血管内皮生长因子(VEGF)对皮肤癌发生与发展的调控

VEGF-摘要】大量研究显示VEGF- C在肺癌的生长、转移中具有重要作用，与肿瘤淋巴管生成有关，VEGF- C在肿瘤组织中高表达。

本文主要是研究该因子在肿瘤，特别是肺癌中的作用机制。

【关键词】VEGF- C 肺癌作用机制研究肺癌是众多肿瘤中死亡率较高的一种恶性病变。

淋巴结转移不仅是肺癌的分期分级中一项重要的指标，同时也是肺癌预后的一项重要的指标。

VEGF- C是一种特异性的血管、淋巴管内皮细胞调节因子,通过与其受体血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)结合后,能诱导血管及淋巴管内皮细胞生长,在肿瘤组织中表达增加,促进肿瘤转移，而VEGF- C是如何促进肺癌的发生发展的，现就其作用机制综述如下。

1、VEGF- C综述血管内皮生长因子- C (VEGF-C)属于VEGF家族成员，是迄今为止发现的第一个淋巴管生成因子。

1996年Joukov等利用受体亲和色谱法从人类前列腺癌细胞株PC-3的cDNA文库中克隆并分离出VEGF/PDGF家族的一个新成员VEGF-C。

Lee等也分离出了相应的基因，并将此基因编码的蛋白质命名为血管内皮生长因子相关蛋白(VRP)。

VEGF多肽生长因子家族目前己知有5个成员:VEGF-A, -B, -C-D, PIGF(placenta growth factor)以及新近发现的病毒VEGF-E. VEGF-C是最近发现的VEGFR-3的配体，合成前体蛋白是6.1X 103，通过蛋白裂解形成成熟4X104，与VEGFR-3的亲和力提高了400倍，通过酪氨酸激酶信号系统发挥生物学效应。

同时还可以与VEGFR-2结合，在促进肿瘤血管生成以及促进肿瘤细胞转移中有重要作用。

2、VEGF在肿瘤中的作用方式VEGF是通过与其内皮细胞膜上的受体(VEGFR)结合而发挥作用的。

目前己发现的VEGFR有3种:VEGFRI (Fltl), VEGFR2 (F1k21/KDR)和Flt4。

肝癌的肿瘤血管生成机制研究肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生和发展过程涉及到许多复杂的生物学过程。

血管生成是肝癌发展中的一个关键步骤，研究肝癌的肿瘤血管生成机制可以为治疗肝癌提供新的思路和目标。

本文将探讨肝癌的肿瘤血管生成机制，并讨论相关的治疗策略。

一、肝癌的肿瘤血管生成概述肝癌是由肝细胞发展而来的恶性肿瘤，其特点之一是早期缺乏明显的症状，常以肿瘤侵犯周围组织或器官而导致晚期症状的出现。

肿瘤血管生成是肝癌发展过程中不可或缺的一环，其通过为肿瘤提供氧气和养分，促进肿瘤生长和转移。

二、VEGF及其受体在肝癌中的作用血管内皮生长因子（VEGF）是促进血管生成的重要因子，其在肝癌中发挥着重要的作用。

VEGF通过与其受体结合，刺激内皮细胞的增殖和迁移，促进新血管的形成。

研究表明，VEGF在肝癌组织中的表达水平明显升高，与肿瘤的生长和侵袭能力密切相关。

三、HIF-1在肝癌血管生成中的调控低氧诱导因子-1（HIF-1）是肿瘤细胞对缺氧环境做出的应激反应。

在缺氧条件下，HIF-1通过调控一系列基因的表达，包括VEGF，从而促进肿瘤血管生成。

研究发现，HIF-1在肝癌中的表达增加，与肝癌的血管生成和预后密切相关。

因此，HIF-1在肝癌血管生成中具有重要的调控作用。

四、肝癌治疗的血管生成抑制策略针对肝癌的血管生成，研究者提出了一系列的治疗策略。

其中，针对VEGF及其受体的抗血管生成药物被广泛研究和应用。

这些药物通过干扰VEGF的信号传导，阻断肝癌血管生成，从而抑制肝癌的生长和转移。

另外，针对HIF-1的干预也是一种重要的策略，通过抑制HIF-1的活性或其下游基因的表达，可以有效抑制肝癌的血管生成。

五、其他相关因素的作用及前景展望除了VEGF和HIF-1，还有许多其他因素在肝癌的血管生成中发挥着重要的作用。

炎症、肿瘤相关的细胞因子和信号通路都与肝癌的血管生成密切相关，对这些因素的研究可以为肝癌治疗提供新的思路。

此外，基因治疗、免疫治疗和靶向治疗等新兴的治疗手段也为肝癌血管生成的研究提供了新的方向和前景。

血管内皮生长因子及其表达调控【关键词】调控【摘要】血管内皮生长因子（VEGF）特异性的促血管再生作用使其在临床应用有重要意义。

本文对VEGF的分子生物学特性、对机体的作用、表达及生成的调节进行综述，并展望其临床应用。

【关键词】血管内皮生长因子；表达；调控血管内皮生长因子(VEGF)是1989年由Ferrara等在牛垂体滤泡星形胶质细胞体外培养液中分离纯化出来的,是作用于血管内皮细胞的生长因子,也是目前发现的最强烈的增加血管通透性物质之一［1］。

1 VEGF的生物学特性 1.1 VEGF的基因编码及种类人的VEGF基因位于染色体的6p21.3,编码VEGF的基因长14kb,由8个外显子和7个内含子交替组成。

VEGF基因经过转录水平的剪切,可以产生5种不同的转录子,即VEGF206、VEGF189、VEGF165、VEGF123、VEGF121。

1.2 VEGF的受体 VEGF通过与其受体结合发挥生物学效应。

目前已在血管内皮细胞膜上检出两种具有与VEGF高度特异结合的受体：flt1（fms-like lyrosine kinase）和flk1（fetal liver kinase，亦称KDR），属于Ⅲ型酪氨酸受体，另外flt4也被确认为是VEGF受体，其跨膜蛋白胞外区有7个类似免疫球蛋白功能区，但VEGF对flt4特异性不高。

1.3 VEGF的分布 VEGF在一般正常成人和动物中一般表达水平较低。

一些代谢旺盛、血供丰富的组织VEGF表达水平略高。

在一些病理情况下可以过度表达。

1.4 VEGF的生物学作用 1.4.1 细胞质的钙聚集作用VEGF选择性地、直接作用于flt1和flk1两种受体上后，最先看到的生物学效应是细胞质的钙离子增加，几秒钟之内可使钙离子浓度升高4倍以上。

1.4.2 促进内皮细胞增殖 flk1是一种内皮细胞特异性有丝分裂原，选择性地、直接作用于flt1和flk1两种受体，能诱导单核细胞生长。

小分子血管内皮生长因子的调节作用及其临床意义随着科技的不断发展，人们对于生命的理解也越来越深刻，而血管内皮生长因子作为一种重要的分子，其在很多领域都扮演着不可或缺的角色。

本文将主要探讨小分子血管内皮生长因子的调节作用及其临床意义。

一、小分子血管内皮生长因子的基础知识小分子血管内皮生长因子（small molecule vascular endothelial growth factor，smVEGF）是一种具有强烈生物活性的生物大分子，通常由人体内能够调节生长的细胞释放。

smVEGF具有诱导内皮细胞增殖、促进血管生成、调节血管透性以及刺激细胞分化等多种生物学特性，特别是与肿瘤生长相关的血管分化、肿瘤细胞侵袭、转移和耐药等方面有着密不可分的关系。

二、小分子血管内皮生长因子的调节作用小分子血管内皮生长因子与许多其他生长因子一样，可以通过多个途径影响其生物学活性，主要包括：抗血管瘤药物调节、转录因子调节及其生物学缺陷等。

人们通常认为smVEGF与几种特定的信号通路存在密切关系，包括细胞除去种激酶（MEK）/丝裂原激酶（ERK）通路、斑点激酶（JNK）/转录因子AP - 1通路和细胞器报告信号途径等。

1. 抗血管瘤药物调节近年来，许多临床研究表明，质子泵抑制剂在治疗一些恶性肿瘤以及其他疾病方面具有一定的作用。

通过对丝裂素受体激动剂、质子泵抑制剂及其特定途径的差异性研究，发现这些药物可能通过ATP酶活性和空泡-膜结合途径来调节smVEGF的生物学活性。

2. 转录因子调节除上述途径外，人们越来越关注小分子血管内皮生长因子的转录因子调节作用。

目前，已经有研究发现，FXRα通过多种信号途径如c+-AMP信号途径，以及其他激素刺激下调节smVEGF的表达，从而达到抗肿瘤效果。

三、小分子血管内皮生长因子的临床意义在临床上，smVEGF已被证实与多种疾病相关，其中最为显著的要属肿瘤的发生和生长。

1. 肿瘤治疗近年来，利用smVEGF已成为肿瘤治疗的主要手段之一，具体包括抑制smVEGF的生物学活性、阻断其信号通路、刺激其免疫功能等。

人表皮生长因子致癌原理
人表皮生长因子（EGF）是一种蛋白质，其对于细胞生长和分化至关重要。

EGF与其受体（EGFR）结合后，可以激活细胞
内的信号传导通路，从而促进细胞的生长、增殖和分化。

EGF与致癌原理的关系是复杂的。

虽然EGF是正常细胞生长
和分化的重要调节因子，但当EGF的调节机制出现异常时，
可能会导致细胞的恶性转化和致癌。

以下是一些可能的致癌机制：
1. 过度表达EGF：某些肿瘤细胞可能会过度产生EGF，导致EGF信号通路不断被激活，从而促进肿瘤细胞的生长和增殖。

2. 受体突变：EGFR突变是一种常见的肿瘤突变，在突变状态下，EGFR可能无法正常调控细胞增殖和凋亡，从而促进肿瘤
的生长和扩散。

3. 信号传导通路异常：EGF的异常信号传导通路可能导致细
胞内信号通路的混乱，减弱或丢失正常的细胞生长和凋亡调控机制。

4. 促进血管生成：EGF可以促进新的血管生成（血管内皮生
长因子），这对于肿瘤的生长和转移是至关重要的。

综上所述，EGF与致癌原理的关系是复杂且多样的。

EGF的
异常表达或信号传导通路异常可能导致细胞的恶性转化和肿瘤
的发展。

然而，更多的研究还需要进行，以进一步阐明EGF 在各种肿瘤中的具体作用和机制。

血管内皮生长因子在肿瘤中的表达及其在肺肿瘤诊治中的临床应用价值【关键词】血管内皮生长因子；肺肿瘤；血管生成近年来,探讨肿瘤的分子生物学因素与肿瘤的生长方式、速度、转移、预后等临床生物学行为的相关关系已成为肿瘤学研究的一个重要方向〔1〕。

肿瘤的血管生成(Angiogenesis)不仅为肿瘤组织的生长提供营养及气体交换，同时也是肿瘤转移的直接基础。

肿瘤血管生成受到肿瘤微环境中一系列生物因子的调节，血管内皮生长因子(VEGF)是参与血管生成的主要正向调节因子，它直接参与诱导肿瘤血管生成〔2～4〕。

VEGF的表达情况不仅在肿瘤的生长和扩散(包括侵袭和转移)中有重要作用，而且对病理分类、放射治疗和预后判断都有重要的评估价值〔5～7〕，尤其在肿瘤诊疗中的应用日趋受到临床重视〔7〕。

1 VEGF的基本结构人VEGF基因位于染色体6p21.3,由8个外显子和7个内含子交替构成，不同肿瘤组织中,VEGF的表达形式有差异〔8〕。

VEGF生理作用的发挥依赖于与其相应受体的特异性结合。

现已发现3种VEGF受体:VEGF受体1(VEGFR1,Flt1)、VEGF受体2(VEGFR2,KDR/Flk1)和VEGF受体3(VEGFR3,Flt4)。

VEGFR1、VEGFR2主要分布于内皮细胞上。

研究表明KDR/Flk1在促进血管发生和再生方面发挥作用，而Flt1在维持血管内皮细胞方面发挥作用〔9〕。

KDR是VEGF发挥功能的主要受体，即效应性受体。

另有一种可溶性的Flt1,与VEGF 高度亲和，同效应性受体竞争结合VEGF阻断其作用。

据此,可溶性的Flt1片段已作为一种有效手段用于实体瘤的抗血管生成疗法。

Flt4与KDR/Flk1和Flt1高度同源，VEGF对其特异性不高。

Flt4仅表达于淋巴管内皮细胞，被认为是多种恶性肿瘤的淋巴内皮细胞特异性标志物〔10〕。

2 VEGF的生物学功能2.1 促进内皮细胞分裂，刺激肿瘤新生血管形成在肿瘤组织中，肿瘤细胞和许多宿主细胞能分泌一系列细胞因子，形成一个有利于血管生成的微环境。

【解密VEGF】连载1：有关VEGF的科学知识以及抗肿瘤之道!前⾔⾎管⽣成对于肿瘤的⽣长和扩散⾄关重要，该过程的关键介导者为持续表达的VEGF。

抑制VEGF有助于抑制肿瘤诱导的⾎管⽣成，从⽽控制肿瘤⽣长和转移。

临床上已证实，抑制VEGF与主要的传统癌症治疗⽅案联⽤时，可获得显著的益处，数项临床研究已在多种肿瘤类型中证实了抑制VEGF的获益[4-7]。

最近的研究显⽰，VEGF不仅通过旁分泌调节肿瘤⾎管⽣成在肿瘤发⽣?发展中起作⽤，⽽且还可以通过⾃分泌途径在肿瘤细胞增殖?凋亡和转移中起作⽤，共同促进肿瘤的发⽣?发展[8]。

研究VEGF⾃分泌途径及其调节，能更好地阐明肿瘤发⽣?发展的机制，有助于寻找更好的肿瘤治疗⽅法。

近期【⾎管靶向】微信平台推出连载专题【解密VEGF】，将与⼤家详述⾎管⽣成及其主要的介导者——VEGF，讨论持续的抑制VEGF作为抗肿瘤策略的理论依据，并评价⾎管⽣成在多种不同肿瘤类型中的作⽤，清醒的认识单⼀精确抑制VEGF可能会带来的严重不良反应，只有充分认识到这中新治疗策略的利弊，在临床制定治疗⽅案时，就不⾄于产⽣畏惧⼼理，⽽能从容决策。

值得庆幸的是，抗VEGF治疗药物中还有⼴谱的内源性蛋⽩内⽪抑素。

内⽪抑素⼴谱调节⾎管⽣成促进/抑制因⼦，不易产⽣耐药，同时不易引起不良反应，临床选择更安全。

最后将介绍VEGF⾃分泌作⽤与肿瘤细胞⽣物学⾏为相关性研究进展，为肿瘤的抗VEGF治疗开拓了全新的探索领域，有助于寻找更好的肿瘤治疗⽅法。

VEGF和⾎管⽣成抗癌临床研究中的两个焦点众多科学证据现已证实，⾎管⽣成在肿瘤⽣长中起关键作⽤，⽽VEGF⼜在⾎管⽣成中占据中⼼地位。

本章节将详述“⾎管⽣成”?“⾎管⽣成如何导致癌症发展”和“VEGF如何主导⾎管⽣成”。

1. ⾎管⽣成对于肿瘤⽣长⾄关重要在肿瘤⽣长过程中的⼀个重要标志尽管肿瘤有多种不同类型，且每⼀种类型均存在相当⼤的异质性，但这些肿瘤均有⼀个显著相似的?共同促进肿瘤⽣长的病理学特征。

血管生成的调控机制及其在肿瘤治疗中的应用血管生成是指新血管的形成以及血管网络的重建过程。

它在人体生理和病理过程中具有非常重要的作用。

抑制肿瘤血管生成是目前许多抗肿瘤治疗的重点之一。

而血管生成过程的调控机制以及在肿瘤治疗中的应用也是许多研究人员和医生所关注的问题之一。

1. 血管生成的调控机制血管生成是由多种细胞因子、蛋白质和“细胞医生”一类的单核细胞介导的。

一般来说，血管生成可以通过两种途径实现。

一是通过血管内皮细胞的增生，另一种是通过血管内皮细胞分裂，将已有的血管延伸及伸长。

VEGF是促进血管生成的主要因子之一。

VEGF是由肿瘤细胞产生的一种生长因子，它会促进毛细血管的生成和血管生成的重建。

VEGF通过与细胞表面的受体结合，从而激活并招募血管内皮细胞和墙内细胞，促进细胞成长和血管增生。

除此之外，PDGF、FGF、ANG等因素也可以促进血管生成。

PDGF的主要作用是招募和激活基质细胞，促进血管内皮细胞积聚和分裂。

FGF主要通过激活FGFR受体和其他的蛋白质因子来促进血管生成。

而ANG是一种内源性蛋白质，在普通条件下不会产生任何效应。

但当身体遇到某些刺激因素时，ANG会逐渐激活并促进血管生成。

2. 血管生成在肿瘤中的应用由于血管生成在肿瘤生长和转移过程中的重要作用，因此控制血管生成已成为抗肿瘤治疗的一个研究热点。

肿瘤生长所需的氧气和营养物质需要通过血管提供。

因此，抑制血管生成可以阻碍肿瘤的生长和转移。

在现代医学中，有多种方法可以抑制血管生成。

一种方法是通过VEGF抑制剂。

VEGF抑制剂是一种可以针对VEGF抑制剂的特异性抗体，可用于阻断VEGF与血管内皮细胞的结合，从而降低VEGF对血管生成的促进作用。

此外，许多微小分子化合物也可以阻断血管生成，如firotinib和sunitinib。

然而，需要指出的是，阻止VEGF对血管生成的促进效应并不能在所有情况下抑制肿瘤的生长和转移。

因为当血管生成的抑制过程过于强烈时，它也会对正常组织和器官造成损害。

血管内皮生长因子和皮肤肿瘤
李芃;涂亚庭
【期刊名称】《国际皮肤性病学杂志》
【年(卷),期】2003(029)002
【摘要】血管内皮生长因子是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原,最重要的促血管生长因子之一,调节生理性和病理性血管生成.血管内皮生长因子受体特异性地分布于血管内皮细胞表面,具有酪氨酸激酶活性.血管内皮生长因子及其受体在皮肤肿瘤中表达,并与皮肤肿瘤的发生、发展、转移以及判断皮肤肿瘤的良恶性有关,抑制血管内皮生长因子为皮肤肿瘤的治疗开辟新的途径.
【总页数】3页(P97-99)
【作者】李芃;涂亚庭
【作者单位】430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.应用鼻唇沟皮下组织蒂岛状皮瓣修复鼻部皮肤肿瘤切除后创面应用鼻唇沟皮下组织蒂岛状皮瓣修复鼻部皮肤肿瘤切除后创面 [J], 郑厚兵;王彪;黄循镭;王美水;单秀英;刘照亮
2.血管内皮生长因子在皮肤肿瘤发病机制中的研究进展 [J], 胡雪英(综述);吴秀娟;普雄明(审校)
3.多奈哌齐联合丁苯酞对多发性脑梗死性痴呆的预后及血清中血管内皮生长因子、血管内皮生长因子受体水平的影响 [J], 陈冬
4.转化生长因子-α、血管内皮生长因子与皮肤肿瘤 [J], 张丽;黎兆军
5.4种皮肤肿瘤中转化生长因子、血管内皮生长因子表达及其与微血管密度的关系[J], 张丽;卢荣熙;黎兆军;樊翌明
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肿瘤血管新生对肿瘤生长和转移的影响 肿瘤是一种危害人类健康的疾病，其病理特征之一就是肿瘤血管新生。众所周知，血管是人体内物质输送的要道，因此肿瘤血管新生对肿瘤生长和转移具有重要的影响。本文将就此探讨、分析这些影响。

1. 肿瘤血管新生的原因 肿瘤细胞的增殖和生长需要大量的营养和氧气，这意味着在肿瘤微环境中需要有足够的血管支持，故肿瘤血管新生相对于肿瘤细胞而言是必须的。然而，这一现象是肿瘤发生、生长、转移的重要因素之一。

研究表明，肿瘤血管新生的发生原因一般是由于细胞因子的异常分泌。例如，肿瘤细胞会分泌血管内皮生长因子（VEGF）等因子，这将促使基质细胞和内皮细胞再次产生VEGF，最终导致新的血管形成。

2. 肿瘤血管新生与肿瘤生长之间的关系 肿瘤血管新生是肿瘤生长中的重要因素之一。这是因为，肿瘤细胞通过血管系统摄取大量养分和氧气，从而得以快速增殖，导致肿瘤体积不断膨胀。

此外，肿瘤血管新生还能改变肿瘤内环境，进一步促进肿瘤生长。例如，新生血管壁比较脆弱，更容易出血，这样就使肿瘤细胞得到大量营养，从而加快了肿瘤的生长进程。

3. 肿瘤血管新生与肿瘤转移之间的关系 肿瘤转移是肿瘤患者最担心的问题之一。研究表明，肿瘤血管新生也影响肿瘤转移过程。

在肿瘤早期阶段，肿瘤细胞会侵入周围的淋巴管和血管，随后在其他部位形成转移灶。这种过程称为血管侵润。血管侵润需要一个新的血管系统来为肿瘤提供新的营养和氧气，这也就要求肿瘤细胞继续释放和固定VEGF，并刺激新的血管形成。因此，肿瘤血管新生与肿瘤转移密切相关。

4. 肿瘤血管新生的影响因素 肿瘤血管新生受一系列因素的调控，其中包括肿瘤细胞产生生长因子及其受体、血管生成因子和细胞外基质（ECM）等。这些因素共同作用，才能形成完整的新生血管。

此外，这种过程还受到肿瘤患者内部环境的影响，例如低氧、低营养、炎症等因素都会影响肿瘤血管新生的形成。

5. 肿瘤血管新生和治疗 肿瘤血管新生是肿瘤不可避免的特征之一，因此，研究这种新生的机制，控制其过程，具有重要的临床意义。目前，肿瘤的治疗方案主要包括放疗、化疗和分子靶向治疗等方法，但肿瘤血管新生的阻断是一个新的治疗策略。

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成标签：血管内皮生长因子;肿瘤血管;血管生成前言早在几个世纪前,就有学者提出肿瘤可能是一个与脉管系统有密切关系的疾病。

1787年,Johon Hunter就用血管生成一词描述血管新生过程[1]。

1863年,Virchow注意到恶性肿瘤组织中血管绝对数急剧增多[2]。

20世纪初,Goldman 就观察到血管围绕肿瘤生成现象[3]。

1939年,Ide等发现肿瘤细胞分泌促血管新生因子[4]。

1945年,Algire等观察到肿瘤血管与正常血管的差异[5]。

1968年,Greenblatt和Shubik提出了肿瘤可产生弥漫性血管生成物质的假设[3]。

然而,直到1971年Folkman提出“肿瘤生长依赖于血管生成”的观点之后[6],血管生成研究才真正启动并逐渐成为一个引人关注的研究热点。

1肿瘤血管生成肿瘤血管生成是指肿瘤细胞诱导的微血管生长及肿瘤中血液循环建立的过程。

是一个动态的连续过程,但可分为肿瘤组织释放血管生成因子、血管内皮细胞(EC)在生成因子作用下出现形态学改变、EC和肿瘤细胞释放蛋白酶降解毛细血管基底膜和周围细胞外基质、EC从毛细血管后微静脉迁徙形成血管新芽、EC 增殖和肿瘤微血管分化成型6个相对独立的步骤[7]。

2肿瘤血管生成与血管内皮生长因子(VEGF)的关系近年来陆续发现了许多血管生成因子和生成抑制因子。

1996年Hanahan等人提出了“血管生成的开关平衡”假说,即血管生成因子和抑制因子共同调控血管形成,两者的平衡维持血管的稳定状态。

当血管生成因子增加或抑制因子减少,则平衡被打破,导致肿瘤血管生成[8]。

目前发现的血管形成正负调节因子有40～50种,研究最为广泛和深入的是VEGF,它在多种人类肿瘤中均过度表达,是肿瘤血管生成的主要调控者[9]。

3VEGF的结构及特点VEGF属血小板衍生生长因子(PDGF)家族,其结构与PDGF的а、β链氨基酸序列具有同源性,有8个相同半胱氨酸残基,此为PDGF家族的标志。

血管内皮生长因子的表达与乳腺癌转移的分析发表时间：2013-06-04T09:29:52.420Z 来源：《医药前沿》2013年第9期供稿作者：赵琳琳窦拉加燕速[导读] 临床试验也已证明乳腺癌患者接受贝伐单抗治疗者，其术后生存率明显高于未接受治疗者。

赵琳琳窦拉加燕速（青海大学医学院青海西宁 810000）【摘要】恶性肿瘤的发生发展过程与肿瘤细胞的增殖程度和组织的血液供应有着密不可分的关系。

乳腺癌细胞的生长增殖主要依赖与新生淋巴管形成和淋巴结的转移，关于乳腺癌淋巴管形成和淋巴结转移的分子机制仍不清楚。

相关研究表明，血管内皮生长因子（VEGF）具有促进肿瘤组织新生血管生成的作用。

【关键词】乳腺癌血管内皮生长因子淋巴转移【中图分类号】R73-37 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）09-0187-02 肿瘤组织中新生血管形成是在肿瘤现有的血液供应基础上产生新的血管，这些新生血管可以为肿瘤细胞提供养分，从而促进肿瘤细胞增殖、生长、扩散和转移，是肿瘤组织生长有别于其他正常组织的特征。

血管内皮生长因子作为正常机体组织中促进血管生成的重要因子，在机体组织细胞受到损伤后具有促进新生血管生成，加速受损组织细胞恢复，但在肿瘤组织中，由于正常生理平衡受到破坏，病理状态下VEGF对肿瘤中新生血管的生成同样具有重要作用，贯穿于肿瘤生长、转移过程的始终。

VEGF也被称为血管通透因子（VPF），具有肝素结合活性的同源二聚体糖蛋白，可以增强血管通透性及促进肿瘤侵袭能力。

本文就对血管内皮生长因子在乳腺癌组织中的表达情况与乳腺癌的淋巴管生成、淋巴管浸润进行探讨，以求在乳腺癌的诊疗方面找寻新的思路。

1 血管内皮生长因子介绍血管内皮生长因子（VEGF）属于血小板源性生长因子（PDGF）家族的一个成员，VEGF由2个相同亚单位通过二硫键结合而成，分子量约45kD。

人类VEGF基因位于染色体6p21.3，编码区约为14kb，含有8个外显子和7个内含子，因为mRNA剪接方式不同，至少产生8种不同形式的蛋白质（同分异构体），大部分均可在乳腺癌组织细胞中检测到。