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CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的价值体会高脂血症重症急性胰腺炎是一种危重的疾病，患者常常需要长时间的重症监护和治疗。
连续性肾脏替代治疗（CRRT）在治疗高脂血症重症急性胰腺炎中具有重要的价值。
通过CRRT 治疗，可以有效清除患者体内的毒素和废物，维持水电解质平衡，改善血液循环和代谢功能，从而提高患者的存活率和缓解病情。
在实际的临床工作中，我们深切体会到了CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的重要价值，并对此进行了一些思考和总结。
CRRT治疗能够有效清除毒素和废物，净化血液。
在高脂血症重症急性胰腺炎患者中，血液中的毒素和废物往往会大量增加，引起各种器官功能紊乱。
通过CRRT治疗，可以帮助患者有效清除这些有害物质，净化血液，降低器官的毒性刺激，保护器官功能，有效改善患者的病情，提高治疗的效果。
在实际工作中，我们发现CRRT治疗常常能够迅速降低患者的毒素指标，减轻器官负担，使患者的生命体征和机体功能得到明显改善。
CRRT治疗在高脂血症重症急性胰腺炎中能够有效清除毒素和废物，净化血液，对于患者的治疗效果具有重要的意义。
CRRT治疗有助于维持水电解质平衡，改善血液循环。
在高脂血症重症急性胰腺炎患者中，往往伴随着严重的水电解质紊乱和血液循环障碍。
通过CRRT治疗，可以帮助患者及时调整水电解质的平衡，有效改善血液循环，保持体内环境的相对稳定。
我们注意到，许多患者在接受CRRT治疗后，水电解质失衡的情况得到了明显改善，体内环境趋于平稳，患者的心脏和肾脏等器官也得到了有效保护。
CRRT治疗在高脂血症重症急性胰腺炎中有助于维持水电解质平衡，改善血液循环，对于患者的恢复和康复起到了关键性的作用。
高酯血症胰腺炎诊断标准
高脂血症胰腺炎（Hyperlipidemic Pancreatitis）的诊断标准主要包括以下两点：
1. 患者患有急性胰腺炎，同时血清甘油三酯（TG）≥11.3 mmol/L。
甘油三酯在5.65～11.3mmol/L之间，且出现乳糜样血清，排除其他原因引起的胰腺炎。
2. 高脂血症是急性胰腺炎的独立风险因素，而与血清胆固醇值（TC）无关。
甘油三酯（>11.3mmol/L）可能诱发急性胰腺炎，而甘油三酯（TG）＜5.65mmol/L，HTGP患者症状和预后明显改善，且有预防价值。
以上信息仅供参考，高脂血症胰腺炎的诊断应由专业医生进行判断。
如需更多信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
高脂饮食习惯，警惕高脂血症性胰腺炎找上门！生活水平的提升，促使高脂血症性胰腺炎的发病率也在不断提升，针对高脂血症患者日常生活习惯，做出总结和分析发现，高脂血症患者大多数在饮食方面都有共同特点即：高糖高热、暴饮暴食，热衷油炸食品，大量的摄入脂肪。
众所周知，当脂肪摄入过高时会导致肥胖，从而引发肝脏疾病。
但是，对于过度饮食高脂肪食物能够引发高脂血症性胰腺炎的了解微乎其微，本文针对高脂血症性胰腺炎做出具体分析，以提醒读者合理饮食、防止疾病的发生。
一、高脂血症性胰腺炎含义胰腺在人体内的主要作用是消化，在消化系统中排名第二。
其中，胰蛋白酶起到主要作用，胰蛋白酶主要是胰腺分泌出来的，其并非自身活性可以使体内物质被消化，而是当胆汁等对其产生刺激后，激活胰蛋白酶。
高脂血症胰腺炎顾名思义，是由于血脂升高，导致急性胰腺炎的发病，通常也被称为高血脂病。
在医学上，高脂血症，通常是指在高脂血症性胰腺炎的发病过程中起主要作用的甘油三酯升高，当血浆中的甘油三酯大于11.3mmol/L时，高脂血症性胰腺炎较容易发病。
二、高脂血症性胰腺炎发病原因和机制高脂血症性急性胰腺炎，发病原因主要是因为需要足够的胰蛋白酶对体内过高的甘油三酯进行消化，然而，因为胆管结石或是其他原因，使胆汁不能及时排出，胆汁在极大的胆管压力下，被迫流到胰管内，使胰蛋白酶被激活，胰腺组织开始了自行消化，进而引发炎症。
高脂血症性胰腺炎的发病机制，就目前相关统计看来暂且可总结为：第一，血液增稠，阻碍胰腺微循环，导致胰腺内部缺氧；第二，脂质颗粒将栓塞胰腺血管；第三，随着血液中的甘油三酯升高，存在于胰腺、毛细血管和细胞间质中的大量脂肪酶作用于甘油三酯后，使游离脂肪酸被释放，其毒性不但会使血管轻微栓塞还会破坏毛细血管。
三、高脂血症性胰腺炎临床表现高脂血症性胰腺炎，在胰腺炎类型中属于轻型，一旦发病容易反复，腹痛的发病症状与急性胰腺炎发病症状相同，而且和胃痛症状极其相似。
因此，当出现急性胰腺炎腹痛时，很多人会当做胃肠道疾病进行治疗，致使急性胰腺炎不能得到最及时的治疗，而被延误治疗时机。
高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会高脂血症诱发的重症急性胰腺炎成为高脂血症性重症急性胰腺炎。
HSAP在发病机制、临床诊断及治疗上具有独特特点，现结合治疗的三例典型病例谈一下治疗体会。
1 临床资料病例一：女性25岁，2008年8月诊断为重症急性胰腺炎住院治疗。
体型中等，血淀粉酶1378u(参考值0～300u)，尿淀粉酶5480u(参考值0～900u)。
CT检查显示符合SAP。
入院时血样乳糜，甘油三酯（TG）为25.6mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖18 mmol/L。
有HL 家族史。
诊断为HSAP。
入院后给与胃肠减压、禁食、降糖输液规范化治疗十四天，体温38℃，未采取手术。
复查CT胰周吸收，治愈出院。
病例二：女性30岁，2009年11月“上腹部突发剧烈腹痛并加重3小时”为主诉住院。
查血淀粉酶1250u(参考值0～300u)，尿淀粉酶2900u(参考值0～900u)。
CT见胰腺症状，密度不均匀，胰周有渗出液。
胆总管及胆囊形态正常，无结石影。
入院检查血样乳糜，TG为16.6mmol/L,胆固醇（TC）为12.9mmol/L,血糖15.52mmol/L。
有HL家族史。
诊断为HSAP，临床采取留置胃空肠营养管，给予中成药四磨汤及控量肠内营养液，并加入降脂药物，18天非手术治疗，血脂趋于正常，痊愈出院。
病例三：男性52岁，2010年6月以上腹部锐痛三小时为主诉入院。
中度腹胀，查血淀粉酶11250u，尿淀粉酶900u。
检血样为乳糜样，TG为11.2mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖10.22mmol/L。
无HL家族史。
CT检查显示胰尾处中等量液体渗出，诊断为HSAP。
临床仍采取中成药四磨汤及控量肠内营养液，联合降脂药物，23天非手术治疗，胀痛均消失，胰周渗出基本吸收，TG降至5.2mmol/L。
治愈出院。
三例均治愈出院，出院后均长期坚持服用降脂药物，复查CT均无胰腺假性囊肿等症状。
