外周血管内皮功能、炎症因子与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

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似冠心病受试者９５例，经冠状动脉造影（ｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＣＡＧ）分为冠心病组（ｎ＝５１）即ＣＡＧ阳性及对照组（ｎ＝４４）即ＣＡＧ阴性，对人选患者进行肱动脉血流介导的血管舒张功能（ｌｆｏｗ — ｍｅｄｉａｔｅｄｄｉｌａｔａｔｉｏｎ，ＦＭＤ）及硝酸甘油依赖的血管扩张（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ — ｍｅｄｉａｔｅｄｄｉｌａｔａｔｉｏｎ，ＮＭＤ）检测。并检测血液中炎症因子指标：超敏Ｃ一反应蛋白、
关性；与性别（ｒ＝０．１９３，Ｐ＝０．０３）、高密度脂蛋白（ｒ＝０．１７５，Ｐ＝０．０４５）呈正相关性。（３）多重线性回归分析示冠状动
脉病变与ＦＭＤ呈负相关性（ｐ一１．０１１，Ｐ＝０．００１，：一３．２７７）。冠心病组白细胞介素一２浓度高于对照组，差异有统计学意义［（４．１５＋＿０．３４）ｐｇ／ｍＬｖｓ．（３．９８＋＿０．４２）ｐｇ／ｍＬ，Ｐ＝０．０３］。结论肱动脉ＦＭＤ在冠心病预测、诊断上有一
Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓａｎｄｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅＬＩＫａｎｇ— ｎｉ。ＨＡＮＭｉｎｇ．ｈｕａ
定临床应用价值．在反映冠状动脉病变上有一定的参考价值。
关键词：冠状动脉疾病；血流介导的血管舒张功能；炎症因子；血管内皮功能中图分类号：Ｒ５４１．４文献标志码：Ａ文章编号：１００７ — ９６８８（２０１５）０１ — ００２４ — ４０
白细胞介素一２、白细胞介素一４、白细胞介素一６、白细胞介素一ｌＯ及肿瘤坏死因子一、干扰素一。结果
无统计学意义（１７．７％± ０．７６％
（１）冠心病
组ＦＭＤ明显低于对照组，差异有统计学意义（４Байду номын сангаас．１３％＋３．６７％ｕｓ．６．５２％＋４．５８％，Ｐ＝０．００６）；两组ＮＭＤ比较，差异１６．９％± ６．６１％，Ｐ＝０．５９）。（２）两变量关联性分析示ＦＭＤ与吸烟（ｒ＝一０．２８６０，Ｐ－０．００２）、原发性高血压（ｒ＝一０．１７７，Ｐ＝０．０４３）、尿酸（ｒ＝一２．２，Ｐ＝０．０１６）、冠状动脉病变（ｒ＝一０．３１，Ｐ＝０．００１）呈负相
・
２４・
ＳｏｕｔｈＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅｓ，Ｊａｎｕａｒｙ２０１５，Ｖｏｌ２１，Ｎｏ１
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－９６８８．２０１５．０１．００６
－论
著・
外周血管内皮功能、炎症因子与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系
李康妮，韩明华
（昆明医科大学第一附属医院心内科，昆明６５００３２）
摘要：目的研讨外周血管内皮功能、炎症因子与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的相关性。方法纳入疑
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｋｕｎｍｉｎｇ６５００３２，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：０ｂｊｅｃｔｉｖｅｓＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆｐｅｉｒｐｈｅｒａｌｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｉｎｌｆａｍｍａｔｏｙｒｆａｃｔｏｒｓａｎｄｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ．ＭｅｔｈｏｄｓＮｉｎｅｔｙ — ｉｆｖｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｕｎｄｅｒｗｅｎｔｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｏｒｏｎａｙｒａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ（ＣＡＧ）ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｇｒｏｕｐｓ：ｃｏｒｏｎａｙｒａｒｔｅｙｒｄｉｓｅａｓｅ（ＣＡＤ）ｇｒｏｕｐ（ｎ＝５１）（ｐｏｓｉｔｉｖｅＣＡＧｒｅｓｕｈ）ａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｎ＝４４）（ｎｅｇａｔｉｖｅＣＡＧｒｅｓｕｌｔ）．Ｆｌｏｗ — ｍｅｄｉａｔｅｄｄｉｌａｔａｔｉｏｎ（ＦＭＤ）ａｎｄｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｉｒｎ－ｍｅｄｉａｔｅｄｄｉｌａｔａｔｉｏｎ（ＮＭＤ）ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｉｎ

血管内皮祖细胞与炎性因子相关性的研究进展

ห้องสมุดไป่ตู้
预处理的ＥＰＣｓ数量和功能的影响。研究表明，在
万方数据
生理叠堂进星２Ｑ鲤生箜塑鲞筮≥魍
是一种血管生成因子，目前发现的Ａｎｇ家族共有４
改善ＥＰＣｓ的功能。Ｙａｍａｇｕｃｈｉ等旧１对无胸腺、后肢缺血的裸鼠局部注射ＳＤＦ．１，同时给以ＥＰＣｓ移植术。结果表明，给以ＳＤＦ．１后局部ＥＰＣｓ数量增加，缺血组织毛细血管的密度也明显增加。此研究提示，ＳＤＦ—ｌ可能通过增强ＥＰＣｓ的迁移来提高缺血组织新生血管的形成能力，同时也削弱了ＥＰＣｓ的调亡。刘锐等ｐ１研究了细胞因子对淋巴管内皮祖细胞（１ｙｍｐｈａｔｉｃ
ｅｎｄｏ出ｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈ
来源于骨髓，是血管内皮细胞的前体细胞，在一定因素刺激下（如组织缺血释放的生长因子或细胞因子）能够动员到外周循环，分化为成熟内皮细胞并参与血管修复或血管形成。一些能够改善内皮细胞功能并提高ＮＯ活性的因素如他汀类药物、促红细胞生成素等具有促进ＥＰＣｓ动员的作用。相反，有些心血管危险因素能降低循环ＥＰＣｓ的数量或减弱其功能，例如：血管紧张素Ⅱ、高血糖、高胆固醇、氧化修饰型低密度脂蛋白、炎症因子Ｃ一反应蛋白（Ｃ—
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ
降低外周血中ＥＰＣｓ的分化、存活和促血管生成功
能，其机制是通过降低ＥＰＣｓ中内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达，所以ＥＰＣｓ诱导的血管发生依赖于ＮＯ的合成与释放。Ｓｕｈ等又发现ｐＪ，用一定浓度的人重组ＣＲＰ与ＥＰＣｓ共同孵育，可明显降低ＥＰＣｓ和内皮细胞层的黏附，抑制ＶＥＧＦ诱导的ＥＰＣｓ的迁移，这与ＣＲＰ降低ｅＮＯＳ的表达，从而降低ＮＯ的合成与释放有关。另外有研究者认为，Ａｓ等心血管疾病的典型病理生理特征是高水平的活性氧自由基（ｒｅａｃｔｉｖｅ

冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症反应

冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症反应冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）为动脉粥样硬化（AS，arteriosclerosis）導致器官病变的最常见类型，是一种常见病，多发病，其病因尚不完全清楚。

冠心病发病机制、治疗和预后判断一直是研究的重点。

众多的研究提示，炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展直至斑块不稳定、破裂的最后阶段都发挥至关重要的作用。

现就炎症反应与冠心病的研究进展进行综述。

标签：冠心病；炎症反应随着我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变，动脉粥样硬化（AS，arteriosclerosis）已成为我国成人主要的死亡原因，严重威胁着人类健康。

冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血，缺氧引起的心脏病，是一种常见病，多发病，其病因尚不完全清楚[1]。

肯定的冠心病易患因素是血脂异常，高血压，吸烟和糖尿病。

其他易患因素包括体力活动减少，肥胖，冠心病家族史，年龄，性别，凝血因子，高半胱氨酸血症，酗酒和精神因素等[2]。

冠心病发病机制、治疗和预后判断一直是研究的重点。

关于AS 的发病机制先后有很多学说：脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤-免疫反应学说。

众多的研究提示，炎症反应在冠心病的发生与发展中具有重要作用。

1动脉硬化是慢性炎症过程炎症是损伤和抗损伤的统一过程，是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时，机体局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子.清除和吸收坏死组织和细胞，并通过实质和问质细胞的再生修复损伤，这种机体的损伤和对损伤的复杂反应构成炎症现象。

炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生。

冠心病是动脉粥样硬化（AS）导致器官病变的最常见类型，将导致管道阻塞和器官损伤。

动脉粥样硬化是一种多因素共同参与的病理过程。

近年来众多研究结论表明，动脉粥样硬化是一个以血管壁的慢性炎症反应为基础的疾病，即在一系列心血管危险因素作用下，脂质代谢产物，细胞代谢产物和碎片沉积于大中动脉内壁，引起血管内皮功能紊乱，动脉管壁内皮下免疫细胞浸润，引发炎症反应，最终形成动脉硬化斑块[3-5]。

心血管疾病中炎症因子的作用及调控

心血管疾病中炎症因子的作用及调控心血管疾病是一种严重的疾病，它是导致死亡和残疾的主要原因之一。

在全球范围内，许多人患有心血管疾病，这包括缺血性心脏病、心力衰竭、高血压和中风等疾病。

这些疾病的发病与很多因素有关，其中炎症因子的作用尤为关键。

炎症因子是一种在机体抵御感染、修复组织受损和维持组织稳态中发挥重要作用的生物分子。

它们包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素和趋化因子等等。

这些分子在心血管疾病的发病中发挥着重要的作用，可以直接或间接地影响心血管系统的炎症反应，导致疾病的进展和恶化。

研究表明，炎症因子是心血管疾病的重要产生因素之一。

在冠心病、动脉硬化和高血压等病症中，炎症因子通常会导致内皮细胞的损伤和死亡，这会进一步导致血管内膜的炎症和硬化，最终导致血管结构和功能的严重破坏。

此外，炎症因子还会增加血管光滑肌细胞的收缩力，进一步加重疾病的发展。

炎症因子的作用机制十分复杂，它们在心血管疾病的发生和发展过程中起着多个作用。

其中，最为重要的作用之一是它们能够引发细胞因子和分子信号通路的激活，这反过来会导致细胞的功能改变和炎症反应的发生。

此外，炎症因子还可以引起白细胞在血管内壁中的滞留和沉积，以及促进血小板的聚集，增加血栓形成的风险，这会进一步加重心血管疾病的发展。

由于炎症因子对心血管疾病的影响非常明显，因此，针对它们的调控已经成为了一个重要的研究方向。

目前，许多研究人员正在开发针对炎症因子的药物，以减轻它们对心血管系统的影响。

其中，包括使用针对炎症因子的抗体，或者使用与炎症因子反应相关的化学物质，来抑制炎症反应的发生。

此外，食物中的一些化合物，例如多不饱和脂肪酸和抗氧化物质，也被证明可以减缓炎症反应的发生，并有望成为预防和治疗心血管疾病的一种天然方案。

例如，富含ω-3多不饱和脂肪酸的食物，如鲑鱼、杏仁和亚麻籽油等，被认为可以减少炎症因子的生成和释放。

总之，炎症因子在心血管疾病的发生和发展中发挥着非常重要的作用。

炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究

炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究引言：心脑血管疾病是全球范围内的主要死因之一，炎症反应被发现与心脑血管疾病的发病和进展密切相关。

炎症因子作为炎症反应的重要调节因素，不仅参与疾病的发生，还在过程中发挥着关键的作用。

本文将探讨炎症因子对心脑血管疾病进展的影响以及相关的调控研究。

炎症因子与心脑血管疾病：炎症反应可以被视为机体对于异物的免疫反应，但过度的炎症反应会引发损伤并促进疾病的进展。

在心脑血管疾病中，炎症因子可以诱导血管内皮细胞的黏附分子表达，促进白细胞黏附和渗出，导致血管炎症的发生。

炎症因子还可以激活巨噬细胞并促进血小板聚集，进一步加重局部炎症反应。

长期以来，炎症因子在心脑血管疾病发病机制中的作用逐渐受到重视。

炎症因子的影响：炎症因子对心脑血管疾病的影响不仅体现在炎症反应的启动和加剧过程中，还涉及到心脑血管功能的调节。

研究发现，炎症因子能够抑制一氧化氮的产生，导致血管收缩，增加血管阻力，进而影响心脑血流供应。

此外，炎症因子通过促进血小板聚集和纤维蛋白溶酶原激活物的释放，增加了血栓形成的风险。

炎症因子还参与肌细胞增殖，并介导心脏肌细胞的凋亡，导致心肌损伤和肺动脉高压等心脑血管并发症。

炎症因子的调控研究：针对炎症因子对心脑血管疾病的不利影响，研究人员积极探索调控炎症反应的方法。

一方面，针对炎症因子的抗体治疗成为研究的热点。

通过抑制炎症因子的活性，可以有效减轻炎症反应，并改善心脑血管疾病的预后。

另一方面，研究人员还发现一些天然物质具有抗炎症的作用，如一些植物提取物和海洋生物提取物。

这些天然物质可以通过抑制炎症因子的产生和释放，减轻炎症反应并保护心脑血管功能的正常。

结论：炎症因子在心脑血管疾病的发生和进展中发挥着重要的作用，其通过介导炎症反应和影响心脑血管功能等多种途径参与了疾病的发展。

因此，研究和调控炎症因子的活性对于心脑血管疾病的预防和治疗具有重要意义。

未来的研究应加强对炎症因子的深入了解，并探索更加有效的调控策略，以期提高心脑血管疾病的治疗效果和预后质量。

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外周血管内皮功能、炎症因子与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

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血管内皮祖细胞与炎性因子相关性的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症反应

心血管疾病中炎症因子的作用及调控

炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究

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