锰中毒是由什么原因引起的

[课外阅读]锰与锰中毒锰（Mn）是一种化学性质活泼的银灰色金属。

1774年瑞典化学家Schecle首次发现锰元素，1931年，Kemmem等人发现锰为大鼠、小鼠维持正常生长和生殖机能所必需。

自此，人们认识到锰是动物生长、发育和生存所必需的一种徽量元素。

动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、饲料利用率降低、骨异常和繁殖功能异常等。

与哺乳类动物比较，家禽锰的吸收率低，故饲粮中的需要量较高。

有学者在2002年报道，从鹅种蛋孵化到养至15日龄的雏鹅的过程中，喂以微量元素锰明显缺乏的日粮，发现鹅群精神差，不爱活动，采食量减少，踝关节处明显肿大，骨骼粗短，站立及行走困难。

1991年曾有学者报道，用缺锰的玉米一豆饼为基础的日粮饲喂肉用仔鸡，腿病发生率高达56.7％。

锰是精氨酸酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶、丙酮酸羧化酶等的组成成分。

同时，锰也是体内磷酸化酶、醛缩酶、转移酶类、水解酶类的激活因子。

由此可见，锰是通过动物体内酶的作用而参与蛋白质，核酸的合成。

维持碳水化合物、脂肪代谢，促进生长发育、骨骼形成和造血过程，并能促进性激素的合成。

锰与造血功能密切相关，在胚胎早期肝脏里就聚集了多量的锰，胚胎期的肝脏是重要的造血器官。

动物实验表明：10～15天的动物胚胎中锰的含量很丰富，骨骼和肝脏含有较多的锰，很可能与它们参与造血功能有关。

给贫血动物以小剂量的锰盐或者含锰蛋白，可使血红蛋白，中幼红细胞，成熟红细胞及血液总量增多，锰参与造血功能的机制可能是改善机体对铁的吸收、利用及红细胞的成熟、释放。

锰是对心、脑血管有益的微量元素，具有促进脂肪代谢的作用，能加速细胞内脂肪的氧化，改善动脉粥样硬化病人的脂质代谢，并可减少肝脏内脂肪的堆积，有利于保护心、脑血管生理状态。

有人现察到动脉硬化患者心脏及主动脉内锰含量明显低于健康人，而认为心血管疾病与锰的吸收不足有关，推测缺锰可能导致动脉粥样硬化。

过量锰进入体内则会引起中毒。

锰中毒机制可能与下列三方面有关:(1)锰对线粒体有特殊的亲和力,锰在富含线粒体的神经细胞和神经突触中,抑制了ATP的合成,产生细胞能量代谢障碍,导致神经细胞病变。

锰中毒案例锰中毒是一种由于长期暴露于高浓度锰环境中引起的中毒疾病。

锰是一种重要的化工原料，广泛应用于各种行业中，如冶金、化工和电子等。

然而，由于对锰中毒的认识不足以及相关保护措施不到位，锰中毒的发生频率逐渐增加。

以下是一个锰中毒的案例：一家冶金加工企业的工人小王长期负责从事熔炼锰矿石的工作，因为工作环境中存在大量的锰粉尘，导致他经常吸入锰粉尘。

一开始，小王并没有注意到工作环境中的问题，因为他没有受过专业的培训，也不了解锰中毒的危害性。

随着时间的推移，小王开始出现一系列的身体不适症状。

他感到疲劳、无力，食欲减退，甚至出现头晕和头痛。

同时，他还开始出现记忆力减退、注意力不集中等认知问题。

身体检查发现，小王的手颤抖明显，而且他的指甲和口腔黏膜出现异常的染色。

小王的家人意识到了问题的严重性，并带他去医院进行进一步的检查。

医生从小王体内采集了血液样本，并进行了相关的测试。

结果显示，小王的锰血浆浓度明显高于正常范围，表明他已经患上了锰中毒。

医生建议小王立即停止接触锰环境，并进行相应的治疗。

小王开始接受螯合剂治疗，以帮助他的身体排除多余的锰。

在治疗的同时，小王还接受了康复训练，包括物理疗法和认知训练，以帮助恢复他的身体功能和认知能力。

在经过一段时间的治疗和康复训练后，小王的症状逐渐减轻。

他的体力恢复了，没有感到疲劳和无力。

他的手颤抖也得到了明显的改善，指甲和口腔黏膜的染色也逐渐恢复正常。

此外，他的认知能力也得到了改善，注意力和记忆力明显提高。

小王的锰中毒病例引起了当地政府和企业的关注。

政府加强了相关法律的执行，要求企业提供更安全的工作环境，采取有效的防护措施，确保工人的健康和安全。

企业对工人进行了相关的培训，向他们普及了锰中毒的知识和防护方法，并提供了必要的个人防护装备。

通过这个案例，我们可以看到锰中毒是一种严重的职业病，对工人的身体健康和生活质量造成了严重影响。

在预防锰中毒方面，企业和政府需要共同努力，加强相关法规的执行，提高工人的安全意识，建立和完善相应的卫生保护措施。

锰中毒是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍锰中毒的病理病因，锰中毒主要是由什么原因引起的。

*一、锰中毒病因
*一、病因：
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微，锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝，肾，胰，心，肺，脑的细胞中为多，随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑，毛发，骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑，锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。

锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层及其它脑区，动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍，在纹状体，丘脑，中脑有多巴胺减少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤，严重锰中毒可引起肾小
管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性，神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少，乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

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中老年人易发的大力水手征一、什么是大力水手征？大力水手征，医学上称之为药物性锰中毒，是一种因摄入过量锰元素而引起的中枢神经系统疾病。

锰是一种重要的微量元素，对人体的正常生理功能有很大的影响。

当摄入的锰超过了人体的代谢能力时，就会导致中毒的症状出现，这种中毒的表现就是大力水手征。

二、中老年人易发的原因1. 饮食结构不合理。

很多中老年人的饮食结构比较单一，缺乏对锰的注意与了解，导致了饮食中锰的过量摄入。

长期食用富含锰元素的食物，如松茸、山药、菠菜等。

2. 药物过量。

一些中老年人因为患有慢性疾病需要长期服用一些含锰的药物，如一些抗精神药物和抗焦虑药物，过量服用这些药物也容易导致锰中毒。

3. 环境污染。

一些地方的环境中锰元素的含量较高，比如一些工业城市，受到环境污染影响的中老年人易发生锰中毒。

4. 其他因素。

除了以上的原因外，中老年人的个体差异、生活习惯、肠道与肝脏功能等方面的差异也会影响锰的代谢与排泄，易发生大力水手征。

1. 早期症状。

大力水手征的早期症状比较隐蔽，主要表现为头昏、疲劳、乏力、情绪不稳定、注意力不集中等。

2. 中期症状。

随着疾病的发展，中老年人易发生的中期症状包括手部震颤、肌肉僵硬、步态不稳、语言减少等。

3. 严重症状。

如果大力水手征得不到及时的治疗，中老年人易发生严重症状，如智力减退、抑郁症、痴呆等。

四、预防与治疗措施1. 合理饮食。

中老年人应该合理饮食，多吃蔬菜水果，少食含锰量高的食物。

要确保饮食的均衡，不要长期偏食。

2. 注意药物使用。

如果中老年人需要长期使用一些含锰的药物，应该密切关注药物使用量，避免过量使用。

3. 定期体检。

中老年人应该定期进行各项身体指标的检测，及时发现体内锰元素的异常情况，有针对性地进行处理。

4. 环境净化。

对于生活、工作环境较差的中老年人，要加强室内空气的净化，尽量避免空气中锰元素的过量摄入。

5. 早期治疗。

一旦发现中老年人出现了上述的症状，应该及时就医，早期发现早期治疗，避免病情的恶化。

锰及其化合物中毒及治疗集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。

起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。

发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。

我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。

但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。

临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。

临床方面一般可分三种类型：(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。

有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。

客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。

神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。

眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。

脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。

据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。

但国内观察表明，血象变化不明显。

在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。

锰中毒处置方案
锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。

常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。

锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。

急性锰中毒十分少见。

诊断要点
1.临床表现
(1)金属烟热：在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。

一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。

(2)呼吸系统损害：曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。

(3)口服中毒：口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。

轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。

较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。

严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。

高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。

2.实验室检查
(1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。

(2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。

3.急救处理
(1)金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。

较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。

(2)口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。

有消化道出血时，可给止血药。

严重者要积极防治休克。

(3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。

锰及其化合物锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒，表现为锥体外系神经障碍。

锰还可影响胆碱脂酶的合成，使乙酰胆碱蓄积，出现震颤麻痹现象。

在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，可引起金属烟热，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。

一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。

也有报道短期内吸入高浓度锰化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。

1.2.5电焊作业职业危害的防护1.2.5.1提高焊接技术，改进焊接工艺和材料。

通过提高焊接技术，使焊接操作实现机械化、自动化、人与焊接环境相隔离，从根本上消除电焊作业对人体的危害。

由于电焊产生的危害大多与焊条药皮成份有关，所以通过改进焊条材料，选择无毒或低毒的电焊条，也是降低焊接危害的有效措施之一。

1.2.5.2改善作业场所的通风状况.通风方式可分为自然通风和机械通风，其中机械通风是依靠风机产生的压力来换气，除尘、排毒效果较好，因而在自然通风较差的室内，封闭的容器内进行焊接时，必须有机械通风措施。

可采用固定式或移动式局部通风除尘装置。

为保护工作场所附近的其他人员，焊接应在单独房间内进行，或以防护屏隔开。

1.2.5.3加强个人防护措施.加强个人防护，可以防止焊接时产生的有毒气体和粉尘的危害。

作业人员必须使用相应的防护眼镜、面罩(防紫外线有深色滤光板电焊面罩)、口罩、手套，穿白色防护服、绝缘鞋，决不能穿短袖衣或卷起袖子，若在通风条件差的封闭容器内工作，还要佩戴有送风性能的防护头盔。

1.2.5.4强化劳动保护宣传教育及现场跟踪监测工作.对电焊作业人员应进行必要的职业安全卫生知识教育，提高其自我防范意识，降低职业病的发病率。

同时，还应加强电焊作业场所的尘毒危害的监测工作以及电焊工的体检工作，化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。

1.2.6职业禁忌症中枢神经系统器质性疾病；各类精神病；严重自主神经功能紊乱性疾病；活动性肺结核、慢性阻塞性肺病、慢性间质性肺病、伴肺功能损害的疾病；活动性角膜疾病；白内障；面、手背和前臂等暴露部位严重的皮肤病；白化病。

果树烂根、锰中毒的原因是什么?科学施肥很重要水果在市场上的需求一直以来都相对稳定，并且有些水果的价格甚至比肉还贵。

随着经济效益和种植技术的不断提升，果树的种植可以说遍布我国各地，但近些年来，果园果树烂根、锰中毒等病害现象频发，给果树造成了严重的影响，可以说这与施肥不科学和肥料质量有着直接的关系。

那么如何做到科学施肥?果树烂根、锰中毒的原因是什么?下面就和专业人士一起来了解一下。

果树烂根的原因1、土壤酸化板结。

土壤酸化板结是长期单一施用无机化肥或高氮复合肥导致的结果，其最终影响就是会导致土壤当中的有机质增加，加快土壤的酸化板结成都，导致果树根系缺氧出现烂根死亡现象。

2、生根剂中毒。

不少农民为了提高施肥效果，有时候会采用一些含有生根剂激素的增效肥料，短期内虽然看似果树枝繁叶茂，生根快而多。

但事实上，果树的枝条不充实，树势很快衰弱，经常出现烂根现象都找不到病因。

3、氯离子中毒。

一些复合肥生产厂，为了降低生产成本，在肥料中大量使用含氯的原料，如氯化铵、氯化钾等。

这些肥料施入果园，果树吸氯达到一定数量后根系及对应的枝条死亡。

4、动物粪便使用不合理。

若在施加动物粪便肥料时没有进行提前发酵，施入地底下后会因发酵产生高温对果树有烧根危害。

另外就是部分农民会从一些养殖场购买动物粪便，其中含有大量火碱，同样会引发烧根现象。

防治措施：做到科学施肥，同时加大有机肥的投入。

最好选用有机质含量高，经过发酵的含有益生物菌的优质商品有机肥。

若使用的肥料是动物粪便，那么必须要经过提前的充分发酵后才能使用，另外在选购肥料上，一定要看清楚元素成分，同时认准品牌，切勿因贪图便宜造成元素中毒。

果树锰中毒的原因果树锰中毒的原因同样也是施肥不当造成的结果，有机肥的缺乏导致土壤中的有机质缺乏严重，从而会增加锰的活性，因此果树吸收锰离子的几率也大大增加。

当积累到一定程度时，就会引发锰中毒，其中毒表现为：发芽玩、叶片矮小，症状前期果树枝干会流出褐色汁水，后期则边缘萎缩。

锰是一种灰白色、硬脆、有光泽的金属，锰广泛存在于自然界中，土壤中含锰0.25%，茶叶、小麦及硬壳果实含锰较多。

接触锰的作业有碎石、采矿、电焊、生产干电池、染料工业等。

锰是正常机体必需的微量无素之一，它构成体内若干种有重要生理作用的酶，正常每天从食物中摄入锰3-9毫克。

职业性锰中毒是由于长期吸入含锰深度较高的锰烟及锰尘而致，慢性锰中毒是职业锰中毒的主要类型。

多见于锰铁冶炼、电焊条的制造与电焊作业以及锰矿石的开采、粉碎或干电池的生产等作业的工人。

临床表现：起病缓慢，发病工龄一般5-10年，也有工作20年以上无发病者，这可能与个体敏感有关，早期轻度表现有精神差、失眠、头昏、头痛、无力、四肢酸痛、记忆力减退等症状，有的人易激动、话多、好哭等情绪改变，常有食欲不好、恶心、流涎、上腹不适、性欲减退或阳萎、多汗等，四肢有时麻木、疼痛、两腿沉重无力。

中度中毒除上述症状外，感觉两腿发沉、苯拙、走路速度减慢、易于跌倒、语言不清、口吃、做精细动作困难。

重度中毒以上症状加重，四肢僵直、说知含糊不清，下颌、唇、舌出现震颤;写字试验时字越写越小，叫"书写过小症";精神症状为自主的哭笔、记忆力减退、智能下降。

如被确诊为慢性锰中毒，应脱离锰作业，到医院进行驱锰治疗，驱锰药有依地酸钙、二巯基丁二酸钠，神经衰弱症状用中药调节。

矿山开采、爆破、粉碎、筛选等过程用湿式作业，如水风钻进行钻孔、水封爆破、喷雾降尘减少粉尘飞扬。

车间采取机械通风或自然通风，减少空缺陷中锰尘浓度，焊剂、焊条、蓄电池生产过程中拌料、过筛等，采取密闭和吸尘装置，避免锰尘飞扬。

加强个人防护，载滤膜口罩，饭前注意清洗，预防性体检，早发现早治疗。

锰中毒诊断与治疗锰中毒是一种职业病，主要由于长期接触锰及其化合物而引起的。

为了规范锰中毒的诊断和治疗，我国制定了锰中毒诊断标准。

下面是关于锰中毒诊断标准的详细介绍。

一、锰中毒的诊断标准1.轻度中毒轻度中毒是指接触锰及其化合物的职业人员在工作过程中，出现了头晕、头痛、肢体无力、眩晕、平衡失调、嗜睡、恶心、呕吐、口渴、胸闷、咳嗽、咳痰等症状，同时出现明显的肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进等神经系统表现。

2.中度中毒中度中毒是在轻度中毒的基础上，出现明显的兴奋、焦虑、恐惧、情绪不稳定等精神情绪改变，同时出现明显的自主神经功能紊乱，如流汗、心跳加速、血压波动等。

3.重度中毒重度中毒是在轻度或中度中毒的基础上，出现明显的呼吸困难、意识模糊、瘫痪、抽搐、心律失常、心脏骤停等严重症状，可能危及生命。

二、锰中毒的诊断依据1.职业史诊断锰中毒时，必须了解患者的工作环境、接触锰及其化合物的种类、接触时间、防护措施等情况，以确定是否与职业有关。

1.体征和症状锰中毒患者会出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进等神经系统表现，同时出现明显的自主神经功能紊乱，如流汗、心跳加速、血压波动等。

1.实验室检查锰中毒患者的实验室检查可发现尿锰、血锰、唾液锰等指标升高，同时可出现肝功能异常、肾功能异常、血糖升高、血脂异常等。

三、锰中毒的治疗方法1.脱离接触锰及其化合物，避免继续中毒。

2.给予对症治疗，如抗抽搐、保肝、降低肌张力等。

3.使用金属络合剂，如依地酸二钠钙等，促进体内锰的排泄。

4.进行氧疗、机械通气等支持治疗，改善患者的缺氧症状。

5.康复治疗，如进行物理治疗、语言疗法等，促进患者康复。

四、锰中毒的预防措施1.加强职业卫生教育，提高职业人员的防护意识。

2.改善工作环境，减少锰及其化合物的接触。

3.使用有效的个人防护用品，如面罩、手套、防护服等。

4.进行就业前体检和定期职业体检，及时发现和处理职业病患者。

5.加强工业通风和废气处理，减少锰及其化合物的排放。

果树锰中毒的治疗方法
果树锰中毒的治疗方法
果树锰中毒是指在果树生长过程中，由于过量施用含锰肥料或其他原因，导致果树体内锰元素含量过高，出现中毒症状。

果树锰中毒对果树的生长发育、果实品质产生了不良影响，因此必须采取有效的措施进行治疗。

1.减少或停止施用含锰肥料
果树体内锰元素含量过高的主要原因是含锰肥料施用过量。

因此，在治疗果树锰中毒时，首先要停止或减少施用含锰肥料。

可以改用其他有机或无机肥料，如磷肥、钾肥等。

2.改善土壤环境
果树锰中毒的另一个原因是土壤环境不良，土壤酸度过高。

因此，可以通过添加石灰等中性物质来改善土壤酸碱度。

同时，可以增施有机肥料，改善土壤肥力，促进微生物繁殖，降解土壤中的锰元素。

3.清理果园
果树锰中毒治疗过程中，需要清理果园，去除落叶、瘤状根等残留物。

这些残留物会增加果树体内锰元素含量，阻碍果树的正常生长。

4.喷施马力B-1
马力B-1是一种植物生长调节剂，可以促进果树的生长发育，增强抗性。

在治疗果树锰中毒时，可以喷施马力B-1，增强果树的抗锰能力，促进果树的恢复。

5.喷施铁元素
在果树锰中毒的治疗过程中，可以喷施一定量的铁元素，可以帮助果
树正确吸收利用锰元素，使其含量降低到正常水平。

总而言之，果树锰中毒的治疗方法主要包括减少或停止施用含锰肥料、改善土壤环境、清理果园、喷施马力B-1和喷施铁元素等措施。

在实
际治疗过程中，需要结合具体情况制定针对性的治疗方案，以确保果
树的健康生长。

锰中毒(专业知识值得参考借鉴)一概述急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。

慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主，且有神经行为功能障碍和精神失常。

二病因可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。

经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。

急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。

慢性锰中毒主要见于长期吸人锰的烟尘的工人，如锰矿开采和冶炼，锰焊条制造和焊接，风割锰合金，以及制造和应用含锰化合物的工人。

三临床表现急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔黏膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3%～5%溶液发生胃肠道黏膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19克锰可致命。

在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。

早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。

病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。

后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。

锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。

四检查1.尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L（0.03mg/L），粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。

测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。

有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。

2.锰中毒时可有尿l7－酮类固醇、多巴胺及其代谢产物高香草酸含量增多或减少。

3.早期肌电图检查有运动纤维传导和（或）感觉纤维传导减慢。

4.重度中毒者脑电图见α波率减少，波幅偏低，全脑散在性或阵发性同步性θ波或δ波等慢活动。

5.颅MRI显示苍白球豆状核、尾状核加权影像超强信号。

■职业健康值得关注的职业性“锰”中毒刘 潇职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，主要见于长期吸入含锰烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常，早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱，中毒较明显时出现锥体外系损害，严重时可表现为帕金森氏综合症和中毒性精神病。

锰中毒多为慢性中毒，根据症状、体征可分为轻度中毒和重度中毒, 值得相关职业人员关注。

■职业性锰中毒的发病机制及危害锰是一种灰色硬而脆的金属，常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。

锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒，急性锰中毒十分少见。

据媒体报道,某地职业病防治研究所在为某一农民工检查病情时发现异常,之后来到他工作过的冶炼厂车间对环境作了监测。

结果所测4个点共16个样本,锰及其化合物品浓度最高1个点超过国家标准31倍,全部4个点超标率为81%,于是要求该厂尽快采取措施加装防尘防毒设备进行处理,使作业点的环境达到国家标准要求,同时要求加强作业工人的自我防护，对接触有毒有害作业的工人定期进行健康监护,及时了解工人的健康状况，保证身体健康。

锰是正常机体必需的微量元素之一，它构成体内若干种酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶等的活性基团或辅助因子、又是某些酶如碱性磷酸酶、脱羧酶、黄素激酶等的激活剂，锰在粘多糖的生物合成中亦起重要作用。

既往病理研究已发现，原发性帕金森病以个脑黑质致密带细胞变性或消失为突出表现，而慢性锰中毒脑病的病理改变以苍白球的神经元变性为主;其他部位如尾状核、壳核、黑质网状带、额顶叶皮层、丘脑、丘脑底核、红核，甚至脊髓部分前角细胞亦可发现变性。

近年的动物实验也发现，猴经注射氯化锰染毒后出现动作缓慢、肌肉僵直、面部做怪相等肌张力不全的表现，但无振额，左旋多巴治疗无效。

病理检查主要见胶质细胞增生局限于苍白球和黑质网状带，且病理改变的程度与临床症状相关。

锰中毒疾病研究报告疾病别名：锰中毒所属部位：全身就诊科室：急诊科,消化内科,呼吸内科病症体征：便血，恶心与呕吐，咳嗽，咽痛，腹痛疾病介绍：急性锰中毒（MANGANESE POISONING）可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎，肺炎，慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常，接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰，高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人症状体征：急性锰中毒的诊断并不困难。

慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。

并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。

急性锰中毒常见于口服浓于1％高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3％～5％溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19G锰可致命。

在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。

早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。

病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。

后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。

锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。

化验检查：尿锰正常值上限不超过0．54MOL/L（0．03MG／L），粪锰一般以40MG/KG作为正常上限。

测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。

血锰正常值上限为9．1M OL／L（0．05MG/DL），由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大。

发锰正常男性为7．2MG/KG，女性为13MG/KG。

锰中毒的健康教育
1职业接触：（1）冶金工业：如猛矿石的开采，运输和加工；
（2）电焊条的制造与使用；
（3）生产干电池应用二氧化猛作为去极剂。

（4）其他如染料工业中应用氯化猛等。

2 中毒机制：有害物质会损害锥体外系神经产生帕金森综合征的临床表现。

3 临床表现：（1）急性毒效应大量吸入新生的氧化锰烟雾后，少数人可发生锰所致
的“金属烟雾热”。

接触5分钟至1小时可出现胸闷、呼吸困难、头
痛、恶心，感觉异常及腹部不适，大部分症状于几小时后消退。

（2）慢性锰中毒起病缓慢，早期主要表现为类神经症和自主神经功能障碍。

病情缓慢发展后，可出现锥体外系神经障碍的症状体征。

4 主要检查：尿锰、血生化等。

5主要治疗：（1）络合剂治疗：可选用依地酸二钠钙，1克每支，每日一次，3天为一疗程，间歇四天。

（2）根据临床表现对症治疗。

6 护理措施：（1）密切观察病情，注意生命体征的变化。

（2）加强基础护理，防止并发症。

（3）注意药物的不良反应，发生异常时及时通知医生。

（4）增强机体抵抗力，注意营养。

（5）避免劳累，注意休息。

7 预防：除采取一般综合措施外，对锰作业工人应进行就业体检和定期查体。

有神经
精神疾患，明显肝、肾及内分泌功能障碍者，不应从事锰作业。

加强个人防
护：工作时带口罩，养成个人卫生习惯，饭前洗手；班后沐浴，工作场所不吸烟、不进食。

锰中毒文章目录*一、锰中毒的概述*二、锰中毒的原因*三、锰中毒的主症*四、锰中毒的急救措施*五、锰中毒的护理知识*六、如何预防锰中毒锰中毒的概述急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。

慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人,临床表现以锥体外系神经系统症状为主,且有神经行为功能障碍和精神失常。

锰中毒的原因可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。

经消化道吸收缓慢而不完全,经皮肤吸收甚微。

急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。

慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人,如锰矿开采和冶炼,锰焊条制造和焊接,风割锰合金,以及制造和应用含锰化合物的工人。

锰中毒的主症急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液,引起口腔黏膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛;3%～5%溶液发生胃肠道黏膜坏死,引起腹痛、便血,甚至休克;5～19克锰可致命。

在通风不良条件下进行电焊,吸入大量新生的氧化锰烟雾,可发生咽痛、咳嗽、气急,并骤发寒战和高热(金属烟热)。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。

早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。

病情发展,出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进,对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。

后期出现典型的震颤麻痹综合征,有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。

锰烟尘可引起肺炎、尘肺,尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。

锰中毒的急救措施急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃,口服牛奶和氢氧化铝凝胶。

锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理。

慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠。

近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒,可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。

出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。