高脂血症性急性胰腺炎

高脂血症性急性胰腺炎20例临床分析【关键词】高脂血症；急性胰腺炎；临床分析高脂血症在临床上已被证实是后发于胆源性及酒精性急性胰腺炎的又一病因，是急性胰腺炎的一高危因素，发病率12%-38%左右。

人们随着生活水平日益提高，肥胖和高脂血症者也在不断的增多，伴有高脂血症的急性胰腺炎患者也明显多于以前。

现把我院2011年1月——2013年1月共收治的20例高脂血症性急性胰腺炎患者进行分析报告如下。

1 资料与方法1.1 入选标准全部符合“中华医学会消化病分会2003年制定的中国急性胰腺炎诊治指南标准[1]，血甘油三酯大于等于11.30mmol/l，或血甘油三酯高于正常低于11.30mmol/l，但肉眼观有乳状血清，临床即可诊断为高脂血症性急性胰腺炎。

并把高脂血症外胆源性及酒精性等急性胰腺炎病因排除。

1.2 临床资料我院自2011年1月至2013年1月共收治20例高脂血症性急性胰腺炎患者，全部符合入选标准；其中男性13例，女性7例，男女比例为1.85：1，年龄18-65岁，平均44.9岁。

入院前20例患者均没有暴饮暴食史、胆石症、外伤等胰腺炎诱因。

其中起病前有5例有饮酒史，既往有糖尿病3例，高血脂3例、脂肪肝9例。

1.3 临床表现及实验室检查均于发病1-48h之内入院，20例患者入院时全部有持续性腹部疼痛，伴腹胀10例，发热4例，恶心呕吐12例；实验室检查血脂甘油三酯均在6.1-75.18mmol/，平均21.54mmol/l。

其中14例轻症急性胰腺炎患者血甘油三酯值平均为18.89mol/l，6例重症急性胰腺炎血甘油三酯平均值为38.12mmol/l。

血尿淀粉酶正常者7例，升高者13例；7例血糖值正常，13例血糖值升高，血糖值8.45-28.96mmol/l，平均16.1mmol/l。

b超及ct检查，b超检查20例均提示有脂肪肝存在，胰腺ct检查分级显示a级2例，b级3例，c级10例，d级3例，e级2例。

高脂血症性急性胰腺炎的药物选择
急性胰腺炎（AP）是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等引发的胰酶在胰腺内被激活，并致胰腺及胰周组织自我消化，从而出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症。

高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的病因用药
有12-38%的急性胰腺炎伴有血脂的异常升高，其中以血甘油三酯（TG）升高引起的胰腺炎最为常见。

一般情况下，若TG<5.65mmol/L，则不易发生急性胰腺炎，但若TG>11.3mmol/L，则易发生急性胰腺炎。

高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）是指急性胰腺炎并静脉乳糜状血或血甘油三酯＞11.3mmol/L。

HLAP的临床过程不同于其他原因引起的胰腺炎，患者的TG水平与AP持续脏器功能不全独立相关，脏器功能不全的发生率随着TG水平的升高而呈上升趋势，因而在疾病起始阶段需快速降低血脂水平，打断TG和炎症之间的恶性循环。

HLAP的机制可能与高甘油三脂血症（HTG）者在胰腺内将TG分解成大量游离脂肪酸，并聚成胶团状，可直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，并致胰腺缺血损伤（胰腺微循环障碍）有关。

因甘油三酯的代谢产物会加重炎症反应，因此需尽快将甘油三酯（TG）水平降至5.65mmol/L以下。

治疗高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的药物主要有胰岛素、肝素/低分子肝素、降血脂类药物等，要限用脂肪乳剂，并避免使用可能升高血脂的药物。

其他快速降脂方法为血浆置换和或血液滤过等。

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高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的其他用药
治疗药物包括抑制胰酶分泌类药物、蛋白酶抑制剂、镇痛药物、促胃肠道动力药物等。

高酯血症胰腺炎诊断标准
高脂血症胰腺炎（Hyperlipidemic Pancreatitis）的诊断标准主要包括以下两点：
1. 患者患有急性胰腺炎，同时血清甘油三酯（TG）≥11.3 mmol/L。

甘油三酯在5.65～11.3mmol/L之间，且出现乳糜样血清，排除其他原因引起的胰腺炎。

2. 高脂血症是急性胰腺炎的独立风险因素，而与血清胆固醇值（TC）无关。

甘油三酯（>11.3mmol/L）可能诱发急性胰腺炎，而甘油三酯（TG）＜5.65mmol/L，HTGP患者症状和预后明显改善，且有预防价值。

以上信息仅供参考，高脂血症胰腺炎的诊断应由专业医生进行判断。

如需更多信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。

鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。

本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。

一、病史摘要患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。

入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。

急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。

血淀粉酶：430U/L。

入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。

左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。

叩诊无异常，肠鸣音4次/分。

既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。

发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。

发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。

诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。

治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。

高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会高脂血症诱发的重症急性胰腺炎成为高脂血症性重症急性胰腺炎。

HSAP在发病机制、临床诊断及治疗上具有独特特点，现结合治疗的三例典型病例谈一下治疗体会。

1 临床资料病例一：女性25岁，2008年8月诊断为重症急性胰腺炎住院治疗。

体型中等，血淀粉酶1378u(参考值0～300u)，尿淀粉酶5480u(参考值0～900u)。

CT检查显示符合SAP。

入院时血样乳糜，甘油三酯（TG）为25.6mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖18 mmol/L。

有HL 家族史。

诊断为HSAP。

入院后给与胃肠减压、禁食、降糖输液规范化治疗十四天，体温38℃，未采取手术。

复查CT胰周吸收，治愈出院。

病例二：女性30岁，2009年11月“上腹部突发剧烈腹痛并加重3小时”为主诉住院。

查血淀粉酶1250u(参考值0～300u)，尿淀粉酶2900u(参考值0～900u)。

CT见胰腺症状，密度不均匀，胰周有渗出液。

胆总管及胆囊形态正常，无结石影。

入院检查血样乳糜，TG为16.6mmol/L,胆固醇（TC）为12.9mmol/L,血糖15.52mmol/L。

有HL家族史。

诊断为HSAP，临床采取留置胃空肠营养管，给予中成药四磨汤及控量肠内营养液，并加入降脂药物，18天非手术治疗，血脂趋于正常，痊愈出院。

病例三：男性52岁，2010年6月以上腹部锐痛三小时为主诉入院。

中度腹胀，查血淀粉酶11250u，尿淀粉酶900u。

检血样为乳糜样，TG为11.2mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖10.22mmol/L。

无HL家族史。

CT检查显示胰尾处中等量液体渗出，诊断为HSAP。

临床仍采取中成药四磨汤及控量肠内营养液，联合降脂药物，23天非手术治疗，胀痛均消失，胰周渗出基本吸收，TG降至5.2mmol/L。

治愈出院。

三例均治愈出院，出院后均长期坚持服用降脂药物，复查CT均无胰腺假性囊肿等症状。

为什么高脂血症会引起急性胰腺炎
……
高脂血症可促发或引发胰腺炎。

据报道胰腺炎发生率在Fredrickson Ⅰ型高脂血症时为30%，Ⅳ型为15%，Ⅴ型为
27%-41%。

由于Ⅳ型高脂血症最常见，因此在急性胰腺炎的病因中也相对较为主要。

高脂血症并发胰腺炎的机理尚不十分清楚。

可能为：
1、血液粘稠度增加，导致胰循环障碍，胰缺氧；
2、胰血管被凝聚的脂肪栓塞，胰缺血坏死；
3、胰腺被脂肪浸润；
4、甘油三酯被脂肪酶分解，形成有毒性的游离脂肪酸，破坏小血管壁和促进微血栓的形成等有关。

目前认为，血中甘油三酯达到11.25-22.58mmol/L，即易引发急性胰腺炎。

引起高脂血症的因素很多，除遗传与饮食外，酒精、妊娠、口服避孕药，长期应用雌激素和维生素A等均可引起，应予注意。

高脂血症性急性胰腺炎特点与处理原则春节聚餐，饮酒、高脂饮食不可避免，急性胰腺炎就诊人数可能增加，其中高脂血症性急性胰腺炎发病率也不容忽视，掌握其特点及处理原则可以从容应对！急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是各种病因导致的胰酶异常激活的胰腺常见炎性疾病，主要特征是胰腺局部的炎症和由此而导致的全身炎症反应。

在西方国家，AP最常见的病因是胆结石，其次是酒精和高三酰甘油（HTG），与西方国家不同，胆结石和HTG是我国AP最常见的病因，随着生活水平的提高以及不良生活方式的影响，因HTG导致AP发病的比例逐年上升，由12.3%（2003年）上升到25.6%（2013年）。

1、高三酰甘油血症急性胰腺炎的特点有15%~20%人群在日常的医疗就诊中发现HTG，据统计9%的AP 患者伴有HTG。

HTG小部分是由单基因病变导致的，例如脂蛋白脂肪酶（LPL）或其辅助因子的基因突变。

临床常见的严重的HTG通常是由多基因和后天因素导致的，包括酗酒、肥胖、高脂饮食等不良的生活习惯，糖尿病、肾病综合征、肾衰竭、系统性红斑狼疮等疾病以及某些药物、妊娠亦是HTG最常见的原因。

HTG急性胰腺炎（hypertriglyceridemia acute pancreatitis，HTGP）临床表现与其他病因引起的AP相似，目前临床上对HTGP的诊断主要依靠AP临床症状（持续性上腹部疼痛、淀粉酶升高3倍以上以及影像学典型的AP改变）以及高脂血症，其中三酰甘油（triglycerides，TG）是诊断的必要条件，但需要注意的是当TG>500 mg/dL时会干扰体内的淀粉酶的测量，导致其淀粉酶正常或偏低，既往研究认为这可能是因为HTG患者体内存在一种淀粉酶活性抑制物所造成。

与常见的胆源性急性胰腺炎相比，HTGP患者较年轻，男性较多，体重指数（BMI）更高，更易合并2型糖尿病、肥胖、脂肪肝等代谢综合征。

从HTGP的病情进展和预后来看，HTGP病情更重，重症化倾向更明显，并发症的发生率更高，例如急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）、多器官功能障碍（multiple organ dysfunction，MODS）发生率较高，预后更差。