的中医治疗与调理13.1 中医对营养性缺铁性贫血的认识13.2 中医治疗原则与方法13.3 中药方剂与中成药的应用13.4 中医食疗与养生调理13.5 中医外治法的应用与护理第十四章：营养性缺铁性贫血的监测与随访14.1 营养性缺铁性贫血的监测指标14.2 监测方法的的选择与应用14.3 随访计划的制定与实施14.4 随访过程中问题的识别与处理14.5 患者自我管理的教育与指导第十五章：营养性缺铁性贫血的国内外研究进展15.1 营养性缺铁性贫血的流行病学特点15.2 营养性缺铁性贫血的发病机制研究进展15.3 诊断与治疗的新技术和新方法15.4 营养性缺铁性贫血的预防策略研究进展15.5 未来研究方向与临床应用前景重点和难点解析本文教案主要围绕营养性缺铁性贫血的病因、病理生理、诊断、治疗、预防、康复、心理支持、监测和随访等方面进行详细阐述，旨在为医护人员和患者提供全面的指导和参考。

缺铁性贫血简介一、概述缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）是人体贮存铁缺乏导致血红蛋白合成量减少而形成的一种贫血，以小细胞低色素性贫血为典型表现。

缺铁性贫血是机体铁缺乏症的最终表现。

铁缺乏症是世界各国最为常见的营养缺乏症，缺铁性贫血是最常见的营养性贫血，多见于育龄妇女和儿童。

临床特点是红细胞计数、血红蛋白减低。

二、病因和发病机制１、需要量增加及摄入不足。

婴幼儿、青少年、月经期、妊娠期与哺乳期妇女需铁量增加，如补充不足，便会发生缺铁，重者发生缺铁性贫血。

２、铁的吸收障碍。

胃肠手术后，特别是胃切除术后，由于食物通过胃、空肠时间缩短，影响了铁的吸收。

３、铁丢失过多。

慢性失血是导致缺铁的首要原因。

见于慢性胃肠道失血、消化道肿瘤、寄生虫感染、月经过多、反复鼻出血、痔疮等。

成年男性缺铁性贫血最多见的是消化道慢性失血，如发生缺铁性贫血应查明失血具体原因；成年女性缺铁性贫血最常见的是月经过多。

三、诊断标准］缺铁可分为三个阶段：贮铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血。

（1）缺铁性贫血的诊断标准1）小细胞低色素贫血：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb ＜100g/L；MCV＜80fl，MCH＜26pg，MCHC＜0.31；红细胞形态可有明显低色素表现。

2）有明显的缺铁病因和临床表现。

3）血清（血浆）铁＜10.7μmol/L（60μg/dl），总铁结合力＞64.44μmol/L （360μg/dl）。

4）运铁蛋白饱和度＜0.15。

5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜15%。

6）红细胞游离原卟啉（FEP）＞0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉（ZPP）＞0.96μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb＞4.5μg/gHb。

7）血清铁蛋白（SF）＜14μg/L。

8）铁剂治疗有效。

符合第（1）条和（2）～（8）条中任何两条以上者可诊断为缺铁性贫血。

内蒙古事业单位卫生系统护理专业知识：营养性缺铁性贫血（上）中公内蒙古事业单位招聘考试网为各位考生提供2016年内蒙古事业单位招聘考试专业知识医疗护理备考复习资料，希望可以帮助考生有效备考专业，顺利通过，一举入编!一、营养性缺铁性贫血概述营养性缺铁性贫血是由于从食物中获取的铁不能满足小儿的生理需要而使体内贮存铁减少，血红蛋白形成减少的一种贫血。

二、营养性缺铁性贫血病因及发病机制由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。

是小儿时期最常见的贫血，多发于早产儿、6个月至2岁的足月儿和青春期女孩。

根本原因是体内铁缺乏，造成缺铁的主要原因是铁摄入不足、体内储铁不足、生长发育快需铁量增加，某些疾病引起铁的吸收、利用障碍及丢失增加等。

三、营养性缺铁性贫血的临床表现1.易疲乏无力，活动稍剧烈即出现气促、心悸。

年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等，常精神不易集中，记忆力减退。

2.食欲减退，畏食，少数有异食癖。

常有呕吐、腹泻。

易患口腔炎、舌乳头萎缩。

3.皮肤、黏膜、睑结膜、甲床进行性苍白。

肝、脾、淋巴结增大。

心率增快，心脏扩大，重者可发生心力衰竭。

细胞免疫功能降低，常合并感染。

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婴幼儿发病率高，为小儿贫血中最常见者。

小儿缺铁的常见原因包括：1.先天储铁不足2.铁摄入量不足3.生长发育快4.铁吸收障碍5.铁的丢失过多。

(二)临床表现：6个月至2岁最多见。

1.一般表现2.髓外造血表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大，年龄越小、病程越久贫血越重，肝、脾肿大越明显。

3.非造血系统症状：(1)消化系统症状：异食癖(2)神经系统症状(3)心血管系统症状(4)其他：因细胞免疫功能低下，常合并感染。

指趾甲可因上皮组织异常而出现反甲。

(三)实验室检查1.血象：血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。

血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。

网织红细胞数正常或轻度减少。

2.骨髓象：幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。

3.铁代谢的检查：(1)血清铁蛋白(SF)：SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。

测定值低于12μg/L提示缺铁。

(2)红细胞游离原卟啉(FEP)：增高。

(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)：缺铁性贫血时SI降低，TIBC 增高及TS降低。

(4)骨髓可染铁：缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%)，是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。

(四)预防和治疗：1.预防：母乳喂养，及时添加含铁丰富吸收率高的辅食;婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化;早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。

2.治疗：口服铁剂为主，选用二价铁易吸收。

营养性缺铁性贫血的病因与发病机理……营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，尤以婴幼儿的发病率最高。

临床主要特点为小细，胞低色素性贫血，故又称为营养性小细胞性贫血。

病因与发病机理一．铁在体内的代谢正常人体内铁的含量为35～60毫克／公斤。

其中65～70％存在于循环红细胞的血红蛋白甲，25～30％为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统(肝、脾、骨髓等)中，约5％存在于肌红蛋白及各种含铁的酶(过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等)中。

在血浆中转运的铁仅占0.1％左右。

人体需要的铁来源于食物和；衰老红细胞破坏后释放的铁。

一般食物中所含的铁仅约5～10％能被吸收。

植物中的铁盐吸收率低，而肉类中，铁吸收率高。

二价铁比三价铁容易吸收。

同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。

铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。

肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。

这种细胞寿命为2～3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。

在体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少。

相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。

从肠道吸收的铁进入血浆后，与一种转铁蛋白 (转铁蛋白）结合，被输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。

在正常情况下，约有1/3的转铁蛋白与铁结合，结合的铁就是血清铁含量。

其余的2/3转铁蛋白，仍具有与铁结合的能力，在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量称为未饱和铁结合力。

血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。

血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。

不同年龄小儿血清铁、铁结合力和饱和度的正常值年龄血清铁(微克%) 血清未饱和铁结合力 (微克％) 血清总铁结合力( 微克％) 清铁饱和度( %)均值范围均值范围均值范围均值范围1个月～ 89 57～160 257199～352 346284～426 25.717～301岁～ 90 65～168 229 110～308 319216～400 28.219～56 3岁～ 95 56～142 275 148～382 370228～502 25.615～42 7岁～11岁 10260～140 246 140～374 348220～50029.316～44 成人男 12886～168 194 69～267 322 222～400 30.925～55 女10580～150 186 120～250 291250～342 36.020～51由衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。